Решение. 1. Общее содержание воды увеличено до 81 % — гипергидратация.

1. Общее содержание воды увеличено до 81 % — гипергидратация.

2. Значительно увеличен внеклеточный сектор (46%), а именно — внутрисосудистый (у больного гиперволемия: ОЦК — 6,8 л при должном ОЦК для массы тела 74 кг — 5,2 л). Во внутриклеточном пространстве отмечается дефицит жидкости — внутриклеточная гипогидратация.

3. Так как преобладает внеклеточный сектор, можно сделать вывод, что в нем повышена осмолярность Гиперосмолярностъ плазмы крови обусловливает передвижение воды из внутриклеточного пространства во внеклеточный сектор с развитием внутриклеточной гипогидратации и внеклеточной гипергидратации. В результате средний объем эритроцита (MCV) уменьшается, а средняя концентрация гемоглобина в нем (МСНС) возрастает.

4. Вид нарушения — гиперосмолярная гипергидратация.

5. Гиперосмолярностъ плазмы крови у больного обусловлена гипернатриемией (натрий плазмы — 154 ммоль/л). Возможная причина гипернатриемии — гиперальдостеронизм. Альдостерон повышает реабсорбцию натрия и способствует выделению калия в почечных канальцах → гипернатриемия → гиперосмолярность плазмы крови раздражение осморбцепторов → увеличение выработки вазопрессина в гипота­ламусе → усиление реабсорбции воды в почечных канальцах олигурия → гипергидратация гиперосмолярная → гиперволемия, гипертензия.

Задача 9*. pH = 7,30; pСО₂ = 30 мм рт. ст.; SB = 15 мэкв/л; BB = 35 мэкв/л; BE = (-11,0) мэкв/л.

Содержание HbО₂ в артериальной крови 98%, в венозной — 55 %. ЧДД — 26 в мин, ЧСС — 110 в мин, МОС — 3 л. Суточный диурез — 850 мл, титрационная кислотность — 48 мл/100 мл мочи; масса тела — 70 кг.

Решение

1. pH крови 7,30 — соответствует субкомпенсированному ацидозу.

2. Рост ВЕ с отрицательным знаком и уменьшение ВВ — признаки метаболических (негазовых) нарушений. Снижение pСО₂ и SB — результат компенсаторной гиперфункции внешнего дыхания.

3. Снижение МОС, тахикардия и тахипноэ — абсолютные признаки сердечной недостаточности, следовательно, причина метаболического ацидоза — циркуляторная гипоксия, что подтверждает увеличение артериовенозной разницы по кислороду (43%).

4. Вследствие сердечной недостаточности формируется циркуляторная гипоксия, активируется анаэробный гликолиз, что приводит к накоплению в организме молочной кислоты и формированию метаболического ацидоза.

5. Механизмы компенсации газового ацидоза: со стороны буферных систем, внешнего дыхания (гипервентиляция и гипокапния) и почек (увеличена титрационная кислотность мочи, что обусловлено активацией ацидо- и аммониогенеза в канальцах).

Заключение

У больного субкомпенсированный (так как рН крови 7,30) метаболический (или негазовый) ацидоз.