III раздел

88. Эшерихии: морфология и физиология. Антигенная структура и классификация. Физиологическая роль в организме и санитарно – показательное значение. Эшерихиозы: классификация возбудителей и заболеваний. Лабораторная диагностика. Принципы лечения и профилактики.

Род Escherichia назван в честь немецкого ученого Т. Эшериха, который в 1885 г. выделил из фекалий человека и описал кишечную палочку - Escherichia coli. В этот род входят условно-патогенные кишечные палочки, являющиеся постоянными обитателями кишеч­ника человека и животных, а также патогенные для человека вари­анты, в том числе энтеропатогенные.

Морфология и физиология.Эшерихии представляют собой короткие толстые палочки, в препаратах распо­лагаются беспорядочно. Спор не образуют, некоторые варианты об­разуют в организме микрокапсулу. Есть варианты подвижные (перитрихи), есть неподвижные. Грамотрицательны.

Факультативные анаэробы, растут на простых питательных сре­дах при рН 7,2-7,8, оптимум для роста 37°С. Штаммы Е. coli, выделенные от человека и теплокровных животных, развиваются и при 43-45°С, а кишечные палочки рыб и холоднокровных животных при такой тем­пературе не размножаются. Это различие используют для определения санитарного состояния воды, так как только обнаружение Е. coli теп­локровных свидетельствует о фекальном загрязнении.

На дифференциально-диагностических средах Эндо, Левина, Плоскирева кишечные палочки образуют окрашенные колонии, так как разлагают лактозу. Они обладают выраженными сахаролитическими свойствами: ферментируют с образованием кислоты и газа лакто­зу, глюкозу и другие углеводы (табл. 5) и протеолитическими свойс­твами - разлагают белки до индола. Желатин не раз­жижают. Некоторые варианты разлагают сахарозу.

Антигены.Кишечные палочки имеют О-антиген, который является основным для установления серовара, в частности, при диагностике кишечных эшерихиозов. К-антиген - это общее обозначение всех по­верхностных антигенов, среди которых есть термолабильные (В и L) и термо­стабильные (A). К-антиген расположен более поверхностно, чем О-антиген, поэтому для выявления О-антигена в лаборатории разрушают В-антиген путем кипячения исследуемой культуры. Н-антигены являются типоспецифическими, характеризующими определенный серовар внутри О-групп. Антигенную структуру штаммов эшерихиий записывают в виде формулы, например, Е. coli О111:К58:Н12.

Устойчивость.В воде, в почве кишечные палочки месяцами ос­таются живыми. При 60°С погибают через 15 минут, при кипячении - немедленно. Чувствительны к дезинфицирующим веществам.

Значение Е. coli для человека.1) Кишечная палочка - представитель нормальной микрофлоры толстой кишки, приносит пользу как анта­гонист патогенных бактерий и грибов, принимает участие в синтезе витаминов. 2) Е. coli является санитарно-показательным микроорга­низмом для определения фекального загрязнения воды, пищевых продуктов, оборудования пищеблоков, рук и спецодежды медицинского персонала и т д. Е coli при этом расценивается не как возбудитель заболевания, а как показатель загрязнения выделениями человека, ко­торые могут содержать возбудителей кишечных заболеваний. 3) Ки­шечные палочки как условно-патогенные микроорганизмы у людей с ослабленным иммунитетом могут вызвать гнойно-воспалительные про­цессы за пределами желудочно-кишечного тракта: пиелиты, циститы, холециститы. У пациентов с выраженным иммунодефицитом может развиться коли-сепсис. Гнойное воспаление ран, постинъекционные абсцессы могут возникнуть в результате заражения извне. Кишечные палочки вызывают пищевые токсикоинфекции при накоплении в боль­шом количестве в пищевом продукте. 4) Энтеропатогенные кишечные палочки вызывают инфекционные острые кишечные заболевания – эшерихиозы. Они возникают как экзогенные инфекции. Источником являются больные люди или бактерионосители, механизм заражения - фекально-оральный. Болеют чаще дети, главным образом в возрасте до 2 лет.

Среди возбудителей эшерихиозов различают энтеропатогенные ки­шечные палочки (ЭПКП) – обладают умеренно выраженной инвазивностью, колонизируют эпителий слизистой оболочки тонкой кишки. При этом поверхность эпителия повреждается, отторгаются микроворсинки и возникают эрозии, энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) – адсорбируются на поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки толстой кишки, проникают в эпителиоциты, в цитоплазме которых размножаются; клетки при этом гибнут – возникает язвенно – катаральное воспаление, энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП), энтерогемолитические кишечные палочки (ЭГКП). Они различаются по антигенной структуре, по возрасту больных и по характеру заболевания

Энтерогемолитические кишечные палочки (ЭГКП), обнаруженные в последнее время, вызывают геморрагический колит и гемолитическую уремию. Эти возбудители вырабатывают шигаподобный токсин, который адсорбируется энтеральными клетками и вызывает токсинемию. Описаны вспышки тяжелопротекающих пищевых токсикоинфекций, вызванных Е coli 0157, среди детей.

Иммунитет.Устойчивость к эшерихиозам у детей раннего возраста создается бифидумфлорой кишечника и антителами грудного мате­ринского молока. После перенесенного заболевания иммунитет слабо выражен, возможны повторные случаи

Лабораторная диагностикаоснована на выделении чистой куль­туры возбудителя и определения вида и серовара. При гнойно-вос­палительных заболеваниях исследуемым материалом служат моча, желчь, гной из ран и из полости абсцесса, при сепсисе - кровь, при пищевых токсикоинфекциях - рвотные Массы, промывные воды желудка, пищевые продукты

Выделенные чистые культуры идентифицируют по биохимическим и антигенным свойствам

При острых кишечных инфекциях исследуют испражнения По­севы производят на дифференциально-диагностические среды, обыч­но на среду Эндо. Из выросших изолированных колоний кишечной палочки отбирают те, которые агглютинируются диагностическими ОВ-сыворотками. Пересевают их на скошенный агар, выделяют чи­стую культуру и затем определяют серовар в развернутой реакции агглютинации с живой культурой (В-агглютинация) и прогретой ки­пячением культурой (О-агглютинация).

Профилактика и лечение.Профилактика эшерихиозов - это, в пер­вую очередь, соблюдение правил личной гигиены. Это выполнение санитарно-гигиенических правил в родильных домах, молочных кух­нях, в детских садах, в стационарах, на предприятиях пищевой про­мышленности и общественного питания, постоянный надзор за ка­чеством пищевых продуктов и воды.

Для лечения эшерихиозов применяют препараты из микробов-антагонистов: бифидумбактерин, лактобактерин. Кишечные палочки чувствительны к антибиотикам (левомицетин, тетрациклин, полимик-син), к нитрофурановым препаратам. Но эффективность лечения сни­жается из-за распространения лекарственноустойчивых эшерихий, приобретающих устойчивость путем передачи R-плазмид.

89. Сальмонеллы: морфология и физиология; антигенная структура и классификация. Возбудители брюшного тифа и паратифов: морфология и физиология, факторы патогенности. Патогенез брюшного тифа. Методы ранней диагностики.

Род Salmonella получил свое название в честь американского ученого Д. Салмона, описавшего в 1885 г. первого из представите­лей этого рода.

К роду сальмонелл относятся: 1) возбудители брюшного тифа, паратифов А и В; 2) сальмонеллы - возбудители гастроэнтеритов (сальмонеллезов).

Возбудитель брюшного тифа Salmonella typhi был впервые обна­ружен в 1880 г. К. Эбертом в органах людей, погибших от брюшного тифа. Позже у больных, у которых наблюдалась клиническая картина брюшного тифа, были обнаружены палочки, по биохимическим и се­рологическим свойствам отличающиеся от палочки брюшного тифа. Они были названы Г. Шоттмюллером палочками паратифа А и В. Со­временные их названия: Salmonella paratyphi A, Salmonella paratyphi В (schottmuelleri).

Морфология, культуральные, биохимические свойства.Сальмонеллы брюшного тифа и паратифов - это короткие палочки с закругленными концами, в среднем 1-2 мкм длиной. Все они подвижны (перитрихи), спор и капсул не образуют. Грамотрицательны. Факультативные ана­эробы. Хорошо растут на простых питательных средах, при рН 7,2-7,4, оптимум роста при 37°С. Элективной средой для них являются сре­ды, содержащие желчь, которая препятствует росту кишечных пало­чек и других бактерий. Кровь сеют на желчный бульон для обогащения, другой материал – на селенитовый бульон.

Ферментативные свойства сальмонелл используются для опреде­ления вида. В отличие от эшерихий, сальмонеллы не сбраживают лактозу и сахарозу, сбраживают глюкозу и маннит, причем па­лочка брюшного тифа только до кислоты, а паратифозные палочки - до кислоты и газа. Палочка паратифа А, в отличие от палочки пара­тифа В, не образует сероводорода. Ферментируют глюкозу до кислоты и газа (искл. S. Typhi), образуют H₂S, не образуют индол.

Антигены.Сальмонеллы содержат О-антигены, Н-антигены и К-антиген. Идентификация проводится по антигенной структуре в соот­ветствии с классификацией, разработанной Кауфманом и Уайтом. По этой схеме все сальмонеллы по О-антигенам разделены на группы: А, В, С, D, Е и т.д. каждая группа имеет специфический О-антиген (например, в группе D - это О9). Некоторые группы имеют общие О-антигены (например, группы А, В и D имеют общий антиген 012). S. typhi, ее вирулентные штаммы, содержат Vi-антиген, который располагается более поверхностно, чем О-антиген. У Н-антигенов саль­монелл различают I и II фазу. По I (специфической) фазе внутри групп сальмонеллы делятся на виды.

Пользуясь схемой Кауфмана-Уайта, определяют виды сальмонелл: с помощью монорецепторных О-сывороток определяют группу, к которой принадлежит выделенная культура сальмонелл, с помощью Н-сывороток определяют вид.

Факторы патогенности.Сальмонеллы не продуцируют экзотокси­на, содержат эндотоксин, который выделяется при их разрушении. Патогенность их связана также со способностью проникать в клетки и размножаться в них (инвазивность – белок наружной мембраны инвазин, антифагоцитарная активность – фермент супероксиддисмутаза, белковый энтеротоксин, подобный холерному энтеротоксину).

Устойчивость.Возбудители тифопаратифозных инфекций отно­сительно устойчивы во внешней среде. В воде открытых водоемов, в почве, куда они попадают с испражнениями людей, они могут сохра­няться в течение 1 -3 месяцев, на овощах и фруктах 5-10 дней, во льду - до 2 месяцев. При 50°С погибают в течение часа, при 100°С - немед­ленно. Дезинфицирующие вещества убивают их в течение нескольких минут.

Заболевания у человека.Брюшным тифом болеет только человек. Источником заражения являются больные люди и бактерионосители. Механизм заражения фекально-оральный. Возбудители проникают через рот, попадают в тонкий кишечник, размножаются в лимфоидных тканях тонкого кишечника. Это происходит в инкубационном периоде, который длится в среднем 10-14 дней. За­тем бактерии проникают в кровь, наступает бактериемия - начало заболевания. С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в печень, селезенку, почки, костный мозг. Бактерии раз­рушаются, выделяется эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Попадая из печени в желчный пузырь, возбудители находят здесь благоприятные условия для размножения и вместе с желчью на тре­тьей неделе заболевания вновь поступают в кишечник, в лимфати­ческие образования. В результате повторного заноса бактерий в уже сенсибилизированные лимфатические ткани развивается воспале­ние аллергического характера, приводящее к некрозу и образова­нию язв. Это может привести к опасным последствиям: кровотече­нию из язв и прободению кишечника. Сальмонеллы в это время вы­водятся из организма с испражнениями и мочой.

У некоторых больных возбудители могут обнаруживаться в исп­ражнениях и моче после выздоровления в течение нескольких меся­цев, а иногда и лет. Бактерии сохраняются у них в желчном пузыре, откуда время от времени попадают в кишечник и выделяются с ис­пражнениями, а у некоторых носителей - через почки выделяются с мочой.

Бактерионосители8 представляют опасность для окружающих как возможный источник инфекции.

Иммунитет.Во время болезни вырабатываются антитела, титр которых нарастает со второй недели болезни. Антитела способству­ют лизису бактерий, усилению фагоцитоза. Определение антител ис­пользуется для диагностики. Возникновение рецидивов болезни и бактерионосительства объясняется недостаточностью иммунитета.

Лабораторная диагностика.На первой неделе заболевания бе­рут кровь для выделения гемокультуры. С соблюдением правил асеп­тики из локтевой вены берут кровь в количестве 10 мл, засевают в 100 мл желчного бульона, направляют в лабораторию. Выделенную чистую культуру (гемокультуру) идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам и антигенной структуре, определяют фаговар.

Начиная с третьей недели заболевания, возбудителя выделяют из испражнений, мочи, желчи.

В сыворотке крови определяют антитела, титр которых нарас­тает к концу первой - началу второй недели заболевания. Ставят реакцию агглютинации по Видалю, РНГА с эритроцитарными диагностикумами, ИФА.

Для выявления бактерионосительства исследуют с целью обна­ружения возбудителя испражнения, мочу, желчь; с целью обнаружения Vi-антигена ставят РНГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом. Используют аллергическую кожную пробу с Vi-тифином (Vi-антигеном).

Профилактические и лечебные препараты.Массовой вакцинации не проводится, так как заболеваемость носит спорадический харак­тер. Существуют химическая брюшнотифозная вакцина, содержа­щая О-антиген (применяется по показаниям). Лицам, которые были в контакте с больным, назначают брюшнотифозный бактериофаг. Из антибиотиков чаще всего применяют левомицетин.

90. Возбудители брюшного тифа и паратифов: морфология и физиология, факторы вирулентности. Лабораторная диагностика на разных стадиях заболевания; методика выделения гемокультуры, серологическая диагностика, диагностика бактерионостительства. Препараты для лечения и специфической профилактики.

Возбудитель брюшного тифа Salmonella typhi был впервые обна­ружен в 1880 г. К. Эбертом в органах людей, погибших от брюшного тифа. Позже у больных, у которых наблюдалась клиническая картина брюшного тифа, были обнаружены палочки, по биохимическим и се­рологическим свойствам отличающиеся от палочки брюшного тифа. Они были названы Г. Шоттмюллером палочками паратифа А и В. Со­временные их названия: Salmonella paratyphi A, Salmonella paratyphi В (schottmuelleri).

Морфология, кулыуральные, биохимические свойства.Сальмонеллы брюшного тифа и паратифов - это короткие палочки с закругленными концами, в среднем 1-2 мкм длиной. Все они подвижны (перитрихи), спор и капсул не образуют. Грамотрицательны. Факультативные ана­эробы. Хорошо растут на простых питательных средах, при рН 7,2-7,4, оптимум роста при 37°С. Элективной средой для них являются сре­ды, содержащие желчь, которая препятствует росту кишечных пало­чек и других бактерий.

Ферментативные свойства сальмонелл используются для опреде­ления вида (табл. 5). В отличие от эшерихий, сальмонеллы не сбражи-вают лактозу и сахарозу, сбраживают глюкозу и маннит, причем па­лочка брюшного тифа только до кислоты, а паратифозные палочки - до кислоты и газа. Палочка паратифа А, в отличие от палочки пара­тифа В, не образует сероводорода.

Антигены.Сальмонеллы содержат О-антигены, Н-антигены и К-антиген. Идентификация проводится по антигенной структуре в соот­ветствии с классификацией, разработанной Кауфманом и Уайтом (табл. 7). По этой схеме все сальмонеллы по О-антигенам разделены на группы: А, В, С, D, Е и т.д. каждая группа имеет специфический О-антиген (например, в группе D - это О9). Некоторые группы имеют общие О-антигены (например, группы А, В и D имеют общий антиген 012). S. typhi, ее вирулентные штаммы, содержат Vi-антиген, который располагается более поверхностно, чем О-антиген. У Н-антигенов саль­монелл различают I и II фазу. По I (специфической) фазе внутри групп сальмонеллы делятся на виды.

Пользуясь схемой Кауфмана-Уайта, определяют виды сальмонелл: с помощью монорецепторных О-сывороток определяют группу, к которой принадлежит выделенная культура сальмонелл, с помощью Н-сывороток определяют вид.

Факторы патогенности.Сальмонеллы не продуцируют экзотокси­на, содержат эндотоксин, который выделяется при их разрушении. Патогенность их связана также со способностью проникать в клетки и размножаться в них (инвазивность).

Устойчивость.Возбудители тифопаратифозных инфекций отно­сительно устойчивы во внешней среде. В воде открытых водоемов, в в почве, куда они попадают с испражнениями людей, они могут сохра­няться в течение 1 -3 месяцев, на овощах и фруктах 5-10 дней, во льду -до 2 месяцев. При 50°С погибают в течение часа, при 100°С - немед­ленно. Дезинфицирующие вещества убивают их в течение нескольких минут.

Заболевания у человека.Брюшным тифом болеет только человек. Источником заражения являются больные люди и бактерионосители. Механизм заражения фекально-оральный. Возбудители проникают через рот, попадают в тонкий кишечник, размножаются в лимфоидных тканях тонкого кишечника. Это происходит в инкубационном периоде, который длится в среднем 10-14 дней. За­тем бактерии проникают в кровь, наступает бактериемия - начало заболевания. С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в печень, селезенку, почки, костный мозг. Бактерии раз­рушаются, выделяется эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Попадая из печени в желчный пузырь, возбудители находят здесь благоприятные условия для размножения и вместе с желчью на тре­тьей неделе заболевания вновь поступают в кишечник, в лимфати­ческие образования. В результате повторного заноса бактерий в уже сенсибилизированные лимфатические ткани развивается воспале­ние аллергического характера, приводящее к некрозу и образова­нию язв. Это может привести к опасным последствиям: кровотече­нию из язв и прободению кишечника. Сальмонеллы в это время вы­водятся из организма с испражнениями и мочой.

У некоторых больных возбудители могут обнаруживаться в исп­ражнениях и моче после выздоровления в течение нескольких меся­цев, а иногда и лет. Бактерии сохраняются у них в желчном пузыре, откуда время от времени попадают в кишечник и выделяются с ис­пражнениями, а у некоторых носителей - через почки выделяются с мочой.

Бактерионосители представляют опасность для окружающих как возможный источник инфекции.

Клиника. Лихорадка, нарушения сознания (бред, галлюцинации), розеолезная сыпь, интоксикация, падение кровяного давления, коллапс.

Иммунитет.Во время болезни вырабатываются антитела, титр которых нарастает со второй недели болезни. Антитела способству­ют лизису бактерий, усилению фагоцитоза. Определение антител ис­пользуется для диагностики. Возникновение рецидивов болезни и бактерионосительства объясняется недостаточностью иммунитета.

Лабораторная диагностика.На первой неделе заболевания бе­рут кровь для выделения гемокультуры. С соблюдением правил асеп­тики из локтевой вены берут кровь в количестве 10 мл, засевают в 100 мл желчного бульона, направляют в лабораторию. Выделенную чистую культуру (гемокультуру) идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам и антигенной структуре, определяют фаговар.

Начиная с третьей недели заболевания, возбудителя выделяют из испражнений, мочи, желчи.

В сыворотке крови определяют антитела, титр которых нарас­тает к концу первой - началу второй недели заболевания. Ставят реакцию агглютинации по Видалю, РИГА с эритроцитарными диагностикумами, ИФА.

Для выявления бактерионосительства исследуют с целью обна­ружения возбудителя испражнения, мочу, желчь; с целью обнаружения Vi-антигена ставят РИГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом. Используют аллергическую кожную пробу с Vi-тифином (Vi-антигеном).

Профилактические и лечебные препараты.Массовой вакцинации не проводится, так как заболеваемость носит спорадический харак­тер. Существуют химическая брюшнотифозная вакцина, содержа­щая О-антиген (применяется по показаниям). Лицам, которые были в контакте с больным, назначают брюшнотифозный бактериофаг. Из антибиотиков чаще всего применяют левомицетин.

91. Сальмонеллы – возбудители пищевых токсикоинфекций и внутрибольничных инфекций: морфология и физиология, наиболее часто встречающиеся виды. Условия возникновения пищевых травлений. Лабораторная диагностика. Особенности эпидемиологии и клиники внутрибольничных сальмонеллезов в современны условиях, изменение эпидемиологии и клиники внутрибольничных сальмонеллезов в современных условиях.

Сальмонеллы - возбудители пищевых токсикоинфекций

Пищевые токсикоинфекции - это острые кишечные заболевания, возникающие в результате употребления пищи, обсемененной сальмо­неллами. Возбудителями являются нетифозные сальмонеллы. По схеме Кауфмана-Уайта известно около 700 сероваров, вызывающих гастроэнтероколит, чаще всего это S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. choleraesuis, S. anatum, S, infantis. Они относительно устойчивы к действию внешних факторов и способны размножаться в пищевых про­дуктах. Соление и копчение не убивает их. Большинство патогенных для человека сальмонелл вызывают заболевания у животных (домаш­ние животные и птицы, грызуны).

Заболевание у человека.Чаще всего заболевание связано с упот­реблением в пищу мяса крупного рогатого скота, кур и яиц. Мясо мо­жет быть инфицировано при жизни больного животного или после убоя, при разделке туши, хранении мяса и приготовлении и хранении гото­вых блюд. Чаще всего это мясные, молочные продукты, а также конди­терские изделия, содержащие яйца, не подвергнутые термической об­работке.

Для возникновения заболевания имеет значение количество саль­монелл, которые попали с пищей в желудок. При массовой их гибели освобождается эндотоксин, который попадает в кровь и вызывает ин­токсикацию уже через несколько часов после приема пищи. В некото­рых случаях сальмонеллы проникают в кровь, вызывая крат­ковременную бактериемию.

Развитие болезни связано с действием самих возбудителей и их эндотоксина, то есть это токсикоинфекция. Основные симптомы: боли в животе, тошнота, рвота, частый жидкий стул, озноб, повы­шение температуры тела. Заболевание продолжается не более 4-5 дней. Возбудители быстро исчезают из крови и кишечника. Лица в окружении больного не заражаются.

Иммунитет.В крови больных и реконвалесцентов обнаруживают­ся антитела, и это можно использовать для диагностики. После пе­ренесения заболевания невосприимчивости не создается.

Лабораторная диагностика.Исследуемым материалом служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, моча, кровь, остатки пищи, которую употребляли заболевшие. Проводят­ся бактериологические исследования, выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам и по антигенной структуре в соответствии со схемой Кауфмана-Уайта с помощью монорецепторных сывороток.

В сыворотке крови определяют антитела с помощью реакции агг­лютинации с возбудителем, выделенным из исследуемых материалов и со стандартными диагностикумами, а также РНГА с эритроцитарными диагностикумами. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в парных сыворотках крови, взятых в первый день заболева­ния и на второй неделе.

Сальмонеллы - возбудители внутриболъничных инфекций

Возбудителями внутрибольничного сальмонеллеза являются "гос­питальные" штаммы сальмонелл, чаще всего Salmonella typhimurium. В отличие от "диких" (природных) штаммов тех же видов, они не вы­зывают гибели мышей при заражении через рот, но более патогенны для человека, и обладают множественной лекарственной устойчивостью благодаря наличию R-плазмид. «Госпитальные» штам­мы обнаружены также среди S. enteritidis.

Заболевание у человека.Источником инфекции являются больные люди. Распространение внутрибольничных сальмонеллел происходит контактно-бытовым, воздушно-пылевым и пищевым путем.

Проявления болезни разнообразны: бессимптомные бактерионосительство, легкие формы, тяжелые кишечные расстройства с инток­сикацией, бактериемией, иногда с септическими осложнениями. Осо­бенно тяжело протекает болезнь у детей раннего возраста.

Лабораторная диагностика.Исследуются испражнения, кровь. Вы­деленные чистые культуры идентифицируют по морфологии, биохи­мическим свойствам, антигенной структуре.

Профилактика и лечение.Необходимо соблюдение санитарно-гигиенического режима в лечебных учреждениях, на предприятиях об­щественного питания; выявление носителей сальмонелл и санация их. С целью экстренной профилактики внутрибольничной инфекции на­значают поливалентный сальмонеллезный бактериофаг детям, кон­тактировавшим с больными и носителями, а также матерям.

Антибактериальные препараты (левомицетин, ампициллин) при­меняют для лечения больных генерализованными формами сальмонел­леза.

92. Шигеллы: морфология, физиология, классификация, факторы патогенности и патогенез заболевания. Лабораторная диагностика. Препараты для лечения и профилактики.

Возбудителями дизентерии (шигеллеза) являются несколько видов бактерий, объединенных в род Shigella. Одного из них впервые обна­ружил в 1891 г. русский врач А. Григорьев и изучил во время эпидемии в Японии в 1898 г. Шига. Впоследствии были выделены и описаны другие виды шигелл. По современной классификации к роду Shigella относятся 4 группы, соответственно 4 вида. Все виды, кроме S. sonnei, разделены на серовары, S. flexneri - еще на подсеровары (табл. 8).

В последние десятилетия дизентерию чаще всего вызывают шигеллы Флекснера и Зонне, реже шигеллы Бойда. S. dysenteriae (Григорьева-Шига) в России не встречается.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Шигеллы представляют собой короткие грамотрицательные палочки, они не образуют спор и капсул, в отличие от сальмонелл не имеют жгутиков.

Факультативные анаэробы. Растут на простых питательных сре­дах, оптимум температуры 37°С, рН 6,8-7,2. По биохимическим свой­ствам различаются (табл. 5). Сбраживают глюкозу, лактозу в первые сутки не ферментируют (шигеллы Зонне - через несколько суток), маннит ферментируют все виды, кроме S. dysenteriae.

Основные биохимические признаки: