Функциональная система поддержания количества эритроцитов

Кора → поведение

↑ ↓ количество

ЛРК - ГТ → АНС → 1) Кроветворение качество →О₂ - ХР

↓ 2) Разрушение эритроцитов

ЖВС → 3) Функционирование

Качество функционирования эритроцитов зависит от:

1) размера эритроцита

2) формы эритроцита

3) вида гемоглобина в эритроцитах

4) количества гемоглобина в эритроцитах

5) количества эритроцитов в периферической крови. Это связано с работой депо

3. Теоритические основы обезболивания и наркоза. Воздействия на систему боли и обезболивания. Биоэлектрические явления при наркозе. Мембранная теория наркоза.

Влияние анестетиков прежде всего происходит на уровне образования и распространения потенциала действия в самих нейронах и особенно в межнейронных контактах. Первая мысль о том, что анестетики действуют на уровне синапсов, принадлежит Ч. Шеррингтону (1906 г.). При изучении синаптической передачи отмечается возможность действия анестетиков на различные ее звенья (торможение потенциала действия на пресинаптической мембране, угнетение образования медиатора, снижение чувствительности к нему рецепторов постсинаптической мембраны).

При всей ценности сведений о тонких механизмах взаимодействия анестетиков с клеточными структурами, наркоз представляется как своеобразное функциональное состояние центральной нервной системы. Значительный вклад в разработку этой концепции внесли Н. Е. Введенский, А. А. Ухтомский и В. С. Галкин. В соответствии с теорией парабиоза (Н. Е. Введенский), анестетики действуют на нервную систему как сильные раздражители, вызывая впоследствии снижение физиологической лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом. В последнее время многие специалисты поддерживают ретикулярную теорию наркоза, согласно которой тормозное действие анестетиков в большей степени сказывается на ретикулярной формации мозга, что приводит к снижению ее восходящего активирующего действия на вышележащие отделы мозга.

Мембранная теория.

Еще в начале нашего столетия было установлено, что наркотики действуют на мембрану клетки, снижая ее проницаемость для некоторых метаболитов, образующихся в клетке. Хотя накопление метаболитов в клетке при наркозе не было подтверждено, предположение об изменении проницаемости оказалось пророческим. Однако эта точка зрения получила признание значительно позднее, после выдвижения основных положений мембранной теории, за разработку и экспериментальное подтверждение которой в 1963 г. была присуждена Нобелевская премия выдающимся английским физиологам Ходжкину и Хаксли.
Теоретически угнетение активности нервных клеток при наркозе может быть обусловлено как деполяризацией или гиперполяризацией мембраны, так и не сопровождаться изменениями мембранного потенциала.
Следует отметить, что Н. Е. Введенский (1901) различал два возможных механизма угнетения нервной деятельности: торможение на низком уровне лабильности (католическая депрессия) и торможение на высоком уровне лабильности (анодическое угнетение). Последователи Н. Е. Введенского, развивая его взгляды, разделили все наркотические вещества на две группы в соответствии с двумя описанными типами торможения. Мембранная теория блестяще подтвердила выводы ученого. Стало ясно что католическая депрессия отражает стойкую деполяризацию мембраны, а анодическое угнетение соответствует увеличению трансмембранной разности потенциалов. Соответственно этому деление наркотических веществ на две группы может отражать два различных механизма наркотического торможения: или деполяризацию мембраны, или ее стабилизацию.
Последние достижения мембранной теории позволяют утверждать, что функциональное состояние нервных клеток определяется проницаемостью клеточных мембран для ионов (прежде всего калия и натрия).
Нарушение проницаемости, которое может сопровождаться изменениями мембранного потенциала или же без него, ведет к ухудшению функционального состояния клетки.

4. Возбудимость сердечной мышцы

Возбудимость сердца обусловлена существованием в клеточной мембране макромолекул белка, формирующих ионные каналы. Изменение этих молекул возбудимости в ответ на действие раздражителя лежит в основе ионной проводимости. В последние годы открылись возможности исследования структуры ионных каналов методами препаративной биохимии и генной инженерии. Новый этап в изучении природы возбудимости связан с метаболической регуляцией ионных каналов и их участием в управлении внутри клеточными процессами (В. И. Ходоров, 1987).]

Сердечная мышца способна возбуждаться от различных раздражителей - электрических химических, термических и др. В основе процесса возбуждения лежит появление отрицательного электрического потенциала в участке сердца, первоначально возбуждающемся. Повышается температура ткани, усиливается обмен веществ.

О возбуждении мышцы сердца обычно судят по изменению разности потенциалов, возникающих между возбужденным участком (отрицательный заряд) и невозбужденным (положительный заряд). В момент возбуждения возникает электродвижущая сила сердца величиной от 100 до 120 мВ. Последняя обусловлена переходом катионов Nа+ через мембрану внутрь мышечного волокна. Мембрана при этом деполяризуется, приобретая положительный заряд. Возможность вызывать возбуждение сердца, например, электрическими раздражениями, используют в медицине. Источником раздражений служат специальные приборы - электронные стимуляторы. Под действием с электрических импульсов сердце начинает возбуждаться и работать в заданном ритме.

Процессы деполяризации и реполяризации возникают в разных участках миокарда неодновременно, поэтому величина разности биопотенциалов между различными участками сердечной мышцы в течение сердечного цикла изменяется. Условную линию, соединяющую в каждый данный момент две точки (два полюса), принято называть электрической осью сердца. В каждый момент работы сердца его электрическая ось характеризуется определенной величиной и направлением, то есть обладает признаками векторной величины.

Билет №17

1. Рейтинг жизненных ценностей человека.Факторы риска здоровья.