Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника


Апоптоз




Важная роль апоптоза ­ генетически контролируемого процесса гибели нейронов — доказана для патогенеза многих форм невропатологии, особенно для нейродегенеративных заболеваний (например, для болезней Паркинсона, Альцхаймера (Альцгеймера); старческой деменции; бокового амиотрофического склероза и др.).

Причины апоптоза нейронов:

Ú гипоксия нервной ткани любого типа, особенно действующая длительное время (например, при атеросклерозе церебральных сосудов; опухолях головного или спинного мозга, сдавливающих сосуды);

Ú внутриклеточный ацидоз (например, при значительной ишемии ткани мозга);

Ú избыточная генерация радикалов кислорода, липидов и других веществ в ткани мозга (например, в условиях гипоксии и/или гипероксигенации мозга, отравлении нейротоксическими агентами).

Механизмы апоптоза изложены в разделе «Апоптоз» в главе «Повреждение клетки».

Описанные выше механизмы повреждения нейрона тесно взаимосвязаны. Они нередко потенцируют друг друга, образуя порочные круги (circulus vitiosus). Формирование таких порочных кругов — неспецифическая, стандартная реакция нейрона на разные патогенные воздействия.

Специфические механизмы повреждения нейронов

Патогенетическую основу большинства форм нарушений нервной деятельности составляют раздельные или сочетанные расстройства специфических для нейрона процессов метаболизма различных нейромедиаторов (рис. 29.3).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.29.3» МС Ы

Рис. 29.3. Основные механизмы повреждения нейронов (специфические).

· Расстройство синтеза нейромедиаторов. Наиболее частые причины:

Ú нарушение энергетического обеспечения процесса биосинтеза нейромедиаторов;

Ú дефицит субстратов их синтеза;

Ú генетические дефекты ферментов биосинтеза нейромедиаторов;

Ú ингибирование ферментов их синтеза.

· Замедление аксонного транспорта нейромедиаторов.Наиболее частыепричины нарушения аксонного транспорта рассмотрены далее (раздел «Механизмы нарушений межнейронных взаимодействий»).

· Нарушение выделения нейромедиатора в синаптическое пространство.(см. статью «Нейромедиаторы» в приложении «Справочник терминов»).

· Изменение скорости удаления нейромедиатора.(см. статью «Нейромедиаторы» в приложении «Справочник терминов»).

· Нарушение взаимодействия нейромедиатора с его рецепторами.(см. статью «Нейромедиаторы» в приложении «Справочник терминов»).

Реализация описанных выше неспецифических и специфических механизмов повреждения нейрона обусловливает нарушение восприятия, анализа, генерации и проведения возбуждения нейронами.

Механизмы нарушений межнейронного взаимодействия

Механизмы нарушений межнейронных взаимодействий приведены на рис. 29.4.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.29.4» МС Ы

Рис. 29.4. Механизмы нарушений взаимодействия нейронов.

В основе нарушений межнейронных взаимодействий находятся расстройства физико-химических процессов и форм функционального взаимодействия нейронов.


Поделиться:

Дата добавления: 2015-08-05; просмотров: 79; Мы поможем в написании вашей работы!; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2024 год. (0.007 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты