Для студентов стоматологического факультета.

Задача 1.

1- в, 2-г, 3-г.

Задача 2.

1. Сахарный диабет тип 1, декомпенсация, кетоацидотическая кома.

2. В данном случае можно думать о сахарном диабете, но для уточнения диагноза (тип сахарного диабета) необходимо более полное обследование пациента: анамнез, гликемический профиль, проведение специфических проб (ОГТТ), исследование остаточной секреции инсулина, определение гликированного гемоглобина.

см. клиническую задачу № 1 (в. 3)

Задача 3

В данном случае можно думать о сахарном диабете, но для уточнения диагноза (тип сахарного диабета) необходимо более полное обследование пациента: анамнез, гликемический профиль, проведение специфических проб (ОГТТ), исследование остаточной секреции инсулина, определение гликированного гемоглобина.

Запуск патологических процессов, приводящих к развитию кетоацидоза, происходит в результате абсолютного дефицита инсулина при сахарном диа­бете 1 типа и выраженной относительной недостаточности — при сахарном диабете 2 типа. Это приводит к невозможности утилизации глюкозы мышечной и жировой тканями. В резуль­тате возникает парадоксальная ситуация «голод среди изоби­лия», развивается дефицит энергии в миоцитах и адипоцитах, происходит выброс контринсулярных гормонов, резко усилива­ющих глюконеогенез и гликогенолиз в печени. Это, в свою оче­редь, приводит к росту гликемии и кетонемии.

Гипергликемия повышает осмоляльность плазмы и вызы­вает перемещение интерстициальной, а затем и внутриклеточ­ной жидкости в сосудистое русло. Внутриклеточная дегидрата­ция сопровождается снижением содержания электролитов внутри клеток, наибольшее клиническое значение имеет поте­ря калия.

Как только уровень глюкозы начинает превышать почеч­ный порог проницаемости для глюкозы, развивается осмоти­ческий диурез, приводящий к потере жидкости, электролитов, а также гиповолемии. В результате потери жидкости происходит «сгущение» крови, которое может мас­кировать дефицит электролитов, выводящихся из организма в процессе осмотического диуреза. Кроме того, гемоконцентрация ухудшает реологические свойства крови и способствует тромбообразованию. В результате этого увеличивается риск тромбозов периферических вен, эмболии легочной артерии и развития ДВС-синдрома.

По мере нарастания гиповолемии, после истощения ком­пенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы, на­рушается микроциркуляция в жизненно важных органах и тканях: почках, миокарде, головном мозге. Это, в свою очередь, может вызвать развитие острой почечной недостаточности, ин­фарктов миокарда, нарушений сердечного ритма, церебраль­ной гипоксии и т.п.

Процессы глюконеогенеза, осуществляются в основном за счет превращения липидов в глюкозу. Поэтому в результате вы­раженного дефицита инсулина происходит значительная акти­вация липолиза, которая приводит к резкому увеличению кон­центрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови и их ин­тенсивному окислению. Кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и b-оксимасляная кислоты) являются побочным продуктом окисления СЖК, поэтому при выраженном дефиците инсулина происходит значительное усиление кетогенеза. При выражен­ном дефиците инсулина образование кетоновых тел намного превышает их утилизацию в печени и почечную экскрецию, это приводит к накоплению кетоновых тел в крови.

Задача 4.

Синдром гипотиреоза, манифестный. Для уточнения диагноза необходимо: Т₃; Т₄; ТТГ; а/т к рТТГ, а/т к ТПО. УЗИ щитовидной железы; холестерин, сиаловые пробы, С – реактивный белок, белковые фракции, ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ.

Задача 5.

1.Диффузный токсический зоб ІІ ст., тяжелое течение. Осл. Тиреотоксическое сердце. Мерцательная аритмия, тахиформа. СН ІІ А.

2.Между ДТЗ .

3.Т₃; Т₄; ТТГ; а/т к рТТГ, а/т к ТПО. УЗИ щитовидной железы; холестерин, сиаловые пробы, С – реактивный белок, белковые фракции, ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ.