Травматические поражения сосудов. Частота. Патофизиология. Диагностика. Лечение.

Ранения крупных сосудов Проникающие ранения.Угрожающее состояние, требующее немедленной помощи — кровопотеря и тампонада сердца. Лечение. Смертельно больным в шоке с симптомами внутригрудного кровотечения или тампонады требуется срочная торакотомия в отделении неотложной грудной хирургии с попыткой временной остановки кровотечения и с освобождением полости перикарда от крови. Эти действия могут стать определяющими для спасения жизни больного. При относительной стабилизации состояния больного аортография служит наилучшим способом диагностирования травмы, определения правильного операционного доступа и плана реконструкции. При срединной стерно.томии обеспечивается наилучший общий доступ: а) может потребоваться Т-образный разрез латерально для дополнительного доступа (например, левая подключичная область); б) если травмированы только a. subclavia sinistra или нисходящая аорта, то делают переднюю или заднелатеральную торакотомию слева соответственно. Непроникающие ранения Типы. 1. Травматический разрыв грудной аорты относится к наиболее частым видам травмы (см. раздел II В, выше); за ним следуют разрыв с фатальным кровотечением, разрыв с образрванием гематомы или формированием ложной аневризмы. 2. Травмы других крупных сосудов встречаются редко.

Диагноз. Рентгенограмма грудной клетки: расширение тени средостения (> 8 см). Аортография является наилучшим методом: значительные основания для подозрения (внешние признаки тяжелой травмы грудной клетки или анамнез, позволяющий думать о такой травме) делают аортогра-фию весьма желательной. Клинические симптомы обычно отсутствуют или трудно распазнаваемы из-за других жалоб, указывающих на область грудной клетки.

Лечение. 1. Немедленная резекция участка сосуда с шунтированием. 2. Может потребоваться обходное шунтирование левого сердца. 3. Не следует вскрывать гематому, пока хирург не наложит турникеты на проксимальный и дистальный участки поврежденного сосуда. 4. Летальность после операции составляет 15-25%, паралич отмечается у 16% больных.

7. Анатомофизиологические предпосылки заболевания вен нижних конечностей. Методы
определения непроходимости вен. Оценка клапанного аппарата и коммуникантных вен.

Варикозным расширением вен нижних конечностей называют заболевание вен, сопровождающееся увеличением длины и наличием змеевидной извитости подкожных вен, мешковидным расширением их просвета. Оно наблюдается у 17--25% населения. В стационарах больные с варикозным расширением вен составляют 2--3,3% от общего числа хирургических больных. Женщины заболевают в 3 раза чаще, чем мужчины.

Этиология и патогенез: предложен ряд теорий для объяснения развития варикозного расширения вен.

Сторонники механической теории объясняют возникновение заболевания затруднением оттока крови из нижних конечностей вследствие длительного пребывания на ногах или сдавления вен. В доказательство приводятся статистические данные о сравнительно большой частоте варикозного расширения вен у людей определенных профессий (продавцы, хирурги, грузчики и др.), у людей, страдающих запорами и кашлем, у беременных. Однако с позиций данной теории невозможно объяснить, почему у половины всех больных имеется лишь одностороннее варикозное расширение вен, хотя обе конечности находятся в одинаковых условиях.

Сторонники теории клапанной недостаточности считают, что заболевание возникает либо вследствие врожденного отсутствия венозных клапанов, либо вследствие их функциональной недостаточности при недоразвитии. Однако прямых доказательств в пользу врожденной недостаточности клапанов мало.

Сторонники нейроэндокринной теории важное значение в развитии варикозного расширения вен придают нарушению (ослаблению) тонуса венозной стенки вследствие гормональной перестройки в организме (беременность, менопауза, период полового созревания и др.). Однако эта теория также не в состоянии исчерпывающе объяснить сложный патогенез болезни, так как у большинства больных варикозное расширение вен не сопровождается нейроэндокринными расстройствами.

По мнению некоторых авторов, существенное значение в возникновении варикозного расширения вен имеют наследственные факторы. Так замечено, что данное заболевание довольно часто встречается у людей, у родителей которых было аналогичное заболевание.

Ряд исследователей считают, что в развитии варикозного расширения вен ведущая роль принадлежит артериоло-венулярным анастомозам. В норме они имеются у всех людей, но в обычных условиях закрыты и не функционируют. Под влиянием неблагоприятных факторов (профессия, связанная с ортостатическим положением, затрудняющим отток крови из нижних конечностей; сдавление вен опухолями; гормонально-нервная перестройка организма при беременности, менопаузе; инфекции и интоксикации; запоры, кашель) артериоло-венулярные анастомозы раскрываются и становятся в функциональном отношении активными. Вследствие этого в вены нижних конечностей начинает поступать большее количество крови под более высоким давлением, просвет вен расширяется, развивается вторичная клапанная недостаточность и появляются варикозные узлы.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что возникновение варикозного расширения вен обусловлено одновременным воздействием ряда факторов, которые можно разделить на две группы:

а) предрасполагающие--врожденные или приобретенные измене­ния вен; наличие нефункционирующих артериоло-венулярных анастомозов; нейроэндокринные расстройства, понижение тонуса стенок вен; б) производящие -- факторы, вызывающие повышение давления в венах нижних конечностей и затруднение оттока венозной крови.

Повышение давления в венозных стволах при варикозном расширении вен приводит к недостаточности клапанов в системе коммуникантных вен. В связи с этим кровь из глубоких вен под влиянием мышечных сокращений выталкивается в поверхностные вены. Возникает локальная венозная гипертензия, особенно выраженная в нижней трети голени, над медиальной лодыжкой, где имеются наиболее крупные коммуникантные вены. Повышается давление в венозных отделах микроциркуляции, что ведет к раскрытию артериоло-венулярных анастомозов. В результате этого снижается кровоток в капиллярах, уменьшается перфузия тканей и снабжение их кислородом (локальная гипоксия тканей), возникает патологическая проницаемость капилляров и венул, что сопровождается нарушениями реологических свойств крови.

В просвете сосудов уменьшается содержание альбуминов и увеличивается количество крупнодисперсных глобулинов. Это способствует агрегации форменные элементов крови, блокирующих терминальное сосудистое русло; Происходит дальнейшее ухудшение капиллярного кровотока как за счет снижения количества функционирующих капилляров и замедления кровотока по ним, так и сдавления их извне вследствие повышения внутритканевого давления. В перикапиллярном пространстве скапливается значительное количество жидкости, электролитов, форменных элементов крови, плазменного белка. Белок стимулирует развитие соединительной ткани в коже и подкожной клетчатке, вызывает гиалиноз и склероз стенок мелких сосудов и капилляров, вплоть до закрытия их просвета. В тканях нарушаются обменные процессы, что клинически проявляется отеками и развитием трофических расстройств (преульцерозный дерматит, экзема, язвы).

Диагностика варикозного расширения вен при правильной оценке жалоб, анамнестических данных и результатов объективного исследования не представляет существенных трудностей. Важное значение для точного диагноза имеют пробы, отражающие функциональное сйстояние различных звеньев венозной системы. О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить пробы Троянова--Тренделенбурга и Гаккенбруха.

Проба Троянова-- Тренделенбурга.Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу кверху. Поглаживая от стопы к паху, врач способствует опорожнению поверхностных вен. После этого сдавливают большую подкожную вену у места ее впадения в бедренную и, не отнимая пальца, просят больного встать. Ствол большой подкожной вены вначале остается пустым. Однако через 20--30 с видно, что варикозные узлы на голени начинают наполняться кровью снизу вверх. Пока палец продолжает сдавливать ствол, наполнение узлов не бывает таким напряженным, каким оно было до исследования. Только после отнятия пальца вена быстро наполняется кровью сверху вниз и напряжение узлов увеличивается. Положительный симптом Троянова--Тренделенбурга указывает на недостаточность венозных клапанов и, в частности, остиального клапана, расположенного в месте перехода большой подкожной вены в бедренную. При проведении данной пробы сдавление вены можно осуществлять и жгутом, накладываемым в верхней трети бедра.

Проба Гаккенбруха. Руку прикладывают на бедро к месту впадения большой подкожной вены в бедренную и просят больного покашлять; при этом приложенные пальцы отмечают толчок. Положительный симптом кашлевого толчка указывает на недостаточность остиального клапана и является следствием повышения давления в системе нижней полой вены.

Для оценки состоятельности клапанного аппарата коммуникантных вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса и пробу Тальмана.

Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорожнения подкожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают эластичный бинт, сдавливающий поверхностные вены. На бедро под пупартовой связкой накладывают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом накладывают второй резиновый бинт. Затем первый -- нижний -- бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток в 5--6 см. Быстрое наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с недостаточными клапанами. Их отмечают раствором бриллиантового зеленого.

Трехжгутовая проба В. Н. Шейниса. Больного укладывают на спину и приподнимают ему ногу, как при пробе Троянова--Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги. Быстрое набухание вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом отделе коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии измененных коммуникантных вен ниже жгута. Перемещая последний вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение.

Проба Тальмана. Вместо трех жгутов используют один длинный (2--3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, который накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута должно быть 5--6 см.

Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе-- Пертеса и проба Пратта-1.

Маршевая проба.Больному в положении стоя, когда у него мак­симально наполняются подкожные вены, на бедро накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или помаршировать на месте в течение 3—5 мин. Если при этом подкожные вены спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, результат пробы надо оценивать осторожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильно­го проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), наличия ниже жгута несостоятельных коммуни­кантных вен, от наличия резкого склероза вен, препятствующего спадению их стенок.

Проба Пратта-1.После измерения окружности голени больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Больному предлагают ходить в течение 10 мин. Появление боли указывает на поражение глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении также свидетельствует о непроходимости глубоких вен. Среди инструментальных методов исследования, отражающих состояние глубоких вен, важное место принадлежит функционально-динамической флебоманометрии, при которой измерение венозного давления проводится с различными динамическими пробами -- пробой Вальсальвы (натуживание) и мышечной нагрузкой (10-- 12 приседаний). Для исследования давления в глубоких венах на голень накладывают эластичный бинт до сдавления подкожных вен, пунктируют одну из вен тыла стопы и иглу соединяют с электроманометром.

При оценке флеботонограмм учитывают следующие показатели: исходное давление, давление при пробе Вальсальвы, "систолический подъем" (при сокращении мышц голени) и "диастолический спад" (при их расслаблении), "систоло-диастолический" градиент в начале и конце мышечной нагрузки, а также время возврата давления к исходному уровню. При проходимых глубоких венах давление повышается при пробе Вальсальвы на 10--15%, систолическое и диастолическое давление снижается на 45--50%, значительно уменьшается систолодиастолический градиент. После мышечной нагрузки давление медленно возвращается к исходному уровню.

Флебография позволяет судить о характере изменений и про­ходимости глубоких вен, оценить состояние клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен. Необходимость в этом исследовании особенно остро возникает в тех случаях, когда клинические данные и функциональные пробы не дают четкого представления о функции вен.

В настоящее время обычно применяют прямую внутривенную флебографию, которая бывает дентальной и проксимальной. При дистальнои флебографии контрастное вещество (верографин, уротраст и др.) вводят в одну из вен тыла стопы или медиальную краевую вену. Чтобы контрастировались глубокие вены, в нижней трети голени, над лодыжками, накладывают резиновый жгут. Исследование целесообразно проводить в вертикальном положении больного с использованием функциональных проб (функционально-динамическая флебография). Применяют серийную рентгенографию: первый снимок делают сразу же после инъекции (фаза покоя), второй – при напряженных мышцах голени в момент подъема больного на носки (фаза мышечного напряжения), третий-- после 10--12 приподниманий на носках (фаза релаксации). В норме в первых двух фазах контрастное вещество заполняет глубокие вены голени и бедренную вену. На снимках видны гладкие правильные контуры указанных вен, хорошо прослеживается их клапанный аппарат. В третьей фазе вены полностью опорож­няются от контрастного вещества (рис. 62). На флебограммах по задержке контраста удается четко определить локализацию несостоятельных коммуникантных вен.

При проксимальной флебографии контрастное вещество вводят непосредственно в бедренную вену путем либо пункции, либо катетеризации через подкожную вену по Сельдингеру. Она позволяет уточнить состояние клапанного аппарата бедренной вены и проходимость подвздошных вен.

Термография помогает обнаружить невидимые глазом участки расширенных вен, уточнить локализацию несостоятельных коммуникантных вен. На термограммах расширенные вены определяются в виде светлых участков на более сером фоне. В формулировке развернутого клинического диагноза первично­го варикозного расширения вен нижних конечностей должны быть отражены особенности клинического течения (неосложненное, осложненное), конкретно указаны вены с несостоятельным клапанным аппаратом (поверхностные, коммуникантные, глубокие или те и другие), определена стадия заболевания (компенсации, декомпенсации).

8. варикозное расширение вен. Клиника. Неоперативное лечение. Показания к
операциям.

ВРВ — патология поверхностных сосудов системы большой или малой подкожных вен, обусловленная их эктазией и клапанной недостаточностью. Заб. развивается после 20 лет, чаще у женщин. Считают, что ВБ генетически детерминирована, она встречается у 17—25% населения, у женщин в 2—3 раза чаще. Факторы способств. варикозному расширению вен: Беременность, тугие повязки в верхней трети нижней конечности, увеличение паховых лимфатических узлов. При беременности эстрогенный гормон влияет на обмен кальция, который регулирует напряжение и эластичность стенок сосудов. Эстрогены стимулируют также образование в соединительнотканных элементах (в том числе и сосудистой стенки) кислых мукополисахаридов, приводящих к увеличению и набуханию основного вещества венул. В крови беременных с 9 недель беременности и до родов обнаруживают специфический альфа2-глобулин, который вызывает инактивацию сократительного белка — актомиозина и тем самым приводит к потере венозного тонуса. Тугие повязки и увеличенные паховые лимфатические узлы создают механическое препятствие на путях оттока, повышение венозного давления па периферии.

Клиника. Выделяют восходящую (приобретенную) и нисходящую (наследственную) формы заболевания. Важно также выделять первичное и вторичное варикозное расширение вен. В первом случае заболевание развивается при сохраненной функции глубоких венозных сосудов, во втором случае, прогностически более серьезном, имеется недостаточность клапанов или окклюзия глубоких вен нижних конечностей. По клиническим признакам выделяют несколько стадий. Стадия компенсации: имеются извитые, варикозно расширенные вены (возможно симметричное поражение), жалоб нет. Стадия субкомпенсации: помимо варикозного расширения вен, больные отмечают пас-тозность или небольшие преходящие отеки в области лодыжек, нижней трети голени и стопы, быструю утомляемость и чувство распирания в мышцах голени, судороги в икроножных мышцах в ночное время. Стадия декомпенсации: к описанным жалобам присоединяются кожный зуд и экземоподобные дерматиты на медиальной поверхности нижней трети голени. Для запущенных форм характерны трофические язвы, гиперпигментация кожи за счет мелких кровоизлияний и отложений гемо-сидерина. Симптом Троянова — Тренделенбурга — недостаточность остиального клапана в устье большой подкожной вены при варикозной болезни, маршевая проба — проходимость глубоких вен нижних конечностей, проба Пратта — несостоятельность перфорантных вен.

Возможности консервативного лечения варикозной болезни ограничены. Помимо эластической компрессии конечности (ношение специальных чулок, колготок, бинтования) важно соблюдение режима труда и отдыха, ограничение тяжелых физических нагрузок. Медикаментозные средства применяют при развитии осложнений: тромбозы, дерматиты, трофические язвы). Большинство авторов негативно относится к склерозирующей терапии как к самостоятельному методу лечения, так как часто возникают ранние рецидивы заболевания. Чаще склерозир. препараты используют во время или вскоре после оперативного вмешательства для облитерации отдельных участков расширенных вен с косметической целью. Хотя принципиально возможно добиться облитерации большой подкожной вены на всем протяжении.

Показания к операции - Косметический дефект. Сильные рецидивирующие боли над варикозно измененными венами. Первичная недостаточность клапана в устье большой подкожной вены с развитием варикоза по ее ходу. Ранее перенесенное или угрожающее кровотечение из трофических язв. Такие кровотечения могут быть фатальными при их возникновенин во время сна. До операции следует оценить состояние глубоких вен. Перевязка большой подкожной вены у больного с тромбированными глубокими венами может привести к острой венозной недостаточности всей конечности, венозной гангрене и ампутации. Хирургическое лечение варикозной болезни должно преследовать следующие цели: устранение рефлюкса крови по большой (или малой) подкожной вене, устранение сброса крови из глубокой венозной системы в поверхностную, удаление варикозно расширенных поверхностных вен. Для этого выполняют перевязку со всеми притоками (операция Троянова—Трен-деленбугра) и удаление большой подкожной вены по методу Бэбкокка или Нарата. Несостоятельные перфорантные вены лигируют подфасциально (метод Линтона) или надфасциально (метод Кокетта). Опер. Нарата- удален. подкожных вен методом тоннелирования. Операции Маделунга - удаление подкожных вен из лампасных разрезов на бедре и голени (в настоящее время применяться не должна из-за возможности развития лимфостаза и косметических соображений). Операция Клаппа - чрезкожное прошивание варикозных вен, особенно при рассыпном типе варикоза. При магистральном типе варикоза-Комбинированное лечение: операция Троянова—Тренделенбурга и склеротерапия. Использование только склеротерашш дает максимальный косметический эффект, но не предотвращает развития рецидива при недостаточности остиального клапана. Противопок. для провед. склерозирующей терапия явл. непроход. глубоких вен. Осложнения варикозной болезни: Хроническая венозная недостаточность разной степени тяжести, эпидермодерматиты и трофические (варикозные) язвы, тромбофлебиты. Наиболее редкое осложнение первичного варикоза - Тромбоз малоберцовой вены. Причины рецидива варикозной болезни-Истинным рецидивом можно назвать восстановление проходимости вен, которые подвергались склерозирующей терапии или лигатурному методу лечения. Все остальные случаи повторного расширения вен после проведения тех или иных лечебных мероприятий следует считать ложными рецидивами. Наиб. частая причина рецидива варикоза встреч. при выполнении операции перевязки большой подкожной вены — оставление длинной ее культи и не перевяз. притоков (наружной срамной вены, поверхн. надчревной и поверхн. вены, окружающей подвзд. кость). Второй причиной рецидива являются оставленные не перевязанными коммуникантные вены. Еще одна причина — если не были удалены во время первой операции и не подверглись склерозир. терапии мелкие расширенные вены. С течением времени они еще более расшир. и могут стать объектом если не хир. их удаления, то склеротерапии. Все методы лечения варикоза направл. на ликвид. его последст., а не причины. Поэтому любое комбинир. леч. варикоза таит в себе потенц. опасность рецидива болезни в области не изменен. ранее поверхн. венозной сети конечн. Так, например, у больного, которому проводилось лечение по поводу варикозного расширения в системе большой подкожной вены, может возникнуть расширение малой подкожной вены или другая атипичная форма. Смысл бннтовання голеней эластич. бинтами в послеопер. периоде для ускор. кровотока по глубоким венам с целью профилактики эмбологенных осложнений.

9. Причины рецидива варикозного расширения вен. Осложнения варикозного
расширения вен.

Осложнения варикозного расширения вен: трофические язвы, острые тромбофлебиты расширенных вен, кровотечения из варикозных узлов. Язвы, как правило, возникают на внутренней поверхности нижней трети голени, в надлодыжечной области. Их появлению нередко предшествует дерматит, сопровождающийся мокнущей экземой и мучительным зудом. Язвы обычно одиночные, но могут быть и множественные, как правило, плоские, дно их ровное, края не­правильно очерчены, пологие, выделения скудные, серозные или гнойные.

Длительно не заживающие и рецидивирующие язвы приносят больным мучительные страдания. Язвы становятся особенно болезненными при присоединении инфекции. Нарастает индурация подкожной клетчатки. Больные не могут долго стоять и ходить из-за ощущения тяжести в ногах, быстро устают.

При развитии острого тромбофлебита появляется болезненное уплотнение по ходу расширенной вены, затруднение при ходьбе. При обследовании обращает на себя внимание гиперемия кожных покровов над тромбированными венами, которые пальпируются в виде плотных болезненных тяжей.

Разрыв варикозно-расширенной вены может происходить от самых ничтожных повреждений истонченной и спаянной с веной кожи. Кровь изливается струей из лопнувшего узла; иногда кровопотеря может быть довольно значительной.