Задача 20.

Диагноз: ОИМ, переднеперегор с переходом на верхушку, альв отёк лёгких

1. основные синдромы: кардиалгический синдром.

2. диф д-ка: расслаивающая аневризма аорты, перикардит, пневмоторакс, плеврит, ТЭЛА, медиастинит, болезни пищевода (эзофагит, эзофагоспазм, язва пищевода), язвенная болезнь желудка, опоясывающий лишай.

3. доп обследования: БАК (тропонин-1, миоглобин, КФК, КФК-МВ, ЛДГ), ЭКГ, ЭхоКГ (локальные нарушения сократимости), рентгенография грудной клетки позволяет выявить осложнения ИМ (застой в лёгких) и провести диф д-ку (пневмоторакс, расслоение аорты).

4. лечение: анальгетики - нитраты (нитроглицерин per os 0,4-0,6 мг или в/в кап ), морфин (2 мг в/в кажд 15 мин до купирования болевого синдрома, сумм.доза не более 25-30 мг), бета-блокаторы (метопролол 5мг в/в каждые 2-5 мин до сумм.дозы 15 мг)

оксигенотерапия в течение первых 2–6 ч (кислород способствует дилатации венечных артерий). + этиловый спирт как пеногаситель, т.к. есть отек легких.

Антиагреганты - ацетилсалициловая кислота в дозе 150–300 мг

Тромболитики - стрептокиназа 1,5 млн ЕД в/в капельно в 100 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в течение 30–60 мин, урокиназа 2 млн ЕД в/в болюсно или 1,5 млн ЕД в/в болюсно, а затем 1,5 млн ЕД в/в капельно в течение 1 ч, алтеплаза (тканевой активатор плазминогена) 15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг/кг массы тела в течение 30 мин и потом 0,5 мг/кг в течение 60 мин в/в капельно до суммарной дозы 100 мг.

Эндоваскулярное лечение - чрескожная транслюминальная ангиопластика

При необходимости подбор антиаритмической терапии.

В отдалённом периоде лечение направленно на снижение выраженности недостаточности кровообращения, а также профилактику повторного развития инфаркта миокарда.

В настоящее время официально рекомендованы четыре препарата для профилактики повторного инфаркта миокарда: аспирин, статины, ИАПФ, бета-блокаторы

Лечение отека легких:

Оксигенотерапия с пеногасителями, фуросемид в/в в дозе 40–100 мг, наложение венозных жгутов на конечности для уменьшения венозного возврата к сердцу.

Задача № 21.

Больной З., 53 лет, поступил в приемное отделение с жалобами на головокружение. За день до госпитализации перенес приступ сжимающих болей в груди, сопровождавшихся слабостью. Боли длились около 1,5 часов, периодически усиливаясь и ослабевая, исчезли после нескольких приемов нитроглицерина. Сегодня утром при попытке встать с кровати почувствовал сильную слабость и головокружение, и был направлен в больницу. Со слов пациента ранее никакими тяжелыми заболеваниями не страдал, болей в груди или в области сердца ранее не испытывал. Курит до 25 -30 сигарет в сутки.

Осмотр невролога: состояние средней тяжести. Нормального питания. В позе Ромберга устойчив, пальценосовую пробу выполняет четко. Патологических рефлексов не выявлено. Менингеальной симптоматики нет. Неожиданно в момент исследования у больного развилось обморочное состояние и, затем, потеря сознания. Пришел в себя через 1 – 2 минуты самостоятельно.

Осмотр терапевта: состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные. Лимфатические узлы не увеличены, селезенка не пальпируется. В легких везикулярное дыхание, единичные сухие хрипы в нижних отделах легких, ЧДД 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, аритмичные, шумов нет, ЧСС 43 в минуту, АД 100/50 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, печень у реберного края.

Клинический анализ крови: гемоглобин 143 г/л; эритроциты 4,5х10¹²/л; гематокрит 45%; цветовой показатель 0,9; лейкоциты 9,0х10⁹/л; СОЭ 7 мм/час.

Общий анализ мочи: без патологии.

Биохимический анализ крови: белок общий 65 г/л; мочевина 8,0 ммоль/л; креатинин 101 мколь/л; АСТ 25 ед/л; АЛТ 56 ед/л; КФК общ. 650 ед/л; КФК МБ 133 ед/л; тропонин I – 15,2 нг/мл; калий 4,3 ммоль/л; натрий 141 ммоль/л; хлориды 110 ммоль/л; глюкоза сыворотки 5,3 ммоль/л.

ЭКГ:отклонение электрической оси сердца влево, зубец Q и подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF, полная атриовентрикулярная блокада.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

5. Задача № 21.

6. Диагноз: остр трансмур нижний ИМ, полная АВ-блокада

7. 1. основные синдромы: кардиалгический синдром.

8. 2. диф д-ка: расслаивающая аневризма аорты, перикардит, пневмоторакс, плеврит, ТЭЛА, медиастинит, болезни пищевода (эзофагит, эзофагоспазм, язва пищевода), язвенная болезнь желудка, опоясывающий лишай.

9. 3. доп обследования: БАК (тропонин-1, миоглобин, КФК, КФК-МВ, ЛДГ), ЭКГ, ЭхоКГ (локальные нарушения сократимости), рентгенография грудной клетки позволяет выявить осложнения ИМ (застой в лёгких) и провести диф д-ку (пневмоторакс, расслоение аорты).

10. 4. лечение: анальгетики - нитраты (нитроглицерин per os 0,4-0,6 мг или в/в кап ), морфин (2 мг в/в кажд 15 мин до купирования болевого синдрома, сумм.доза не более 25-30 мг), бета-блокаторы (метопролол 5мг в/в каждые 2-5 мин до сумм.дозы 15 мг)

11. оксигенотерапия в течение первых 2–6 ч (кислород способствует дилатации венечных артерий). + этиловый спирт как пеногаситель, т.к. есть отек легких.

12. Антиагреганты - ацетилсалициловая кислота в дозе 150–300 мг

13. Тромболитики - стрептокиназа 1,5 млн ЕД в/в капельно в 100 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в течение 30–60 мин, урокиназа 2 млн ЕД в/в болюсно или 1,5 млн ЕД в/в болюсно, а затем 1,5 млн ЕД в/в капельно в течение 1 ч, алтеплаза (тканевой активатор плазминогена) 15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг/кг массы тела в течение 30 мин и потом 0,5 мг/кг в течение 60 мин в/в капельно до суммарной дозы 100 мг.

14. Эндоваскулярное лечение - чрескожная транслюминальная ангиопластика

15. Т.к. развилась полная АВблокада необходимо временно установить кардиостимулятор.

16. В отдалённом периоде лечение направленно на снижение выраженности недостаточности кровообращения, а также профилактику повторного развития инфаркта миокарда.

17. В настоящее время официально рекомендованы четыре препарата для профилактики повторного инфаркта миокарда: аспирин, статины, ИАПФ, бета-блокаторы

Задача № 22.

Больной Д., 63 лет, доставлен машиной «скорой медицинской помощи» в реанимационное отделение больницы с жалобами на интенсивные сжимающие боли в груди, а также резкую слабость, выраженную потливость. Боли начались за три часа до поступления, нарастали очень быстро. Однократно была рвота съеденной пищей без предшествующей тошноты. Врач «скорой помощи» обнаружил низкое АД 90/70 мм рт. ст., ЧСС 50 в минуту. Было налажено капельное введение допамина 2,5 мкг/кг/мин, за время транспортировки пациента доза доведена до 5,0 мкг/кг/мин, введены фентанил и дроперидол, морфин.

В реанимационном отделении: состояние тяжелое. Выраженная диффузная бледность кожных покровов в сочетании с цианозом, конечности холодные, бледные с мраморным оттенком. Выраженная потливость – лицо покрыто каплями пота, одежда промокла от пота насквозь. ЧДД 26 в минуту, мелкопузырчатые незвонкие влажные хрипы выслушиваются в нижних отделах легких. Тоны сердца глухие, ЧСС 90 в минуту. АД определяется с трудом - 70/55 мм рт. ст., несмотря на введение допамина. Живот незначительно вздут, при пальпации безболезненный. При попытке получить анализ мочи с помощью установленного в мочевой пузырь катетера мочи не получено, в дальнейшем анурия оставалась.

ЭКГ:

Клинический анализ крови: гемоглобин 154 г/л; эритроциты 4,9х10¹²/л; гематокрит – 50%; цветовой показатель – 0,86; лейкоциты 10,2х10⁹/л; СОЭ - 15 мм/час.

Биохимический анализ крови: белок общий 75 г/л; мочевина 20,0 ммоль/л; креатинин 156 мколь/л; АСТ 35 ед/л; АЛТ 40 ед/л; КФК общ. 200 ед/л; КФК МБ 53 ед/л;, тропонин I 4,1 нг/мл; калий 4,5 ммоль/л; натрий 145 ммоль/л; хлориды 105 ммоль/л; глюкоза сыворотки 6,2 ммоль/л.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Задача № 22.

Диагноз: остр трансмур переднеперегор ИМ с переходом на верхушку, кард шок средн степ тяж

1. основные синдромы: кардиалгический синдром

2. диф д-ка: расслаивающая аневризма аорты, перикардит, пневмоторакс, плеврит, ТЭЛА, медиастинит, болезни пищевода (эзофагит, эзофагоспазм, язва пищевода), язвенная болезнь желудка, опоясывающий лишай.

3. доп обследования: БАК (тропонин-1, миоглобин, КФК, КФК-МВ, ЛДГ), ЭКГ, ЭхоКГ (локальные нарушения сократимости), рентгенография грудной клетки позволяет выявить осложнения ИМ (застой в лёгких) и провести диф д-ку (пневмоторакс, расслоение аорты).

4. лечение: анальгетики - нитраты (нитроглицерин per os 0,4-0,6 мг или в/в кап ), морфин (2 мг в/в кажд 15 мин до купирования болевого синдрома, сумм.доза не более 25-30 мг), бета-блокаторы (метопролол 5мг в/в каждые 2-5 мин до сумм.дозы 15 мг)

оксигенотерапия в течение первых 2–6 ч (кислород способствует дилатации венечных артерий). + этиловый спирт как пеногаситель, т.к. есть отек легких.

Антиагреганты - ацетилсалициловая кислота в дозе 150–300 мг

Тромболитики - стрептокиназа 1,5 млн ЕД в/в капельно в 100 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в течение 30–60 мин, урокиназа 2 млн ЕД в/в болюсно или 1,5 млн ЕД в/в болюсно, а затем 1,5 млн ЕД в/в капельно в течение 1 ч, алтеплаза (тканевой активатор плазминогена) 15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг/кг массы тела в течение 30 мин и потом 0,5 мг/кг в течение 60 мин в/в капельно до суммарной дозы 100 мг.

Эндоваскулярное лечение - чрескожная транслюминальная ангиопластика

Лечение кардиогенного шока: добутамин 2,5–10 мкг/кг/мин, допамин (может увеличить ЧСС и потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2–10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2–5 мин до 20–50 мкг/кг/мин, норэпинефрин в дозе 2–4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), усиливает сократимость миокарда, увеличивает ОПСС, что также может усугубить ишемию миокарда.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация (механическое нагнетание крови в аорту с помощью насоса во время диастолы, что способствует увеличению кровотока в венечных артериях). Проводят при наличии соответствующего оборудования и неэффективности лекарственного лечения кардиогенного шока.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика — восстановление проходимости венечных артерий с её помощью в первые 4–8 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.