Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника


Переваривание




Углеводы человек получает с пищей в основном в виде полисахаридов (растительного крахмала, клетчатки (целлюлозы), меньше - гликогена), в меньших количествах в виде дисахаридов, и совсем немного - моносахаридов. Переваривание углеводов в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) человека не относится к метаболизму, поскольку желудочно-кишечный тракт рассматривается как часть внешней среды.

Переваривание начинается в ротовой полости. Слюнными железами выделяется фермент "a-амилаза слюны". Этот фермент способен расщеплять a-1,4-гликозидные связи в молекулах растительного крахмала (смесь полисахаридов амилозы и амилопектина) и гликогена (животного крахмала).

Потенциально a-амилаза слюны в ротовой полости способна расщепить пищевой крахмал или гликоген до дисахаридов мальтозы и изомальтозы. Это можно подтвердить, подержав длительное время во рту кусочек несладкого хлеба или булки. Через некоторое время можно почувствовать сладкий вкус, придаваемый образовавшейся мальтозой. Но в реальных условиях пища находится во ротовой полости не слишком длительное время и мальтоза не образуется. В этом случае a-амилаза слюны успевает расщепить только некоторые 1,4-a-гликозидные связи, и образуются промежуточные продукты расщепления - декстрины, представляющие из себя полисахаридные фрагменты различной протяженности. В зависимости от длины их молекулы они могут называться по-разному. Например, более длинные молекулы иногда называют эритродекстринами, а более короткие относятся к мальтодекстринам.

Затем полупереваренные полисахариды, находящиеся в составе пищевого комка, проглатываются и попадают в желудок. Здесь эффективного переваривания углеводов не происходит, т.к. кислая среда полости желудка далека от pH-оптимума амилазы, и поэтому здесь фермент теряет свою активность. Теоретически переваривание может продолжаться только внутри пищевого комка, и, лишь при том условии, что пищевая масса интенсивно не перемешивается с желудочным соком.

Переваривание углеводов возобновляется при поступлении пищевых масс из желудка в тонкий кишечник. Поступающий оттуда кислый химус нейтрализуется щелочными солями (бикарбонатами), поступающими в 12-перстную кишку вместе с соком поджелудочной железы. К тому же, в стенке этой кишки есть железы, тоже вырабатываюшие бикарбонаты. Таким образом, среда в просвете 12-перстной кишки имеет слабощелочную реакцию, близкую к рН-оптимуму панкреатической a-амилазы.

Панкреатическая a-амилаза завершает расщепление полисахаридов и олигосахаридов до дисахарида мальтозы.

Дисахарид мальтоза и остальные дисахариды, поступившие с пищей расщепляются ферментами пристеночного переваривания углеводов до моносахаридов. Эти ферменты выделяются слизистой оболочкой кишечника в составе кишечного сока.

 

20.

В сутки взрослый человек при сбалансированном питании получает около 500 граммов углеводов. После всасывания глюкоза по системе воротной вены поступает в печень. В печени основное количество глюкозы откладывается, запасается в виде гликогена, а остальная глюкоза идёт в общий кровоток для питания других клеток. Так происходит после принятия пищи на высоте пищеварения.

В состоянии "натощак" (вне приёма пищи) гликоген в печени постепенно распадается до глюкозы, и глюкоза из печени уходит в общий кровоток к другим тканям.

Эти механизмы поддерживают концентрацию глюкозы в крови на постоянном уровне: 3.9 - 6.1 ммоль/л.

Под действием инсулина глюкоза проникает в клетки тканей. Что же происходит с глюкозой в клетке?

Первая реакция, в которую вступает глюкоза в клетке, является единственной. Это реакция фосфорилирования глюкозы за счёт АТФ. Фермент, катализирующий эту реакцию, есть в любой клетке. Он называется гексокиназа (ГК).

Биологический смысл гексокиназной реакции:

1. Сделать молекулу глюкозы более способной к химическим реакциям, ослабить в ней химические связи, дестабилизировать её ("расшатать").

2. Связать, задержать глюкозу в клетке, чтобы она не смогла выйти обратно в кровь (глюкозо-6-фосфат не способен проходить через клеточную мембрану).

Чтобы связанная молекула могла выйти из клетки, глюкозо-6-фосфат должен превратиться обратно в глюкозу. Фермент, катализирующий обратную реакцию (превращение глюкозо-6-фосфата обратно в глюкозу), называется глюкозо-6-фосфатаза. Он гидролизует глюкозо-6-фосфат до глюкозы и Н3РО4 (Фн), то есть катализирует обходной обратный путь гексокиназной реакции. Глюкозо-6-фосфатаза есть в печени, почках и слизистой оболочке кишечника.

3. Гексокиназа - это ключевой фермент всего метаболизма глюкозы. Он лимитирует (ограничивает) скорость всех путей метаболизма глюкозы в клетке, то есть Vmax гексокиназы меньше, чем Vmax любого другого фермента метаболизма глюкозы в клетке. У гексокиназы очень маленькая КМ (примерно в 500 раз меньше, чем нормальная концентрация глюкозы в крови), поэтому гексокиназа всегда работает с максимальной скоростью.

Только в печени есть ещё один фермент, катализирующий реакцию превращения глюкозы в глюкозо-6-фосфат. Это изофермент гексокиназы - глюкокиназа. У него КМ=20ммоль/л. Поэтому обычно он работает с 1/4Vmax. Но "на высоте пищеварения", когда концентрация глюкозы в воротной вене во много раз возрастает, глюкокиназа работает очень интенсивно, но Vmax всё равно никогда не достигается. Следовательно, утилизация глюкозы клетками печени "на высоте пищеварения" возрастает при подключении дополнительного пути метаболизма (работа глюкокиназы).

 

21.СИНТЕЗ И РАСПАД ГЛИКОГЕНА.

Синтез гликогена протекает не во всех тканях, а только в печени, мышцах и в лейкоцитах.

После образования глюкозо-6-фосфата (гексокиназная реакция) происходит внутримолекулярный перенос остатка фосфорной кислоты из 6-го положения в 1-е. При этом образуется глюкозо-1-фосфат:

После изомеризации глюкозо-6-фосфата в глюкозо-1-фосфат протекает дополнительная активация глюкозного фрагмента. При этом расходуется 1 молекула УТФ, что эквивалентно расходованию 1-й молекулы АТФ. В результате образуется активированная форма - УДФ-глюкоза:

Затем с УДФ глюкозный остаток переносится на молекулу гликогена. Удлинение цепи гликогена катализирует фермент гликогенсинтетаза. Таким образом, цепь гликогена становится на 1 глюкозный фрагмент длиннее. Гликоген, в отличие от растительного крахмала, более сильно разветвлен. Для формирования ответвлений существует специальный фермент, который называется "гликогенветвящий фермент" (стр.242 учебника).

Молекула гликогена синтезируется не с "нуля", а происходит постепенное удлинение уже имеющегося кусочка цепи: "затравки". И при распаде гликогена никогда не происходит полного разрушения его молекул.

Для включения одного остатка глюкозы в молекулу гликогена клетка расходует 2 молекулы АТФ. При распаде гликогена эта АТФ не регенерирует, а освобождается только Фн (неорганический фосфат).

Ключевым ферментом синтеза гликогена является гликогенсинтаза. Это "пункт вторичного контроля". Ее Vmax больше, чем у гексокиназы, но меньше, чем у любого другого фермента на пути синтеза гликогена.

Регуляция гликогенсинтазы: она активируется избытком глюкозо-6-фосфата. Поэтому если глюкозо-6-фосфат другими путями утилизируется медленно, то возрастание его концентрации приводит к увеличению скорости синтеза гликогена.

Реакция, катализируемая гликогенсинтазой, необратима.

В определенных условиях гликоген способен распадаться. Для этого существует свой обходной обратный путь. Его ключевым ферментом является гликогенфосфорилаза (фосфорилаза). Этот фермент расщепляет молекулу гликогена с участием Фн до глюкозо-1-фосфата и гликогена, укороченного на один глюкозный фрагмент: (С6Н10О5)n + H3PO4 ----> (C6H10O5)n-1 + глюкозо-1-фосфат

Фосфорилаза - ключевой (то есть лимитирующий и регуляторный) фермент распада гликогена.

Регуляция гликогенфосфорилазы: угнетается избытком АТФ, активируется избытком АДФ.

 

22.Аэробный распад глюкозы. Гл-а является ключевым в-ом обмена в организме. Все остальные в-ва на разных стадиях втягиваются в процессы ее превращения. Дальнейшее расщепление органических в-в рассматривается на примере обмена глюкозы. Процесс гликолиза протекает в цитоплазме. Глюкоза расщепляется до 2-х молекул ПВК, которые в зависимости от типа клеток могут превращаться в молочную кислоту, спирт и др. при этом выделяется энергия частично запасается в 2-х молекулах АТФ, а частично расходуется в виде тепла. Бескислородные процессы наз-ся брожением.

С6Н12О6—--2С3Н4О3(пвк)+4Н=2С3Н6О3 (молочнокислое брожение).

В результате ступенчатого расщепления глюкозы образуется 2 молекулы ПВК. При этом ещё освобождается 4 атома водорода, которые соединяются с переносчиком НАД+, и образуется 2НАД*Н+Н+. Дальнейшая судьба ПВК зависит от кислорода. В анаэробных условиях ПВК превращается в молочную к-ту и этанол, с участием тех же молекул 2НАД*Н+Н+, которые возвращают водород. Если же процесс идет в аэробных условиях то ПВК и 2НАД*Н+Н+ вступают в р-ю биологического окисления.

 

23.Аэробный распад глюкозы. Биологическое окисление протекает в митохондриях. ПВК поступает в митохондрии где преобразуется в уксусную к-ту соединяется с ферментом переносчиком и входит в серию циклических р-й – ЦТК. В результате эти р-й при участии кислорода образуются СО2 и Н2О. А на кристах митохондрий за счет выделяющийся энергии синтезируется 36 молекул АТФ.

Р-и кислородного этапа: 2С3Н4О3 + 6О2 + 4Н ---6СО2 + Н2О ---36 молекул АТФ. Таким образом при расщеплении глюкозы на 2-х этапах образуется суммарно 38 молекул АТФ, причем основная часть при кислородном окислении. Процесс биологического окисления наз-ся дыханием.

Эффект Пастера - снижение скорости потребления глюкозы и прекращение накопления лактата в присутствии кислорода. О2 тормозит анаэробный гликолиз. Переход в присутствии О2 от анаэробного гликолиза или брожения к дыханию, состоит в переключении клетки на более экономный путь получения энергии. Молекулярный механизм эффекта заключается в том, что в конкуренции м-у системами дыхания и гликолиза за АДФ, используемый для образования АТФ. В аэробных условиях гораздо успешнее чем в анаэробных происходит генерация АТФ, а т.ж. удаление восстановленного НАД (НАДН2). Т.е. уменьшение в присутствии О2 АДФ и соответствующее увеличение АТФ ведут к подавлению анаэробного гликолиза.

 

24.Пентозный цикл. Совокупность большого количества обратимых реакций. Каждая из них - это перенос 2-х или 3-х углеродного фрагмента с одного моносахарида на другой. Между моносахаридами происходит взаимный обмен частями своих молекул. При этом из пентозофосфатов, вступающих в реакцию, образуются моносахариды с разным числом углеродных атомов. Это триозы (например, фосфоглицериновый альдегид (ФГА)), тетрозы, гексозы, гептозы (их формулы знать необязательно, но нужно знать схему реакций.

Реакции неокислительного этапа катализируются ферментами трансальдолазами и транскетолазами. В состав кофермента транскетолаз входит витамин В1 (тиамин).

В результате 6 молекул рибозо-5-фосфата превращаются в 5 молекул глюкозо-6-фосфата.

1. Обеспечивает завершение 1-го этапа (утилизирует продукты 1-го этапа).

2. Является источником моносахаридов с разным числом углеродных атомов. Это строительный материал для разных синтезов, в том числе для синтезов различных олигосахаридов, которые входят в состав различных клеточных рецепторов.

3. Образующийся ФГА является точкой сопряжения между ГМФ-путем и некоторыми другими путями метаболизма. Например: ФГА может восстанавливаться до фосфоглицерина, который нужен для синтеза жиров. Фосфоглицерин может окисляться до ФГА. ФГА также образуется в ГБФ-пути, являясь общим метаболитом.

Значит, ФГА, образующийся в ГМФ-пути, может быть использован в ГБФ-пути (ГЕКСОЗОБИСФОСФАТНЫЙ ПУТЬ РАСПАДА УГЛЕВОДОВ).

Окислительный этап заключается в 2-х реакциях окисления гексозофосфата. Обе реакции не требуют участия кислорода. Н2 переносится на НАДФ. Затем отщепляется СО2. Образуется молекула пентозо-фосфата, НАДФН2 и молекула СО2.

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ:

1. Происходит прямое окисление глюкозо-фосфата без участия кислорода.

2. Этот этап является одним из главных источников НАДФН2 для клетки.

Образуется этот НАДФН2 в цитоплазме, поэтому он не передает свой водород по системе митохондриального окисления на кислород и АТФ не образуется. Он отдает свой водород на синтез жирных кислот, холестерина и других стероидов, а также на монооксигеназные реакции 3. На 1-м этапе ГМФ-пути образуется СО2 - один из конечных продуктов метаболизма без участия кислорода.

4. Образуются пентозы. Эти пентозы являются строительным материалом для синтеза нуклеотидов, коферментов и некоторых других веществ.

 

25. ГЛИКОНЕОГЕНЕЗ - это образование углеводов (например, глюкозы или гликогена) из веществ, имеющих неуглеводное происхождение.

Некоторые промежуточные метаболиты ГБФ-пути (ГЕКСОЗОБИСФОСФАТНЫЙ ПУТЬ РАСПАДА УГЛЕВОДОВ) могут образоваться из веществ других классов (не из углеводов): например, из аминокислот, липидов.

Из пирувата синтезируется глюкоза (в печени) или гликоген (в печени и в мышцах). Для обходных реакций необратимых стадий 1-го этапа ГБФ-пути существуют специальные ферменты: для 1-й - глюкозо-6-фосфатаза (только в печени!), для 3-й - фруктозо-1,6-бисфосфатаза, и для 10-й реакции - пируваткарбоксилаза. Ключевым ферментом глюконеогенеза из пирувата является пируваткарбоксилаза. В состав его кофермента входит витамин H - биотин. Этот фермент обычно малоактивен, но он сильно активируется даже при небольшом накоплении АцКоА в цитоплазме. Тогда обходной обратный путь 10-й стадии и весь процесс синтеза углеводов из ПВК может протекать быстрее, чем их распад.

Гликолиз в мышцах. Рассмотрим регуляцию на примере мышечной ткани, потому что именно в этой ткани наблюдается очень быстрый и огромный перепад в расходовании энергии АТФ (от состояния покоя к интенсивной мышечной работе и обратно к состоянию покоя).1. ИНТЕНСИВНАЯ МЫШЕЧНАЯ РАБОТА.

Резко падает [АТФ] и возрастает [АДФ]. Это приводит к активации ключевых ферментов ЦТК цитратсинтазы и изоцитратдегидрогеназы. ЦТК работает интенсивнее, что приводит к снижению концентраций его начальных продуктов: Ацетил-КоА и цитрата. В итоге ацетил-КоА прекращает активировать ключевой фермент гликонеогенеза - пируваткарбоксилазу - то есть синтез углеводов резко замедляется. Снижение концентраций цитрата и АТФ приводит к прекращению их угнетающего действия на ФФК, а накопление АДФ еще и активирует ФФК - 3-я стадия 1-го этапа ГБФ-пути идет быстрее и понижается концентрация метаболитов-предшественников, в том числе глюкозо-6-фосфата. При этом снимается тормозящее действие глюкозо-6-фосфата на гексокиназу (поэтому глюкоза утилизируется быстрее) и его активирующее действие на гликогенсинтазу (прекращается синтез гликогена). Уменьшение [АТФ] снимает ее ингибирующее действие на фосфорилазу (ключевой фермент распада гликогена), а накопление АДФ активирует этот фермент - поэтому усиливается распад гликогена и его продукты окисляются в ГБФ-пути.

Эти механизмы приводят к увеличению синтеза АТФ.

2. ПЕРЕХОД ОТ ИНТЕНСИВНОЙ МЫШЕЧНОЙ РАБОТЫ К СОСТОЯНИЮ ПОКОЯ.

Действуют всё те же механизмы, но в обратном направлении. Это приводит к уменьшению продукции АТФ

26.ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА УГЛЕВОДОВ ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО МЕТАБОЛИЗМА.

Действие гормонов, влияющих на энергетический метаболизм можно увидеть при определении некоторых биохимических показателей. Например, концентрации глюкозы в крови. Гормоны делят на:

1. Повышающие уровень глюкозы в крови;

2. Понижающие уровень глюкозы в крови.

Ко второй группе относится только ИНСУЛИН.Также гормоны можно разделить на ГОРМОНЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ на энергетический метаболизм и ГОРМОНЫ КОСВЕННОГО ДЕЙСТВИЯ.


Поделиться:

Дата добавления: 2015-04-21; просмотров: 87; Мы поможем в написании вашей работы!; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2024 год. (0.006 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты