Классификация механизмов, регулирующих деятельность сердца.

Различают клеточный, интраорганный и экстракардиальный уровень регуляции.

Регулирующие влияния распространяются на все физиологические свойства: возбудимость, проводимость, сократимость и автоматию.

1) Изменение автоматии отражается в изменение частоты – хронотропный эффект.

2) Изменение сократимости в силе сокращения – инотропный эффект.

3) Изменение возбудимости – батмотропный.

4) Изменение проводимости – дромотропный.

Клеточные механизмы регуляции.

Речь идет о клетках водителях ритма. Клеточный уровень регуляции обеспечивает хронотропный эффект – изменение ЧСС.

Причины, вызывающие изменение хронотропного эффекта.

1) Смена водителя ритма.

2) Изменение крутизны медленной диастолической деполяризации.

3) Изменение ПП.

4) Изменение величины КУМП.

Механизм. В основе лежит изменение скорости диастолической деполяризации.

Механизм клеточного уровня регуляции сокращения и расслабления(инотропный эффект).

Регулируемыми показателями являются сила и скорость сокращения; степень и скорость расслабления.

Сила и скорость сокращения зависят:

1) от количества актина и миозина;

2) скорости образования акто – миозинового комплекса;

3) количество Са²⁺, поступающего внутрь волокна во время генерации ПД.

Степень и скорость расслабления зависят от активности Са²⁺ насоса в кардиоците.

4. Определение резус-фактора

Rh Открыта Ландштейнером, Винером в 1937 – 1940 гг. В настоящее время выделено много антигенов этой системы. Наиболее важными из них являются : Rhо (D); rh' (С) ; rh'' (Е).

Самым активным является антиген D.

Кровь считается резус-положительной (Rh⁺) если есть агглютиноген D.

У 85% европейцев кровь резус-положительная, у 15% - резус-отрицательная. У монголоидов 100% резус-положительная.

К агглютиногенам системы резус нет врожденных агглютининов. Они вырабатываются в ответ на введение агглютиногена .

Резус-конфликт возникает при следующих ситуациях:

1) повторное переливание резус-отрицательному реципиенту резус-положительной крови;

2)в случаях беременности, когда резус-отрицательная мать вынашивает резус-положительный плод. Попадание в кровь матери даже 0,1 – 0,4\5 мл Rh⁺ крови плода вызывает выработку антител (антирезус-агглютининов, Rh⁺- антител). Через плацентарный барьер они попадают в кровь плода и вызывают агглютинацию его эритроцитов с последующим их гемолизом.

Исход такой беременности зависит от титра антител.

Помимо системы АВ0 и Rh-hr существуют другие системы агглютиногенов. Они находятся в эритроцитах независимо от АВ0 и друг от друга.