Патофизиология печени. Укажите тип желтухи при первичном билиарном циррозе печени:

Укажите тип желтухи при первичном билиарном циррозе печени:

1. подпеченочная

2. энзимопатическая

3. холестатическая

4. печеночноклеточная

5. надпеченочная

Выделите механизмы патогенеза эндогенной печеночной комы при тотальной недостаточности печени:

1. образование портокавальных анастомозов

2. массивный некроз печеночных клеток

3. поступление из кишечника в общий кровоток (минуя печень) токсических продуктов

4. цирроз печени

5. дистрофия клеток печени

Выделите основные клинические проявления патогенеза печеночной комы:

1. нарушение функции ЦНС, сдвиги водно-электролитного обмена, метаболический ацидоз

2. нарушение сердечно-сосудистой системы

3. лихорадка, нарушение функции ЦНС

4. нарушения сердечно-сосудистой системы, сдвиги водно-электролитного баланса

5. нарушение функции ЦНС, метаболический алкалоз

Укажите факторы,способствующие выпадению холестерина из желчи, необходимого для образования желчных камней:

1. увеличение холато-холестеринового коэффициента

2. увеличение содержания в желчи желчных кислот

3. нарастание холестерина в желчи, снижение холато-холестеринового коэффициента

4. увеличение содержания в желчи уробилиногена

5. застой желчи, гипохолестеринемия

Выделить этиологический фактор, приводящий к развитию первичного повреждения гепатоцитов:

1. нарушение общего кровообращения

2. нарушение желчевыделения

3. общий амилоидоз

4. промышленные яды (фосфор, ртуть, свинец)

5. нарушения вегетативной иннервации

Укажите возможные последствия парентерального введения чужеродного белка на функциональное состояние печени:

1. цирроз печени

2. диффузное сморщивание печени

3. аллергический гепатит

4. вирусный гепатит

5. рак печени

Укажите возможные последствия полного удаления печени в эксперименте:

1. увеличение в крови и моче мочевины

2. уменьшение в крови и моче мочевины, уменьшение в сыворотке крови альбумина, фибриногена, протромбина

3. уменьшение в крови аминного азота и мочевой кислоты

4. снижение в сыворотке крови аминокислот и билирубина (непрямого)

5. увеличение в крови глюкозы, накопление в крови продуктов обмена белков (аммиак, фенолы)

Выделите экспериментальную модель, позволяющую изучить значение недостаточности печени в процессах пищеварения:

1. фистула Павлова-Экка (обратная)

2. фистула Экка (прямая)

3. ангиостомия по Лондону

4. полное удаление печени

5. введение гепатотропных ядов

Печеночноклеточная недостаточность (кома) сопровождается всеми клиническими признаками, КРОМЕ:

1. тахикардии и одышки

2. желтушности кожных покровов

3. печеночного запаха

4. усиления сети подкожных сосудов на лице

5. ухудшения аппетита,болей в животе, нарушения стула

Укажите механизмы обезвреживания возбудителей брюшного тифа в печени:

1. связывание с нуклеопротеидами с образованием малотоксичных соединений

2. ацетилирование, метилирование, окисление, восстановление

3. образование парных соединений

4. фиксация и фагоцитоз клетками РЭС (купферовские клетки), экскреция с желчью

5. гидролиз, дезаминирование, декарбоксилирование

Выделите нарушения углеводного обмена при недостаточности печени:

1. нарушение гликолиза, торможение глюконеогенеза

2. нарушение расщепления аминокислот

3. нарушение образования мочевины

4. прекращение выделения триглицеридов в составе липопротеидов

5. нарушение синтеза липопротеидов

Выделите нарушение жирового обмена при недостаточности печени:

1. торможение глюконеогенеза

2. нарушение расщепления аминокислот

3. нарушение синтеза холестерина

4. нарушение образования мочевины

5. нарушение синтеза гликогена из моносахаридов

Выделите нарушения жирового обмена при недостаточности печени:

1. нарушение выделения триглицеридов в составе липопротеидов

2. нарушение расщепления аминокислот

3. нарушение образования мочевины

4. нарушение образования и отложения гликогена в печени

5. истощение гликогенового запаса печени

Недостаточность печени приводит к нарушению белкового обмена, которое сопровождается:

1. азотемией,азотурией

2. гипопротеинемией

3. снижением аминокислот в сыворотке крови

4. увеличением содержания в моче мочевины

5. увеличением содержания в крови протромбина и фибриногена

Выделите свойства прямого билирубина:

1. дает реакцию с диазореактивом Эрлиха только в присутствии спирта

2. находится только в желчи

3. не соединен с глюкуроновой кислотой

4. появляется в моче здоровых людей

5. нерастворим в воде

Выделить место образования "непрямого" билирубина:

1. в гепатоцитах

2. в клетках РЭС

3. в тонком кишечнике

4. в толстом кишечнике

5. в почках

Выделить место образования "прямого" билирубина (связан с глюкуроновой кислотой):

1. в гепатоцитах

2. в клетках РЭС

3. в тонком кишечнике

4. в толстом кишечнике

5. в почках

Выделить место образования мезобилиногена (уробилиногена):

1. в гепатоцитах

2. в клетках РЭС

3. в тонком кишечнике

4. в толстом кишечнике

5. в почках

Выделить место образования стеркобилиногена:

1. в гепатоцитах

2. в клетках РЭС

3. в тонком кишечнике

4. в толстом кишечнике

5. в почках

Выделите свойства "непрямого" билирубина:

1. даёт "прямую" реакцию с диазореактивом Эрлиха

2. находится только в желчи

3. в норме в сыворотке крови содержание не превышает 8-16 мкмоль/л, не соединен с глюкуроновой кислотой

4. растворим в воде

5. соединен с глюкуроновой кислотой

Исходным материалом для синтеза желчных кислот является:

1. холестерин

2. билирубин

3. гемоглобин

4. гепарин

5. биливердин

В норме в сыворотке крови содержание "непрямого" билирубина не превышает следующих значений:

1. 2-8.мкмоль/л

2. 5-10.мкмоль/л

3. 8-16.мкмоль/л

4. 16-20.мкмоль/л

5. 21-26.мкмоль/л

Какой вид желтухи сопровождается анемией с типичными изменениями формы и величины эритроцитов (микросфероцитоз, серповидные эритроциты и др.):

1. паренхиматозная

2. подпеченочная, механическая

3. гепатоцеллюлярная

4. надпеченочная, гемолитическая

5. холестатическая желтуха при холестатическом гепатозе

К печеночным желтухам относят ниже перечисленные виды, КРОМЕ:

1. паренхиматозной

2. гепатоцеллюлярной

3. энзимопатической

4. желтуха вследствие нарушения захвата, связывания и выведения билирубина

5. обтурационной

Подпеченочная желтуха (механическая) вызывается следующими этиологическими факторами, КРОМЕ:

1. обтурация печеночного и общего желчного протока камнем, паразитами, опухолью

2. сдавление желчных протоков опухолью,кистами

3. сужение желчных протоков рубцами,спайками

4. отравлением грибами и другими ядами

5. дискинезия желчного пузыря

Чему равен холато-холестериновый коэффициент у человека:

1. 5.

2. 10.

3. 15.

4. 20.

5. 25.

Укажите этиологические факторы, приводящие к развитию первичного повреждения гепатоцитов:

1. желчнокаменная болезнь

2. асцит

3. общий амилоидоз

4. накопление церебротоксических веществ (аммиак, фенолы), угнетение центральной нервной системы

5. болезнь Боткина, болезнь Васильева-Вейля

Выделите этиологические факторы вторичного повреждения гепатоцитов:

1. промышленные яды (фосфор,ртуть,свинец)

2. сердечная недостаточность, желчнокаменная болезнь

3. воспалительный процесс

4. вирусная инфекция, риккетсии, спирохеты

5. антибиотики, сульфаниламиды, транквилизатора

Укажите этиологические факторы вторичного повреждения гепатоцитов:

1. гепатотропные яды

2. болезнь Боткина

3. болезнь Васильева-Вейля

4. общий амилоидоз

5. туберкулостатические препараты, наркотические вещества

Укажите возможные последствия полного удаления печени в эксперименте:

1. уменьшение в крови аминного азота и мочевой кислоты

2. уменьшение в сыворотке крови альбумина, фибриногена протромбина

3. увеличение в сыворотке крови альбумина, фибриногена протромбина

4. понижение в сыворотке крови аминокислот и "непрямого" билирубина

5. увеличение в крови и моче мочевины

Печеночноклеточная недостаточность сопровождается следующими клиническими признаками:

1. бледность кожных покровов

2. кожный зуд, печеночный запах

3. запоры, темный стул

4. частое мочеиспускание

5. анемия