Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника


Эндокринология




448.Какое из проявлений не является признаком,гипогликемического состояния:

-бледность кожи

-дрожание рук

-потливость

-двигательное возбуждение.

+пониженный тонус глазных яблок

 

449.Все перечисленное ухудшает толерантность к
углеводам, кроме:

+производных имидазола

-глюкокортикоидов

-тиазидовых мочегонных

-контрацептивных препаратов

-глюкоза.

 

450.Какое из исследований имеет наибольшую ценность в диагностике нарушенной толерантности к глюкозе:

-внутривенный тест с инсулином

+пероральный тест толерантности к глюкоз

-внутривенная нагрузка с толбутамидом

-внутривенный тест с глюкагоном.

-суточный гликемический профиль

 

451.Какова граница значений гликемии через 2 часа после пероральной нагрузки с 75 г глюкозы, после которой диагностируется сахарный диабет (критерии ВОЗ):

-8,4 ммоль/л

-8 ммоль/л

+11,1 ммоль/л.

-6 ммоль/л

-9,7 ммоль/л

 

452.У юноши 18 лет после простудного заболевания появились жажда, полиурия, общая слабость, уровень сахара крови 20 ммоль/л, мочи 5%, ацетон в моче положителен. Какой тип диабета у больного:

-сахарный диабет 2 типа у молодых (MОDУ)

-сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый), инсулинопотребный

+сахарный диабет 1 типа (инсулинзависимый)

-сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый)

-вторичный сахарный диабет.

 

453.У полной женщины 45 лет случайно при диспансерном обследовании выявлены гликемия натощак 10 ммоль/л, глюкозурия 3 %, ацетон в моче отрицательный. Родной брат больной страдает сахарным диабетом. Тип диабета у больной:

-5) вторичный сахарный диабет.

-4) сахарный диабет 2 типа у молодых (MОDУ)

-3) сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый), инсулинопотребный

-1) сахарный диабет 1 типа (инсулинзависимый)

+2) сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый)

 

454.Все перечисленные являются этиологическими факторами сахарного диабета 1 типа, кроме:

+ожирения

-аутоиммунная деструкция β-клеток панкреатических островков с развитием абсолютной недостаточности инсулина

-аутоиммунного поражения островков Лангерганса с развитием инсулита

-идиопатической.

-вирусного поражения β-клеток

 

455.У мужчины 45 лет с нормальной массой тела впервые выявлен сахарный диабет, гликемия в течение суток от 10 до 15 ммоль/л, необходимо назначить:

-инсулин в сочетании с ССП.

-сульфаниламидные сахароснижающие препараты (ССП)

-инсулин

-препараты из группы бигуанидов в сочетании с ССП

+бигуаниды

 

456.У женщины 50 лет, страдающей ожирением III ст. и сахарным диабетом, в течение последнего года Лечение диетой (калораж - 2000 ккал/сутки), несмотря на снижение веса, оказалось неэффективным: гликемия в течение суток от 10 до 15 ммоль/л,
глюкозурия 3 %. Что из перечисленного не рекомендуется назначать:

-инсулин в сочетании с бигуанидами.

-бигуаниды

-ограничение суточного калоража до 1200 ккал/сутки

+сульфаниламидные сахароснижающие средства (ССП)

-инсулин

 

457.Наиболее частой причиной смерти при сахарном диабете II типа является:

-гиперосмолярная кома

-диабетическая нефропатия.

+инфаркт миокарда

-кетоацидотическая кома

-гангрена нижних конечностей

 

458.Резистентность к инсулину может быть вызвана всеми перечисленными факторами, кроме:

-антител к инсулину

-ожирением.

-длительности диабета свыше одного года

+патологии инсулиновых рецепторов

-инфекционных заболеваний

 

459.Укажите признак развития у больной начальной стадии диабетической ретинопатии:

- снижение зрения

+образование аневризм сосудов сетчатки

-наличие кровоизлияний

- новообразование сосудов сетчатки.

-пролиферативные изменения сетчатки

 

460.Главной причиной развития абсолютной инсулиновой недостаточности является:

-повышенная всасываемость глюкозы в желудочно-кишечном тракте

-инсулинорезистентность

+аутоиммунная деструкция b-клеток поджелудочной железы.

- генетически обусловленное снижение способности клеток к регенерации

-прогрессирующее ожирение

 

461.В лечении сахарного диабета 2 типа легкого течения применяется:

-диета и оптимизация образа жизни

-диета с пероральными сахароснижающими препаратами и инсулинотерапия

+диета, изменение образа жизни и метформин

-диета с пероральными сахароснижающими препаратами

-инсулинотерапия.

 

462.Производные сульфанилмочевинных препаратов 2-й генерации, по сравнению с сульфанилмочевинными препаратами 1-й генерации, имеют:

-выше токсичность и выше сахароснижающий эффект

-выше токсичность и ниже сахароснижающий эффект

-ниже токсичность и ниже сахароснижающий эффект

-не токсичны и выраженный сахароснижающий эффект.

+ниже токсичность и выше сахароснижающий эффект

 

463.Критерием определения тяжелой формы сахарного диабета является:

- уровень гликемии

- использование сахароснижающей терапии

-выраженность симптомов дегидратации тканей

-определение массы тела больного

+наличие и выраженность осложнений.

464.Сахарный диабет 1-го типа следует лечить:

-голоданием

+ инсулином интенсифицировано

-бигуанидами.

-только диетотерапией

-сульфаниламидными препаратами

 

465.Какой из препаратов инсулина имеет большую продолжительность действия?

-микстард

+лантус.

- протофан

-актрапид

-хумолог

 

466.Если у больного сахарным диабетом 1-го типа возникает заболевание, сопровождающееся подъемом температуры, то следует:

- уменьшить суточную дозу инсулина

-уменьшить содержание углеводов в пище

+ увеличить получаемую суточную дозу инсулина.

-применить пероральные сахароснижающие средства

-отменить инсулин

 

467.Какой из гормонов стимулирует липогенез?

+инсулин

- соматотропный гормон

-адреналин

-тироксин.

-глюкагон

 

468.Какое побочное действие бигуанидов можно ожидать у больного сахарным диабетом при наличии у него заболеваний, ведущих к тканевой гипоксии (анемия, легочная недостаточность и другие)?

+лактацидоз

-холестатическая желтуха .

-кетоацидоз

-агранулоцитоз

-усиление полиурии

 

469.Самым активным стимулятором секреции инсулина является:

-свободные жирные кислоты

-аминокислоты

-электролиты.

+глюкоза

-фруктоза

 

470.Какой показатель является наиболее надежным критерием степени компенсации сахарного диабета при динамическом обследовании?

-средняя амплитуда гликемических колебаний

-уровень контрисулярных гормонов в крови.

+гликозилированный гемоглобин

-С-пептид

-средняя суточная гликемия

 

471.Симптомами эндокринной офтальмопатии являются:

+ отечность век и двоение

-ни одна из указанных.

- сужение полей зрения и периорбитальная пигментация

-двоение и сужение полей зрения

-периорбитальная пигментация и отечность век

 

472.Основным методом диагностики структурных нарушений щитовидной железы является:

- определение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой

-определение тиреоидных гормонов в крови.

-сканирование щитовидной железы

-термография

+ультразвуковое исследование

 

473.Для характеристики функции щитовидной железы более информативно:

+определение в крови Т3, Т4, ТТГ

-определение в крови антител к тиреоглобулину

-лимфография

-ультразвуковое исследование щитовидной железы.

-сканирование щитовидной железы

 

474.Наиболее информативным тестом для диагностики первичного гипотиреоза является:

+определение в крови ТТГ

- определение в крови свободного тироксина

-сканирование щитовидной железы.

- проведение УЗИ щитовидной железы

-определение в крови антител к тиреоглобулину

 

475.Положительный симптом Мари при:

-гипотиреозе

-гипогликемии.

+тиреотоксикозе

-тироидит Ридделя

-гипергликемии

 

476.К группе тиреостатиков относится:

+мерказолил

-предуктал

-преднизолон

-ретаболил.

-анаприлин

 

477.Для первичного гипотиреоза наиболее характерным является:

-снижение массы тела

-увеличение щитовидной железы

-экзофтальм.

-тахикардия

+брадикардия

478.Для лечения гипотиреоза больным необходимо назначать:

-тиреоидный препарат - тиреоидин

+гормонозаместительную терапию L-тироксином.

-препараты йода

-тиреоидные препараты - тиреотом, тиреокомб

-препараты йода в комбинации с тиреоидными гормонами

479.Диффузный токсический зоб вызывается:

-повышенной секрецией ТРГ

+тиростимулирующими иммуноглобулинами

-повышенной секрецией ТТГ

-повышенной чувствительностью тканей к гормонам щитовидной железы.

-повышенной секрецией катехоламинов

 

480.При диффузном токсическом зобе йодопоглотительная функция:

-не отличается от нормальной

-повышается после приема трийодтиронина

-понижена

+чаще всего повышена

-понижается после приема трийодтиронина.

 

481.При типичном диффузном токсическом зобе секреция тиротропного гормона:

+подавлена

-нормальная

-очень повышена

-ни одна из указанных.

-повышена

 

482.При первичном гипотиреозе в крови:

-исследование ТТГ не имеет диагностической важности.

-ТТГ отсутствует

-нормальный уровень ТТГ

-пониженный уровень ТТГ

+повышенный уровень ТТГ

 

483.Основными средствами в лечении диффузного токсического зоба являются:

-бигуаниды

-производные сульфонилмочевины

+производные имидазола

-транквилизаторы.

-фенотиазиды

 

484.При диффузном токсическом зобе наблюдаются все ниже перечисленные признаки, кроме:

-эндокринной офтальмопатии

+брадикардии.

-тахикардии

-тремора

-похудания

 

485.Для поражения сердца при диффузном токсическом зобе характерно:

-частое развитие мерцания предсердий

+все перечисленное.

-формирование недостаточности кровообращения

-наличие постоянной синусовой тахикардии

-снижение периферического сопротивления

 

486.Для диагностики феохромоцитомы наиболее часто применяется:

-проба с синактеном

+проба с тропафеном

-проба с тиролиберином

-проба с каптоприлом

-проба с нагрузкой глюкозой.

 

487.Центрипетальное ожирение, симптоматическая артериальная гипертензия, багровые полосы растяжения (стрии) на коже живота, а также умеренная гиперпигментация кожи у больного с умеренно повышенным уровнем АКТГ плазмы могут быть следствием:

-болезни Аддисона.

-синдрома Конна

+болезни Иценко - Кушинга

-гипоталамического синдрома

-алиментарного ожирения

 

488.Причиной развития сахарного диабета при болезни Иценко-Кушинга является:

-нарушение чувствительности тканей к инсулину

+усиление глюконеогенеза

-первичная деструкция b-клеток поджелудочной железы

-ожирение

- инактивация инсулина.

 

489.В генезе артериальной гипертензии при болезни Иценко-Кушинга важную роль играет:

- активация симпато-адреналовой системы

-повышенное выделение с мочой калия.

- развитие вторичного альдостеронизма

+задержка в организме натрия

-нарушение обмена кальция

 

490.Первичное развитие остеопороза у больных с болезнью Иценко-Кушинга связано в основном:

- с нарушением секреции минералокортикоидов

+с нарушением белковой матрицы кости

- с нарушением функции паращитовидных желез

-с нарушением всасывания кальция в желудочно-кишечном тракте.

-с повышением экскреции кальция с мочой

 

491.В развитии основных симптомов болезни Иценко-Кушинга главную роль играет:

- альдостерон

- эстрадиол.

- дегидроэпиандростерон

-пролактин

+кортизол

 

492.Двусторонняя гиперплазия коры надпочечников вызывается:

- пониженной секрецией АКТГ

-повышенной секрецией кортиколиберина

+ повышенной секрецией АКТГ

-повышенной секрецией соматостатина.

-повышенной секрецией ТТГ

 

493.Основным звеном патогенеза болезни Иценко-Кушинга является:

- развитие выраженных электролитных нарушений

+понижение чувствительности гипоталамо-гипофизарной системы к кортикостероидам (нарушение в системе "обратной связи").

-развитие макроаденом гипофиза с повышением секреции АКТГ

-снижение уровня АКТГ в связи с нарушением секреции кортиколиберина

-катаболическое действие кортикостероидов

 

494.При длительном некомпенсированном вторичном гипотиреозе повышается в крови уровень:

- СТГ

- кортизола.

-АКТГ

+пролактина

- инсулина

 

495.Большая дексаметазоновая проба используется для дифференциальной диагностики:

+ожирения и болезни Иценко-Кушинга

-ожирения и гипоталамического синдрома

-гипоталамического синдрома и синдрома Иценко-Кушинга

-болезни и синдрома Иценко-Кушинга.

-нормы и синдрома Иценко-Кушинга

 

496.Какое исследование функционального состояния коры надпочечников следует провести для дифференциальной диагностики болезни Иценко-Кушинга и кортикостеромы:

-пробу с тиролиберином

-пробу с гонадолиберином.

-малую дексаметазоновую пробу

-пробу с L-ДОФА

+большую дексаметазоновую пробу

 

497.Пигментация кожи при болезни Аддисона требует проведения дифференциального диагноза со следующими состояниями:

-гемохроматоз

+диффузный токсический зоб

-витилиго.

-склеродермия

-пеллагра

 

498.Анаболические препараты являются производными:

-минералокортикостероидов

+андрогенов

-инсулина.

-глюкокортикостероидов

-эстрогенов

 

499.Секреция альдостерона усиливается при непосредственном влиянии на его рецепторы:

+ангиотензина-2

-прогестерона.

-ангиотензина-1

-дезоксикортикостерона

-ренина

 

500.Адаптация организма к внешним воздействиям по Селье зависит от адекватной коррекции:

-альдостерона.

+кортизола

-АКТГ

-адреналина

-пролактина

 

501.В генезе артериальной гипертензии при болезни Иценко-Кушинга важную роль играет:

-активация симпато-адреналовой системы

-повышенное выделение с мочой калия.

+задержка в организме натрия

-нарушение обмена кальция

-развитие вторичного альдостеронизма

 

502.Ренин-ангиотензинная система регулирует:

- почечный кровоток

-системное артериальное давление

-гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему.

-секрецию кортизола

+скорость секреции альдостерона

 

503.При длительном введении преднизолона гипергликемия начинает развиваться в результате:

-торможения секреции инсулина

+усиления глюконеогенеза

-деструкции b-клеток поджелудочной железы

-повышения всасываемости глюкозы в желудочно-кишечном тракте.

-снижения утилизации глюкозы тканями

 

504.Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система реагирует по системе "обратной связи":

-на дегидроэпиандростерон

-на прогестерон.

-на АКТГ

+на кортизол

-на альдостерон

 

505.При первичном гиперальдостеронизме характерно в анализе мочи:

-цилиндрурия

-повышение удельного веса.

+щелочная реакция

-глюкозурия

-гематурия

 

506.Артериальная гипертензия не является характерным симптомом:

-альдостеромы.

-болезни Иценко-Кушинга

-кортикостеромы

+гипокортицизма

-феохромоцитомы

 

507.Причиной повышения артериального давления при тотальном гиперкортицизме является:

+ задержка в организме натрия и увеличение объема циркулирующей крови

-сужение почечных артерий

-усиление сосудистого тонуса

-повышенная выработка катехоламинов

-наличие аденомы гипофиза.

 

508.Первым клиническим симптомом первичного гиперальдостеронизма является:

-жажда

-субфебрилитет

+приступы резкой мышечной слабости

-одышка.

-головная боль

 


Поделиться:

Дата добавления: 2015-04-18; просмотров: 259; Мы поможем в написании вашей работы!; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2024 год. (0.006 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты