Характеристика возбудителя легионеллеза, особенности его экологии, пути передачи, формы инфекции, лабораторная диагностика, лечение и профилактика.

115. Патогенные грибы: классификация, морфология и физиология. Микозы. Дерматомикозы. Кандидозы. Лабораторная диагностика. Противогрибковые препараты.

Заболевания, вызываемые грибами, называются микозами. Пато­генные грибы относятся к разным группам: несовершенные грибы, дрожжи, плесени. Микозы могут возникать при экзогенном заражении. Но некоторые виды грибов являются нормальными обитателями кожи и слизистых оболочек человека и при определенных условиях, таких как дисбактериоз, травма, иммунодефицитные состояния, приобретают патогенные свойства. Патогенные грибы поражают кожу, волосы, ног­ти, слизистые оболочки дыхательных, пищеварительных путей, моче­полового тракта, внутренние органы.

Микробиологическая диагностика грибковых заболеваний проводится путем микроскопии исследуемого материала и посева его на питательные среды. Серологическая диагностика основана на обнаружении антител в крови больного с помощью специфичес­ких антигенов, приготовленных из грибов. Используются также ал­лергические диагностические пробы, проводимые путем внутрикож-ного введения аллергенов - стерильных фильтратов культуры грибов, или полисахаридов. извлеченных из грибов, или убитых культур.

Возбудители дерматомикозов

К дерматомикозам относятся трихофития, микроспория, парта (фавус), эпидермофития. Возбудителями являются дерматомицеты, от­носящиеся к несовершенным грибам.

Трихофития. Возбудители относятся к роду Trychophyton. В за­висимости от вида возбудителя развивается поверхностная трихо­фития (стригущий лишай) или глубокая (инфильтративнонагноительная). При стригущем лишае волосы надламываются у самой поверхности кожи, отсюда название болезни. Болеют преиму­щественно дети.

Микроспория. Возбудителем являются грибы рода Microsnoron. Вокруг пораженных волос образуется как бы чехол из мелких спор, отчего волосы кажутся присыпанными мукой. Поражает только де­тей.

Парша (фавус). Возбудителем являются грибы рода Aehorion. По­ражает кожу, волосы, ногти. Возможно поражение лимфатических узлов и внутренних органов. Заболевают преимущественно дети.

Эпидермофнтия. Возбудители из рода Bpidermophyton поража­ют роговый слон эпидермиса, реже ногти, не поражают волосы. Различают паховую эпидермофитию и эпидермофитию стоп. Боле­ют, в основном, взрослые, иногда подростки.

Источником инфекции при дерматомикозах являются больные люди или животные. Заражение происходит при непосредственном контакте и через предметы.

Лабораторную диагностику проводят путем микроскопии пора­женных волос, чешуек кожи и ногтей. В препарате "раздавленной" капли микроскопируют волосы, обработанные горячим 15%-ным раствором щелочи для растворения рогового вещества. Обнаружи­вают под микроскопом отрезки гиф гриба (рис. 48).

В тех случаях, когда микроскопическое исследование не дает результатов, производят посев на среду Сабуро. Рост характерных колоний появляется через 6-8 дней.

Применяются также аллергические внутрикожные пробы.

Кандидозы

Возбудителями являются дрожжеподобные грибы рода Candida, чаще всего Candida albicans.

Дрожжеподобные грибы сходны с дрожжами по морфологии круг­лых и овальных клеток - бластоспор. Отличаются от истинных дрож­жей способностью образовывать псевдомицелий и отсутствием поло­вого способа размножения (Рис. 49).

На плотной среде Сабуро образуют белые сметанообразные ко­лонии, которые при старении врастают в толщу агара.

Кандидоз может возникнуть в результате экзогенного зараже­ния при контакте с больным, через инфицированные предметы, или от носителей, например, при контакте новорожденного и грудного ребенка со взрослым, но часто наблюдается эндогенная инфекция, поскольку Candida albicans является представителем нормальной микрофлоры организма. Эндогенный кандидоз развивается при дисбактериозе или как сопутствующее заболевание при другом хрони­ческом и тяжелом процессе. В возникновении кандидоза большую роль играет длительное применение антибиотиков широкого спект­ра действия, которые подавляют нормальную микрофлору организ­ма, что приводит к дисбактериозу и усиленному размножению гри­бов Candida, обладающих природной устойчивостью к антибиоти­кам.

Кандидозы - профессиональные заболевания лиц, чья работа свя­зана с овощами, фруктами, кондитерскими изделиями из фруктов, а также судомоек и работников бань.

При поверхностных кандидозах на слизистых оболочках полости рта, языка, в углах рта, на слизистой влагалища появляются белые на­леты (молочница). На коже появляются мелкие красные пятна, пу­зырьки, которые превращаются в эрозии.

При глубоких кандидозах поражаются легкие, кишечник, почеч­ные лоханки и мочевой пузырь, возможно развитие сепсиса.

Лабораторная диагностика. Наибольшее значение придают микро­скопическому, серологическому и несколько меньшее - культуральному методу.

Микроскопируют нативные неокрашенные препараты или окрашенные обычными способами. Единичные дрожжевые клетки можно встретить в мокроте, кале, моче здоровых лиц. Патолошческой картине соответствует наличие большого числа почкующихся клеток и особенно нитей мицелия.

Серологические исследования имеют большое значение при по­ражении внутренних органов. Ставят РСК и другие реакции.

Выращивание культуры из исследуемого материала имеет огра­ниченное значение, так как у здоровых лиц при посеве мокроты, мочи, соскобов со слизистых оболочек можно получить рост Candi­da. Получение культуры безусловно доказательно при посеве кро­ви, спинномозговой жидкости, пункчата лимфатических узлов, зак­рытых абсцессов. Посев материала производят на среду Сабуро и выращивают при 30°С. Через 2-3 суток отмечают рост белых сметано образных колоний, при микроскопии - почкующиеся клет­ки, нити мицелия, наличие которых обязательно для отличия от ис­тинных дрожжей. Для лечения применяют декампн, нистатин, лево-рин, клотримазол, флуконазол.

Глубокие микозы

Глубокие микозы: кокцидиоидоз, гистоплазмоз, криптококкоз, бластомикозы. Заболевание характеризуется поражением внутренних ор­ганов, часто с диссеминацией процесса.

Пневмоцистоз относится к оппортунистическим микозам. Оппор­тунистическими называют инфекции, возбудителями которых являют­ся условно-патогенные микробы.

Возбудителями пневмоцистоза или пневмоцистной пневмонии яв­ляется Pneumocystis carinii, который относится к бластомицетам (дрож­жевым микроорганизмам). Обнаруживается в легочной ткани, в чистой культуре на питательных средах не получен.

У людей с нормальной иммунной системой P. carinii не вызывает заболевания. Пневмоцистоз развивается при иммунодефицитах. Сре­ди лиц, страдающих СПИДом, пневмоцистная пневмония развивается в 80% случаев. Заболевание наблюдается также у пациентов, по­лучающих иммунодепрессанты с лечебной целью.

Лабораторная диагностика проводится путем микроскопии пато­логического материала. Для окраски применяют метод Романовского-Гимза. Серологическая диагностика - с помощью РИФ и ИФА.

Для лечения применяются триметоприм в сочетании с сульфаме-токсазолом или с диаминодифенилсульфоном.

121. Микоплазмы: общая характеристика, классификация, особенности морфологии и культивирования. Виды, патогенные для человека и их роль в поражении дыхательных путей и мочеполового тракта. Лабораторная диагностика. Лечение.

К семейству микоплазм относятся два рода: Mycoplasma и Ure-aplasma.

Из рода микоплазм М. pneumoniae является возбудителем рес­пираторных заболеваний. Условно-патогенные микоплазмы играют роль в развитии заболеваний: М. hominis - урогенитального тракта, М. arthritidis - ревматоидного артрита.

Из рода уреанлазм патогенными являются Ureaplasma urcalyticum, вызывающие заболевания мочеполовых органов.

М. pneumoniae впервые был выделен М. Итоном из мокроты боль­ных атипической пневмонией и считался вирусом. Только в 1963 г. был определен как Mycoplasma. Это нрокариоты, лишенные клеточной стенки, полиморфные, встречаются шаровидные, нитевидные, груше­видные формы. Грамотрицательны.

Факультативные анаэробы. Культивируются на специальных пи­тательных средах с добавлением сыворотки. При посеве на плотные питательные среды через несколько суток вырастают в виде мелких колоний, которые изучают с помощью лупы. Колонии напоминают "яичницу-глазунью" - круглые, с куполообразным врастающим в сре­ду центром и плоской полупрозрачной периферией. Микоилазмы куль­тивируют также в культуре клеток.

По биохимическим свойствам можно дифференцировать М. pneu­moniae от U. urealyticum, которые вызывают гидролиз мочевины.

В клеточной мембране микоплазм содержатся видоспицифические антигены, по которым проводится идентификация видов. С этой це­лью применяется тест угнетения роста - при добавлении в питательную среду специфической антисыворотки размножение микробов подав­ляется. »

Патогенность микоплазм связана со способностью их клеточной мембраны взаимодействовать непосредственно с мембраной клеток макроорганизма. Будучи фагоцитировапы, они размножаются в клет­ке.

Микоплазмы во внешней среде неустойчивы, быстро погибают при нагревании, чувствительны к ультрафиолетовым лучам, к дезин­фицирующим средствам.

Источником инфекции является больной человек. Заражение про­исходит воздушно-капельным путем. Клинические формы респира­торной микоплазменной инфекции: острое заболевание верхних дыха­тельных путей и острая пневмония.

После перенесенной пневмонии формируется невосприимчивость. Микробиологическая диагностика в остром периоде заболевания может быть проведена путем обнаружения возбудителя с помощью ИФЛ или .культивирования на питательной среде.

Серологические исследования проводятся с помощью РСК, ИФА, РИГА.

Будучи лишены клеточной стенки, микоплазмы нечувствительны к антибиотикам, подавляющим синтез пептидогликана (пенициллины и др.). Применяются тетрациклины, зритромицин, аминогликозиды, левомицетин.

122. Риккетсии: общая характеристика и классификация. Возбудитель эпидемического сыпного тифа. Механизм заражения Патогенез. Болезнь Бриля-Цинссера. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика, лечение.

Возбудителем сыпного тифа является риккетсия Провацека -Rickettia prowazekii. Получил свое название в память американского ученого Г.Т. Риккетса и чешского ученого С. Провацека, погибших при изучении риккетсиозов.

Морфология, биологические свойства. Риккетсии Провацека - по­лиморфные микроорганизмы, кокковидные, палочковидные, иногда ни­тевидные. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона или путем заражения мышей в легочную ткань.

Антигены. Имеют антиген, общий с другими риккетсиями, и ви-доспецифический, присущий только риккетсиям Провацека.

Факторы патогенности. Содержит эндотоксины и белковый токсин, обладающий свойствами экзотоксина, но прочно связанный с клет­кой.

Заболевание у человека. Источником инфекции является больной человек. Переносчиком являются вши, в основном платяные, реже -головные, которые заражаются, насосавшись крови больного челове­ка, после этого через 4-5 дней выделяют риккетсии с испражнениями в течение всей своей жизни. Человек заражается при втирании испраж­нений вши в поврежденную расчесами кожу. В результате риккетсии попадают в кровь. Инкубационный период равен в среднем 10-14 дням. В основе патогенеза сыпного тифа лежит размножение риккетсии в клетках эндотелия, выстилающего кровеносные сосуды, освобождение эндотоксина, под действием которого эндотелиальные клетки разру­шаются. Поражаются преимущественно капилляры, и это ведет к на­рушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках. С по­ражением капилляров связано появление характерной сыпи.

Наблюдались случаи заражения в лабораторных условиях при по­падании культуры риккетсии в дыхательные пути и конъюнктиву гла­за.

Непосредственной передачи от человека человеку не наблюдалось.

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется стой­кий иммунитет - антимикробный и антитоксический. При недос­таточности иммунитета возбудители могут в течение длительного вре­мени сохраняться в организме переболевших.

Болезнь Брилля-Цинссера - рецидивная форма сыпного тифа, выз­ванная риккетсиями Провацека, сохранившимися в организме после перенесенного заболевания. Рецидив может наступить через много лет после первичной инфекции. Среди больных преобладают люди стар­шего возраста. Клиническое течение болезни более легкое.

Лабораторная диагностика. Культивирование риккетсии техничес­ки сложно. В практических лабораториях используют серологический

метод - обнаружение антител в сыворотке крови больных с помощью РСК, РНГА, ИФА, реакции агглютинации риккетсии (РАР). У неко­торых больных положительной бывает только одна из серологических проб, поэтому целесообразно ставить несколько реакций, обычно РСК и РНГА. Антитела обнаруживаются с 6-7 дня болезни.

Дифференциальная диагностика первичного сыпного тифа и бо" лезни Брилля-Цинссера основана на особенности вторичного иммун­ного ответа: при первичном сыпном тифе сначала образуются IgM, при болезни Брилля-Цинссера - с самого начала IgG.

Лечебные и профилактические препараты. Для этиотропного лечения применяют тетрациклины, левомицетин, рифампицин.

Вакцинация химической сыпнотифозной вакциной проводится по эпидемическим показаниям.

123. Возбудитель Ку-лихорадки: морфология и физиология. Источники и пути передачи, устойчивость во внешней среде. Лабораторная диагностика. Лечение и профилактика.

Возбудитель Ку-лихорадки - Coxiella burnetii. Заболевание впер­вые описал Е.Г. Деррик в 1937 г. в Австралии и назвал Q-febris (англ, «query» - неясный) и выделил возбудителя, риккетсиозную природу ко­торого определили Ф. Бернет и М. Фриман.

Морфология, биологические свойства. Coxiella burnetii - мелкие кок­ковидные или палочковидные риккетсии, неподвижные, грамотрица-тельные, окрашиваются по Романовскому-Гимза в красный цвет. Спо­собны к образованию L-форм. Облигатные внутриклеточные парази­ты. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона или в куль­туре клеток.

Антигены. У них нет общих антигенов с другими риккетсиями. Об­ладают фазовой изменчивостью: у больных в РСК антитела к анти­генам I фазы обнаруживаются в период реконвалесценции, а II фазы -в ранний период болезни.

Устойчивость. К факторам внешней среды более устойчивы, чем другие риккетсии. В свежем мясе при 4°С сохраняются до 30 дней, в стерильном молоке до 4 мес. При кипячении погибают только через 10 мин. Устойчивы к действию желудочного сока. В 1%-ном растворе фе­нола погибают через сутки, в 0,5%-ном растворе хлорамина - через 4 суток.

Заболевание у человека. Ку-лихорадка - природно-очаговая ин­фекция с разнообразными путями передачи. Источниками инфек­ции являются домашние животные, грызуны. Возбудитель передает­ся через молоко, через предметы, зараженные мочой и испражнени­ями больных животных, а также при укусах инфицированных кле­щей, которые выделяют риккетсии Бернета с фекалиями при крово-сосании. Заражение может произойти при обработке шерсти, кожи зараженных животных и при уходе за ними.

Заражения здорового человека от больного не наблюдается. Ин­кубационный период длится от 3 до 30 дней. Заболевание чаще всего протекает как пневмония.

Иммунитет после перенесенного заболевания длительный.

Лабораторная диагностика. Выделение возбудителя из крови, мок­роты, мочи проводится путем заражения морских свинок, белых мы­шей. На практике обычно применяют серологические методы диагнос­тики: РСК, РИФ. В качестве ретроспективной диагностики применяет­ся кожно-аллергическая проба.

Профилактические и лечебные препараты. С целью этиотроиной те­рапии применяют тетрациклины, левомицетин. По эпидемическим по­казаниям проводится активная иммунизация живой вакциной из С. burnetii, разработанной П.Ф. Здродовским и В.А. Гениг (1962).

124. Хламидии: морфология и физиология. Виды, патогенные для человека, и заболевания, которые они вызывают. Возбудитель орнитоза. Лабораторная диагностика,лечебные препараты. Профилактика.

Хламидии - прокариоты, внутриклеточные паразиты. Полная за­висимость от клетки хозяина обусловлена неспособностью хламидий синтезировать АТФ, это как бы "энергетические паразиты". По мор­фологии это мелкие грамотрицательные кокковидные микрорганизмы. Цикл развищя хламидии: элементарные тельца ретикулярные тель­ца - деление - элементарные тельца (см. главу 2), - совершается в тече­ние 40-72 часов.

Химический состав хламидий сложный: они содержат ДНК и РНК, белки, липиды, углеводы. Имеют два вида антигенов: термостабиль­ные групповые, общие для всех хламидий, и термолабильные - ви-доспецифические.

Хламидии вызывают острые и хронические болезни человека, мле­копитающих, птиц.

Возбудитель орнитоза.

Возбудитель орнитоза-пситтакоза (греч. ornis - птица, psittacus -попугай) - Chlamydia psittaci - был выделен в 1930 г. от больных людей, заразившихся от попугаев.

Культивируется на куриных эмбрионах, в организме белых мышей,

в культуре клеток.

Факторы патогенности. Образует токсическое вещество типа эндо­токсинов.

Устойчивость. Во внешней среде сохраняются до 2-3 недель, чув­ствительны к нагреванию, при 70°С погибают в течение 15-20 минут. Чувствителен к дезинфицирующим веществам.

Заболевание у человека. Источником инфекции являются больные птицы. Заражение человека происходит при контакте с ними и их вы­делениями, но чаще всего через воздух. Заражения здорового человека от больного не наблюдается.

Инкубационный период длится 7-15 дней. Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищева­рительного тракта. Заболевание протекает в виде атипичной пнев­монии, бронхита. Нередко заболевание переходит в хроническую фор­му.

Иммунитет непродолжительный, возможны рецидивы. Лабораторная диагностика имеет значение, так как клинический ди­агноз поставить трудно. Исследуемым материалом служат кровь, мок­рота, при вскрытии умерших лиц - кусочки легочной ткани и селезен­ки. Для выделения возбудителя производят заражение куриных эмбри­онов, культуры клеток, белых мышей. Возбудителя в зараженных клет­ках обнаруживают путем микроскопии или с помощью РИФ.

Для обнаружения антител в сыворотке крови больных ставятся РСК с парными сыворотками (сыворотку берут в начале болезни и через 2-3 недели), РТГА.

Аллергическая внутрикожная проба с орнитином положительна с 2-3-го дня болезни и до 3 месяцев.

Лечебные препараты. Из этиотропных средств для лечения при­меняют тетрациклины.

Chlamydia pneumoniae

Выделен в 1965 г. (Тайвань), с 1989 г. признан новым видом хлами­дий. Вызывает острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей и легких.

Источником инфекции является больной человек, путь передачи - воздушно-капельный.

Лабораторная диагностика. Возбудителя обнаруживают в мокроте путем микроскопии, путем заражения куриных эмбрионов, культур кле­ток. Для серологической диагностики ставят РСК, РНГА, РИФ.

Лечебные препараты. Для этиотропной терапии применяют тетрациклины, эритромицин.