Г л л в л XV

ВАГОТОНИЯ И СИМПАТОТОНИЯ

Изучение гипертонии и язвенной болезни в эксперименте показало, что многократное возбуждение вегетативной нервной системы, возможно связанное с возрастанием тонической активности определенных вегетативных центров, играет важную роль в генезе этих нарушений. Имея в виду, что переход от нормы к патологии часто происходит постепенно, можно предположить, что эти расстройства возникают как результат повышенной активности вегетативных центров у лиц, предрасположенных к такой активности в связи с тем, что и в состоянии покоя активность симпатического или парасимпатического отделов нервной системы усилена. Или, другими словами, можно предположить, что активность вегетативных центров у разных людей широко варьирует. Лица со средним уровнем активности симпатической системы составляют большинство, меньшинство же делится на две группы лиц, у которых эта активность либо сильно повышена, либо значительно понижена. Нельзя ли ожидать существования такого же «нормального распределения» и в отношении парасимпатической активности?

На правильность такого предположения указывает и тесная зависимость, существующая между эмоциональными процессами, с одной стороны, и активностью вегетативных центров — с другой, а также значительная вариабельность эмоциональной реактивности. В пользу Данного предположения свидетельствуют результаты экспериментов с мехолилом и норадреналином. У большинства здоровых людей активность симпатической и

362 Г Л А В A XV

парасимпатической системы была средней; лица же с пониженной и повышенной активностью вегетативной системы составляли меньшинство [681, 682]. На основании результатов этих исследований можно говорить о разных степенях симпатотоиии и ваготоиии.

ЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СИМПЛТОТОНИИ И ВАГОТОНИИ

Эти теоретические предположения и результаты экспериментов были подтверждены работами Везлера [941] и его сотрудников, которые измерили ряд физических параметров, характеризующих кровообращение. Они определяли кровяное давление, регистрировали пульс в сонной и бедренной артериях и скорость передачи пульсового толчка; определяли потребления 0₂ и выделение СОг; на основании этих данных были вычислены ударный и минутный объем сердца, эластическое сопротивление крупных артерий (£'), периферическое

сопротивление (W), отношение -ψ~ , артерио-венозная

разница по кислороду, которая выражается следующей

-. ,„ Потребление Oj в I мин, мл ,

дрооыо: г^—^!-----,. . '---------— , и работа, выполняе-

^г Минутный объем '

мая сердцем в 1 сек. Исследования, проведенные на здоровых молодых людях, показали, что в условиях покоя минутный объем и потребление 0₂ варьируют в широких пределах. Как и следовало ожидать, минутный объем сердца возрастал с увеличением потребления 0₂. Кроме того, артерио-венозная разница по кислороду была непостоянной — высокой при малых величинах потребления 0₂ и минутного объема сердца, и наоборот. Далее было обнаружено, что у одного и того же индивидуума в разные дни гемодинамические показатели различны; но и здесь соблюдается то же правило: использование кислорода возрастает при уменьшении минутного объема и потребления 0₂. Эти различия считались указанием на разный уровень равновесия вегетативных центров. При ваготоиии уменьшение потребления 0₂ достигается за счет «сберегающей» функции блуждающего нерва [450]; правильность такой интер-

1ТОНИЯ И СИМПЛТОТОНИЯ 363

поетации подтверждается тем, что у спипального животного раздражение блуждающего нерва или введение яцетилхолина снижает уровень потребления 0₂. Тем не менее процесс окисления в тканях остается достаточ^ _ным за счет усиленной утилизации Ог. При симпатотонии, напротив, минутный объем и потребление 0₂ возрастают, как при введении адреналина [405].

Здоровых людей можно разделить на 3 группы. I. Для ваготонии характерны малый минутный объем, низкое потребление кислорода (в абсолютных величинах и на 1 кг веса), редкий пульс, низкие показатели

Е' работы сердца (в эрг/сек) и ~ψ~ ■ П. При симпатотонии все эти показатели достигают значительных величин. Кроме того, утилизация кислорода при ваготонии повышена, а при симпатотонии понижена. III. Промежуточная группа характеризуется отчасти признаками ваготонии, а отчасти — симпатотонии: например, низкое потребление 0₂ в сочетании с гемодинамическими показателями, характерными для симпатотонии. В табл. 7 показан диапазон колебаний различных гемодинамиче-ских параметров в этих группах. Несмотря на значительные различия в интенсивности обмена, прямой зависимости частоты и объема дыхательных движений от состояния вегетативной системы не обнаружено [596].

Па первый взгляд кажется парадоксальным, что при ваготонии периферическое сопротивление выше, чем при симпатотонии. Следует, однако, напомнить, что симпатическая система не функционирует как целое и что центральная вегетативная иннервация обнаруживает разные формы функционирования и адаптации, при которых симпатические и парасимпатические разряды принимают участие в разной степени. Гистотрофическая («сберегающая») роль блуждающего нерва проявляется в уменьшении потребления Ог и понижении кровоснабжения сердца и легких: она связана с генерализованным сужением артериол, благодаря чему, несмотря .на малый минутный объем, кровяное давление поддерживается на нормальном уровне. Низкое периферическое сопротивление при симпатотонии является приспособлением к значительной величине ударного объема сердца

ГЛАВА XV

Таблица 7

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ ПРИ ВАГОТОНИИ, СИЛШЛТОТОНИН И В КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЕ [941]

и связано, по крайней мере отчасти, с избыточной секрецией адреналина [385].

Результаты этих исследований были подтверждены недавно на большом материале [596]. Лица с ваготонией и с симпатотопией составляют приблизительно по 8% общей численности нормальной популяции, остальные относятся к смешанной группе.

В указанных группах обнаруживаются дополнительные характерные особенности: при симпатотонии число эозинофилов в крови меньше, чем при ваготонии. Этот факт весьма интересен: мы упоминали выше о том, что регуляция численности эозинофилов в крови осуществляется через гипоталамус путем секреции АКТГ передней долей гипофиза. Отсюда можно заключить, что состояние симпатотонии тесно связано со степенью активности заднего отдела гипоталамуса. Исходя из реципрок-ных отношений между симпатическим и парасимпатическим отделами гипоталамуса можно предположить, что ослабление активности Заднего отдела ведет к преобла-

,ния и симпатотония

ланшо парасимпатической системы, проявляющемуся ва-готонией. Поскольку у многих людей эмоциональное состояние довольно изменчиво, а эти изменения отражаются на характере возбуждения гипоталамуса, легко понять, что степень симпато- или ваготонии, которая поддается количественной оценке по интенсивности основного обмена, гемодинамическим параметрам и числу эозинофилов, может значительно варьировать в разные дни.

В ранних работах было показано, что возбуждение симпатической системы у животных связано с повышением концентрации кальция в крови, а при возбуждении парасимпатической системы повышена концентрация калия. Аналогичные соотношения имеют место и у человека. Хотя различия не всегда столь разительны, чтобы по отношению К/Са можно было устанавливать характер всей вегетативной настройки, тем не менее при анализе группы в целом легко заметить, что это отношение возрастает с уменьшением минутного объема сердца в покое (т. е. с развитием состояния ваготонии). Аналогичные отношения наблюдаются между холинэсте-разной активностью сыворотки и минутным объемом [596]. Литературные данные по этому вопросу весьма противоречивы.

Роль генетических факторов ясно выступает при оценке этих параметров у идентичных и неидентичных близнецов. Хотя число исследований такого рода незначительно, можно утверждать, что идентичные близнецы по характеру вегетативных реакций относятся к одному и тому же типу, обнаруживая лишь небольшие количественные различия, тогда как неидентичные могут принадлежать к разным группам. Еще в ранних работах с применением фармакологических проб было показано, что у идентичных близнецов вегетативные реакции совершенно одинаковы. В работе Лосса и др. [596] подтверждается значение генетических факторов, определяющих реактивность гипоталамуса.

Шелдон и др. [827] выявили определенную корреляцию между соматической конституцией и личностью (а также между строением тела и предрасположением к различным заболеваниям, таким, как язва, где эмо-

ГЛАВА XV

циональные факторы и вегетативное равновесие играют ведущую роль). Можно добавить, что для низкорослых полных людей (эндоморфпый тип, по классификации Шелдона) характерна симпатотония, а для высоких и стройных (эктоморфный тип) — ваготоиия [596].

РАВНОВЕСИЕ В ВЕГЕТАТИВНОЙ СИСТЕМЕ И ЭЭГ

На основе представленных исследований можно считать, что сдвиг равновесия вегетативных систем, проявляющийся в симпатотопии или ваготонии, определяется разрядами в вегетативных центрах. Состояние равновесия определяется генетическими факторами и влиянием внешних раздражителей. О роли первых свидетельствует сходство вегетативных реакций у идентичных близнецов; влияние последних отчетливо сказывается в ежедневных колебаниях вегетативных реакций у неуравновешенных людей, в частности, в резких колебаниях гемодинамических параметров. Мы неоднократно указывали, что все эти явления зависят от гипоталамуса (и влияющих на его возбудимость структур) и могут поэтому считаться результатом «нисходящих» гипота-ламических разрядов. Поскольку ранее было показано, что сдвиги в гипоталамической системе, изменяющие характер ее «нисходящих» разрядов, сходным образом воздействуют на «восходящие» гипоталамо-кортикаль-ные влияния, возникает вопрос, не влияет ли состояние симпатотонии и ваготонии различным образом на кору головного мозга?

Анализ электроэнцефалограмм 69 здоровых людей показывает, что нормальному потреблению кислорода в покое и определенным гемодинамичёским параметрам соответствует определенная частота альфа-ритма: 8— 13 в 1 сек [31]. Низкому уровню потребления кислорода соответствует низкая частота альфа-ритма, высокая йн^; теисивпость основного обмена сопровождается высокочастотным альфа-ритмом. Отмечен также параллелизм между величиной минутного объема сердца и частотой альфа-ритма на ЭЭГ. Данные о величине этих и других гемодинамических параметров, определяемых в условиях покоя, позволяют сделать вывод, что низкая частота

готония и симпатотония

яльфа-ритма характерна для ваготонии, а высокая — дня еимпатотонии; у лиц, относимых к смешанной группе частота альфа-ритма средняя. Весьма вероятно, что эти результаты связаны со сдвигом равновесия между отделами вегетативной системы в гипоталамусе при ваго- и еимпатотонии и соответствующими изменениями тонуса симпатического отдела гипоталамуса, проявляющимися в определенной частоте альфа-ритма, с одной стороны, и в соответствующем уровне потребления Ог и величине минутного объема сердца в условиях покоя—с другой.

ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ СИМПАТОТОНИЮ И ВАГОТОНИЮ

Общепринято мнение, что щитовидная железа оказывает значительное влияние на основной обмен и активность вегетативной системы. Повышение интенсивности основного обмена при гиперфункции щитовидной железы связано с явлениями еимпатотонии, проявляющимися циркуляторными признаками (увеличение минутного объема сердца, повышение кровяного давления и ускорение сердечного ритма в сочетании с уменьшением периферического сопротивления и пониженной утилизацией кислорода, выражающейся в уменьшении артерио-вепозной разницы по кислороду). Гипофункция щитовидной железы (микседема) сопровождается противоположными сдвигами в интенсивности обмена и в системе кровообращения [941]. Симпатотония и гипер-тиреоз характеризуются сходными явлениями со стороны обмена веществ и гемодинамики, но при гиперти-реозе они сильнее выражены. Аналогичные взаимоотношения существуют между ваготонией и микседемой. Для нас интересно подчеркнуть, что патология промежуточного мозга также связана с повышением интенсивности обмена веществ и гемодинамическими сдвигами симпатического характера [941].

С точки зрения роли симпатической системы в гене-зе гипертонии, рассмотренной нами ранее, интересно заметить, что гемодинамические сдвиги симпатотониче-ского характера — увеличение минутного объема и уси-

ГЛАВА XV

ление работы сердца в состоянии покоя — наблюдаются на самых ранних стадиях ее развития, когда клинические симптомы едва выражены [180]. У больных гипотонией обнаруживаются характерные признаки ваготонии: легкая утомляемость, тенденция к возникновению коллапса и множество явных признаков нарушения равновесия вегетативной системы (усиленное потоотделение, сердцебиения и т. п.).

Обследование состояния кровообращения у молодых здоровых спортсменов показало, что для них характерна ваготопия [180]. Минутный объем сердца у спортсмена и у больного с гипотонией может быть практически одинаковым, однако их общая характеристика совершенно различна. У больных с гипотонией легко наступает коллапс, особенно при вертикальном положении. Поскольку падение кровяного давления сопровождается возбуждением подавленной барорецепторами активности симпатических центров, что и приводит к восстановлению уровня кровяного давления, можно предположить, что симпатическая активность у больных с гипотонией низка, а у спортсменов значительна. Ваготония, очевидно, может быть связана с разной степенью симпатической реактивности.

СОПОСТАВЛЕНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ И КЛИНИЧЕСКИХ ДАННЫХ

Острые вегетативные церебральные кризы

Нарушения центральных вегетативных функций, описанные нами до сих пор, относились к хроническим условиям, при которых изменялся основной тонус симпатической или парасимпатической системы — главным образом под влиянием генетических факторов или как результат нарушения равновесия в эндокринной системе. Теперь мы рассмотрим нарушения центральных вегетативных функций, возникающие при резком внезапном возбуждении центральных отделов, которое можно сравнить с электрическим раздражением симпатического или парасимпатического отделов гипоталамуса [111].

ЕАГОТОНИЯ И СИЛШАТОТОНИЯ

Льюис [571] описал внезапное падение кровяного давления, ведущее к сосудистому коллапсу, наступившее под влиянием сильного эмоционального возбуждения _ИЛи ужаса. Пульс при этом может быть либо ускорен, _л*ибо замедлен. У некоторых лиц эта реакция имеет «конституциональное» происхождение; ее могут вызвать самые незначительные раздражения. Аналогичные изменения бывают рефлекторными — при болях во внутренних органах или болезненных обследованиях. Характерно что при этом мышечный тонус резко снижается; а вызвав мышечную активность, можно предотвратить развитие коллапса и обморочное состояние [228].

Очевидно, это явление вызывается центральным возбуждением парасимпатической системы. Если напомнить, что эмоциональное возбуждение связано с активацией обоих отделов вегетативной нервной системы при обычном преобладании симптомов симпатического характера, то циркуляторныи коллапс свидетельствует о значительном сдвиге вегетативного равновесия.

Как уже упоминалось, важную роль, по-видимому, играют конституционные факторы; следует, однако, иметь в вид}', что внезапная потеря мышечного тонуса, как обычное проявление ужаса, создает условия для снижения активности симпатического отдела гипоталамуса. (Нужно также принять во внимание, что тонус поперечнополосатых мышц влияет на венозный приток и работу серлца [440]). При устранении симпатической активности другими способами, например симпатэктомией, эмоциональное возбуждение вызывает у экспериментального животного коллапс [33, 258, 765].

Интересно отметить, что возбуждение центров блуждающего нерва у людей может наблюдаться в отсутствие какой бы то ни было патологии со стороны вегетативной и сердечно-сосудистой систем, при эмоциональном состоянии беззащитности, когда обычная спмпато-адреналовая реакция оказывается недостаточной. У оратора, подвергающегося нападкам аудитории, или эмоционально лабильного больного, приходящего в ужас от инъекции или незначительной хирургической операции, отмечается значительное замедление пульса и резкое падение кровяного давления, однако пульс при

ГЛАВА XV

этом сохраняет хорошее наполнение, а падение кровяного давления обусловлено не циркуляторными нарушениями, а возбуждением центров блуждающего нерва [940].

Те же симптомы можно вызвать рефлекторным путем. Исследование рефлекса Бецольда — Яриша [458, 512, 513] показало, что афферентные импульсы, возникающие в левом предсердии и желудочке при инъекции некоторых веществ (родственных вератрину), распространяясь по чувствительным волокнам блуждающего нерва, вызывают внезапное падение кровяного давления и замедление сердечного ритма. Степень этих изменений соответствует величине давления в предсердии л желудочке. Афферентные импульсы по волокнам блуждающего нерва достигают продолговатого мозга, возбуждают тормозной центр сердца и тормозят сосу-додвигательный центр. Оказывают ли они подобное влияние на гипоталамус, неизвестно. Этот рефлекс, несомненно, может привести к циркуляторному коллапсу. Однако при коллапсе, вызванном эмоциональным возбуждением, видимо, основную роль играет нарушение равновесия вегетативных центров, а не рефлекс Бецольда — Яриша.

Коллапс, возникающий главным образом из-за рас ширения сосудов, можно отличить от коллапса, имею щего центральное происхождение. Приступы беспокойства с тошнотой и потерей сознания сопровождаются значительным замедлением сердечного ритма и блокадой сердца. В случаях отсутствия кардиальных расстройств эмоциональные нарушения, часто связанные с гипертиреозом, могут сопровождаться тахикардией (до 180 в 1 мин) при резко пониженном давлении. Такое состояние указывает на частичное возбуждение центров симпатической системы, но могут возникать и приступы, вовлекающие симпатическую систему в целом; это проявляется во внезапном повышении кровяного давления до 200—300 мм рт. ст., ускорении сердечного ритма до 160 в 1 мин, побледнении лица, повышении температуры тела, расширении зрачков, гипергликемии и сосудистых спазмах.

Хорошо известно, что интенсивные симпато-адрена-

ВАГОТОНИЯ И СИМПАТОТОНИЯ

новые разряды, в частности в результате тяжелых кровотечений и длительной гипотонии, ведут к коллапсу. В этом случае коллапс связан с уменьшением объема циркулирующей крови. Можно думать, что возникающий в этих условиях длительный спазм сосудов, вызываемый через симпатическую систему, ведет к тканевой аноксии, повреждению стенок капилляров, повышению их проницаемости и просачиванию плазмы в ткани. Возникающее в результате уменьшение объема циркулирующей крови вызывает дальнейшее понижение кровяного давления и новое возбуждение симпато-адренало-вой системы через барорецепторы сино-аортальной области. Так возникает порочный круг [257, 561].

Очевидно, в основе внезапного коллапса, возникающего при состояниях тревоги, лежит не этот механизм. Иным должен быть, по-видимому, и механизм коллапса в дошедших до нас описаниях случаев смерти при нарушении табу у примитивных племен [135]. Подобные реакции страха без малейших попыток избежать наказания связаны, возможно, с резким падением мышечного тонуса и сдвигом вегетативного равновесия в сторону преобладания парасимпатического отдела. Эти реакции сходны с парасимпатическими реакциями, описанными Рихтером у диких крыс [753], у которых чрезмерное возбуждение вело к внезапной смерти при явлениях замедления сердечного ритма и остановки сердца в фазе диастолы (см. также [441]).

Тот факт, что при циркуляторных расстройствах церебрального происхождения в одних случаях преобладает симпатическая активность, а в других парасимпатическая, свидетельствует об определяющем влиянии состояния вегетативной системы на характер подобных реакций у разных индивидуумов. В гл. IV мы указывали, что эмоциональное возбуждение, обычно связанное с активностью симпато-адреналовой системы и повышением содержания сахара в крови, у некоторых людей вызывает гипогликемию посредством усиления ваго-инсулиновой активности. Наше предположение о Решающей роли гипоталамуса в этих условиях подтверждается тем, что экспериментально вызванные нарушения гипоталамического равновесия приводят к

372 г л а в a xv

сдвигу реакции на данное раздражение — от преобладания симпатической системы к преобладанию парасимпатической, и наоборот. Более того, клинические приступы могут быть спровоцированы эмоциональным возбуждением или, выражаясь физиологическим языком, гипоталамическими разрядами.

Наконец, следует упомянуть, что нарколепсия связана с признаками повышенной парасимпатической активности. Такие больные периодически в течение дня впадают в сон на несколько минут или более, причем кровяное давление и частота сердечных сокращений у них понижены. Здесь опять представляет интерес состояние тонуса скелетной мускулатуры; наступлению сна у таких больных часто предшествует внезапное падение мышечного тонуса [941]. При этом понижен и тонус симпатических центров, что подтверждается понижением температуры тела, уменьшением содержания сахара и увеличением числа лимфоцитов и эозипофилов в крови. Нормальный сон (как и нарколепсия) связан со сдвигом вегетативного равновесия в сторону преобладания парасимпатического отдела. Снижение частоты диэнцефало-кортикальных «восходящих» разрядов, связанное со сдвигом равновесия, обусловливает снижение реакции коры на активирующие раздражения, характерное для состояния дремоты при нарколепсии, хотя ве-i ретена на ЭЭГ при этом отсутствуют [162].

Феномен „отдачи" при вегетативных расстройствах центрального происхождения

Вегетативным расстройствам церебрального характера свойственна еще одна черта, типичная для экспериментального раздражения гипоталамуса — феномен «отдачи». При раздражении симпатического отдела ги поталамуса токами возрастающей силы или длительности происходит не только усиление симпатических влияний на кровяное давление, третье веко и сердечный ритм — сразу после раздражения отмечается парасимпатический эффект. Такая «отдача» после раздражения («последовательная индукция» парасимпатической системы) отчетливо видна (фиг. 37) на кривой пульсовых

ИАГОТОНИЯ И СЙМПАТ0Т0ПИЯ 373

колебаний в виде фазы замедления сердечного ритма, степень выраженности и длительность которой зависят от степени предшествующей симпатической активности [317]. Последовательную индукцию нужно рассматривать как гомеостатическую реакцию; она, действительно, является лишь первой и наиболее выраженной из нескольких фаз чередования симпатической и парасимпатической активнбети. Подобное явление можно наблюдать в клинике. Сильная симпатическая реакция, связанная с болью или страхом, сопровождается парасимпатической активностью, приводящей к значительному падению кровяного давления и коллапсу. Это наблюдается, в частности, после «симпатических приступов», ведущих к резкому повышению кровяного давления и ускорению сердечного ритма. Феномен «отдачи» может проявляться в возникновении тошноты и рвоты как дополнительных признаков усиленной парасимпатической активности.

Фиг. 37. Влияние повышения интенсивности раздражения гипоталамуса на симпатические и парасимпатические реакции [317].

Биполярное раздражение заднего отдела правого гипоталамуса прямоугольным током (99 имп/сек, 0,8 мсек, 3 сек), / — третье веко; //--кровяное давление; /// — пульс. А. 0,65 а. Б. 1 в. В. 2 а. Г. 3 а.

ГЛАВА X VI

ТОШНОТА И ЛИХОРАДОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ

Выше мы выдвинули концепцию «настройки», которая предполагает, что при определенных условиях в центральных структурах вегетативной системы, таких, как гипоталамус, наблюдаются различные формы равновесия с соответствующими изменениями реактивности. Незначительные сдвиги такого рода, связанные с изменением кровяного давления, а следовательно, с активностью барорецепторов, выполняют гомеостатические функции, тогда как выраженные изменения могут вызывать либо сон, либо судороги. Это вовсе не означает, что именно таков механизм нормального сна и механизм судорог при патологических состояниях; это лишь свидетельство глубокого влияния подобного механизма на общую возбудимость и поведение. Приведенные наблюдения позволяют понять, что относительно слабые сдвиги равновесия в вегетативной системе, определяющиеся генетической конституцией и проявляющиеся у человека в форме симпатотонии и ваготонии, могут при соответствующих условиях привести к определенным психосоматическим расстройствам, выражающимся в гипертонии (при симпатотонии) или язвенной болезни (при ваготонии). Выдвинутое нами положение о том, что сдвиги равновесия в центральных отделах вегетативной системы связаны с изменением гипоталамо-кор-тикальной активности, подтверждается существованием более или менее характерных особенностей психики, связанных с этими заболеваниями [65, 391, 786, 867].

В связи с этими исследованиями возникает вопрос о существовании еще и других типов «настройки», имеющих значение для понимания поведения человека как в физиологических, так и в патологических уело-

ТОШНОТА И ЛИХОРАДОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ

виях. Прямое отношение к этому вопросу имеют исследования таких патологических проявлений, как тошнота и лихорадочное состояние [920].

По всей видимости, тошноту можно рассматривать как определенное состояние «настройки» организма по типу ранее описанных; перед нами снова сдвиг вегетативных функций, связанный с характерными изменениями психики. Прежде чем перейти к рассмотрению изменений, возникающих у человека при тошноте и рвоте, следует обсудить физиологическую основу этих явлений.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ СОСТОЯНИЙ ТОШНОТЫ И РВОТЫ

Аиоморфии представляет собой рвотный препарат центрального действия: он вызывает отрыжку и усиленную секрецию слизи в полости рта и пищеводе даже после полного удаления желудочно-кишечного тракта. Он дает соответствующий эффект, даже если его просто поместить на дно четвертого желудочка. Но если разрушить чувствительные ядра блуждающего нерва [849] или нижнюю часть продолговатого мозга [80], то рвота не возникает. Электрическое раздражение латеральной части ретикулярной формации продолговатого мозга (в том числе солитарного пучка) вызывает рвоту. Для достижения этого эффекта при действии химических веществ необходима активация области дна четвертого желудочка (area postrema). Отсюда возбуждение передается в рвотный центр — в латеральную часть ретикулярной формации продолговатого мозга [927].

Особый интерес для обсуждаемой проблемы представляет тот факт, что не только рвоту, но и отрыжку, появляющуюся при тошноте, можно вызвать раздражением переднего отдела гипоталамуса [452]. Рвота (с извержением пищи и сокращением брюшных мышц), вызванная у кошки электрическим раздражением гипоталамуса, сопровождается появлением шатающейся походки, свидетельствующей о снижении мышечного тонуса и, возможно, о проприоцептивных нарушениях. Рвоте предшествует длительный латентный период

ГЛАВА XVI

(2—3 мин). Раздражая латеральные отделы гипоталамуса, можно вызвать неполную рвоту с коротким латентным периодом. Такая рвота связана, видимо, с раздражением афферентных нервов, иннервирующих слизистую оболочку рта и глотки; мы не будем рассматривать ее более подробно.

Возбуждение блуждающего нерва играет важную, но не исключительную роль в возникновении тошноты и рвоты. Отмечается быстрое повышение тонуса кишечника, усиливается секреция слюны, повышается секреторная активность слизистых желез трахеи, бронхов и кишечника. Однако этим явлениям предшествует ослабление перистальтики и снижение тонуса кишечника. Секреторные и моторные изменения в кишечнике блокируются ваготомией, но сохраняются при перерезке чревных нервов [402, 403]. Можно добавить к этому, что ваготомия в общем препятствует расслаблению кар-диального жома, что является необходимым условием для возникновения рвоты. Однако с помощью сильных раздражений можно вызвать рвоту даже у ваготомиро-ванных животных; в противоположность прежним экспериментам [925] последние работы показывают, что рвоту можно вызвать у животного после удаления блуждающего нерва и симпатической цепочки [79]. Характерным изменением, наблюдаемым в поведении собак при тошноте, является зевота.

ВЕСТИБУЛЯРНЫЙ АППАРАТ, ТОШНОТА И РВОТА

Поскольку тошнота и рвота возникают при вращении тела и других видах раздражения вестибулярного аппарата (морская болезнь), необходимо, видимо, рассмотреть функцию лабиринта. Мы не будем, однако, рассматривать здесь механизм влияния вращения, теплового и других видов раздражения на сам лабиринт, а коснемся только их влияния на вегетативную систему и кору головного мозга.

Раздражения лабиринта различного рода вызывают падение кровяного давления. Подобный эффект не наблюдается при внутричерепной перерезке вестибулярного нерва или блокаде путем инъекции кокаина в лабиринт.

НОТА И ЛИХОРАДОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ 37?

Участие в этих рефлексах парасимпатической системы проявляется также в миозе, повышении секреции слюны, а также тонуса и перистальтики кишечника. Ряд экспериментов свидетельствует об усилении активности блуждающего нерва и ослаблении симпатических разрядов [855]. Поскольку эти рефлексы сохраняются у децере-брированных животных-, очевидно, что в их осуществлении участвует продолговатый мозг. Однако у наркотизированных животных при раздражении вестибулярного аппарата кровяное давление повышается, свидетельствуя о том, что депрессорные влияния на сосудистую систему со стороны центров продолговатого мозга маскируются супраспи'Иальными факторами. (Аналогичная разница в вестибулярных реакциях наблюдается и при использовании нистагма в качестве индикатора [362].)

Регистрация потенциалов мозга при различных видах раздражения лабиринта показала, что «центральное представительство» находится в височной области [29, 370], но изменения электрической активности наблюдаются и в других областях коры. Пересечение проводящих путей большой области коры, перерезка мозолистого тела и хирургическая изоляция той области коры, в которой регистрировались вызванные потенциалы, показали, что отмеченное выше диффузное возбуждение коры обусловлено подкорковыми механизмами. Эти наблюдения, а также тот факт, что характерная для сна картина ЭЭГ («веретена») при раздражении вестибулярного аппарата сменяется «пробуждением» [100], свидетельствуют об участии в этих механизмах восходящих путей ретикулярной системы; проведенные недавно эксперименты действительно доказали, что при раздражении лабиринта наблюдается возбуждение ретикулярной формации. Пока еще нет экспериментальных данных, которые свидетельствовали бы в пользу участия гипоталамуса, но вполне возможно, что такие данные скоро появятся.

ТОШНОТА У ЧЕЛОВЕКА

Учитывая тесную морфологическую и функциональную связь между ретикулярной формацией и гипоталамусом, принимая во внимание данные Гесса, касающие-

37δ f л А в A xvt

ся связи раздражения гипоталамуса и тошноты, а также данные о связи тошноты и рвоты у человека и животных с эмоциональным возбуждением, естественно предположить, что в возникновении этих состояний у человека участвует гипоталамус.

В подтверждение этого предположения можно сослаться, например, на то, что состояние страха нередко сопровождается неукротимой рвотой. Более того, у некоторых лиц тошнота возникает под влиянием беседы с врачом. При этом наблюдается расслабление желудка и прекращение перистальтики, снижение секреции кислоты и усиленное выделение слизи [920, 952]. Те же изменения в желудочно-кишечном тракте наблюдаются у здоровых людей при введении апоморфина. Поэтому аиоморфин весьма удобен для экспериментального исследования тошноты и рвоты у человека. Можно считать, что акт рвоты складывается из следующих фаз: 1) фаза изменений в желудочно-кишечном тракте, сопровождающихся незначительным снижением кровяного давления и замедлением сердечного ритма; эти явления предшествуют или сопутствуют тошноте; во время этой фазы реакции сердца, сосудов и слизистой желудка на различные раздражители выражены в меньшей степени, чем при контрольных условиях; 2) фаза, при которой рвота сопровождается ощущением тепла и усилением потоотделения, и, наконец, 3) фаза, при которой рвота сопровождается сосудистым коллапсом.

В нашу задачу не входит подробный анализ роли парасимпатических и симпатических разрядов в патогенезе тошноты и рвоты; мы стремимся понять эти процессы как механизм, изменяющий реактивность всего организма. Мы знаем, что в нормальном организме при тошноте и рвоте активируются оба отдела вегетативной системы. При анализе симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта и системы кровообращения в разных фазах рвоты можно отметить не только уже описанные явления парасимпатического характера, но и появление симптомов возбуждения симпатической системы, например усиленное потоотделение, небольшое повышение кровяного давления и ускорение сердечного ритма с последующим понижением давления и замедлением ритма.

ТОШНОТА И ЛИХОРАДОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ

Вместе с тем понижение секреторной и двигательной активности желудка связано с сокращением привратника и часто с усилением перистальтики кишечника (диар-рея). Кроме того, при рвоте играет важную роль увеличение напряжения мышц живота, тогда как при тошноте тонус скелетной мускулатуры снижен. Очевидно, в этом случае мы имеем дело со сложными взаимоотношениями вегетативной (парасимпатической и симпатической) и соматической активности, которые можно описать исходя из существования парасимпатической и симпатической настройки. Как бы то ни было, речь идет о своеобразных состояниях организма и возникает вопрос об их физиологическом значении.

Некоторый свет на эту проблему может пролить рассмотрение причин тошноты и рвоты. Это, очевидно, своего рода гомеостатическая реакция: в случае переедания удаляется избыток пищи и предотвращается перегрузка желудочно-кишечного тракта. Однако тошнота возникает и при других обстоятельствах и не всегда сопровождается рвотой. Подобные случаи позволяют выяснить физиологическое значение тошноты. Так, известно, что тошнота наступает при легкой сердечной декомпенсации. Сопровождающее тошноту снижение активности желудочно-кишечного тракта и циркуляторной активности, а также мышечного тонуса приводит к уменьшению нагрузки на сердце. Головокружение, часто сопровождающееся тошнотой, уменьшает восприимчивость к внешним раздражениям и ведет к снижению мышечного тонуса и сонливости. В результате возникает ощущение покоя, сопровождающееся снижением мотивации.

Пребывание на больших высотах, а также вдыхание газовых смесей, бедных кислородом, вызывает тошноту и головокружение. Ясно, что эти реакции носят защитный характер и объясняются таким же образом. Если при этих состояниях полезная роль тошноты состоит в снижении двигательной активности, то в других условиях ее значение заключается, видимо, в том, что она снижает чувствительность к сенсорным раздражителям. Известно, что тошнота, предшествующая морской болезни, значительно уменьшает сенсорную и особенно эмоциональную реактивность. Поскольку это играет важную роль при

ГЛАВА XVI

реакции на боль, возникновение тошноты при сильных болях (в особенности при острых заболеваниях внутренних органов, .например почек, яичников, желчного пузыря и т. д.) является биологически целесообразной реакцией.

Наконец, тошнота возникает при сосудистом коллапсе. Уменьшение реактивности организма в отношении внешних воздействий снижает и требования, предъявляемые к кровеносной системе, что в данных обстоятельствах также биологически целесообразно.

Выраженные изменения психических и эмоциональных реакций, с одной стороны, и сдвиги в вегетативной системе — с другой, свидетельствуют о том, что изменения возбудимости, наблюдаемые при тошноте, обусловлены механизмом, регулирующим одновременно мозговые и вегетативные функции.

Поскольку в большинстве случаев тошноте предшествует эмоциональное возбуждение (исключение составляют случаи рефлекторной тошноты при заболеваниях желудочно-кишечного тракта), естественно считать, что при этом нарушается реактивность гипоталамуса. Ввиду того что, как упоминалось ранее, раздражение переднего отдела гипоталамуса вызывает тошноту (и рвоту), а между передним и задним отделами гипоталамуса существуют реципрокные отношения [356], можно ожидать, что если «нисходящий» гипоталамический разряд носит преимущественно парасимпатический характер, '.происходит уменьшение симпатической активности и расслабление поперечнополосатой мускулатуры. Понижение симпатической активности особенно заметно на циркуляторной системе. Примерами такого трофотропного состояния могут служить сон, тошнота и сытость. Гемодинамические показатели соответствуют состоянию ,покоя, мускулатура расслаблена, но активность желудочно-кишечного тракта при перечисленных состояниях неодинакова. Она неизменна или слегка повышена во время сна, чуть повышена при тошноте и значительно повышена после обильной еды. Ее увеличение в последнем случае происходит, очевидно, главным образом за счет локальных рефлексов, возникающих в процессе пищеварения.

Эти наблюдения свидетельствуют о существовании различных форм трофотропного состояния, характерных

ТОШНОТА И ЛИХОРАДОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ

для сна, тошноты и сосудистого коллапса. Но при любом таком состоянии тонус симпатического отдела гипоталамуса понижен, а парасимпатического — повышен. Уменьшение гипоталамо-кортикальных влияний и мышечного тонуса обусловлено снижением эрготропных функций заднего отдела гипоталамуса. Высвобождающаяся парасимпатическая активность переднего отдела гипоталамуса совместно со снижением симпатических разрядов вызывает в этих условиях падение кровяного давления, замедление сердечного ритма и уменьшение минутного объема. Вследствие снижения гипоталамо-кортикальных влияний в ЭЭГ при сне и коллапсе возникают медленные потенциалы; при тошноте уменьшается сенсорная и эмоциональная реактивность, а после обильной еды затормаживается умственная деятельность.

Вопрос о связи эмоций с тошнотой требует дальнейших пояснений. Уже упоминалось, что состояние страха нередко сопровождается тошнотой и рвотой, но несомненно, что обычной реакцией па страх является попытка избежать опасности. Эта попытка оказывается несостоятельной, если страх сопровождается тошнотой. Головокружение и снижение мышечного тонуса приводит к ослаблению зрительного восприятия и снижению скорости, устойчивости и координации двигательных реакций. При наличии реальной возможности избежать опасности страх обычно не сопровождается тошнотой. Если же по тем или иным причинам избежать опасности нельзя, возникает тошнота, свидетельствуя о высокой интенсивности страха и (или) о наличии опасности для жизни. Это относится не только к человеку, но и к экспериментальным животным в условиях конфликтной ситуации, связанной с возбуждением. Синдром тошноты и рвоты с сосудистым коллапсом может возникать также в тех случаях, когда человеку угрожает опасность психологического или социального характера [716]. Хотя мы не можем проследить, как распространяется в мозге возбуждение, сигнализирующее нам о критической ситуации, но ясно одно, что лежащее в его основе эмоциональное возбуждение включает кортикофугальные импульсы к гипоталамусу. Мы не располагаем данными о характере коркового возбуждения и о том, какие области коры участвуют в осу-

ГЛАВА XVI

ществлении этих процессов, по можно предположить, что к таким областям относится передняя часть поясной извилины, так как раздражение этой структуры у обезьян вызывает, кроме возбуждения вегетативной системы, полное расслабление мускулатуры [848], а ее удаление устраняет, по крайней мере временно, реакцию страха [521, 929]. Нам бы хотелось подчеркнуть тонкую приспособляемость организма к разным эмоциональным ситуациям; так, вегетативные, соматические и поведенческие реакции при страхе совершенно различны в зависимости от того, реальна ли возможность избежать опаспости или нет.

ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ЛИХОРАДОЧНЫХ

состояниях

Тошнота относится к состояниям, лежащим на грани нормы и патологии. Интересно поэтому кратко проанализировать такое общее патологическое состояние, пр' котором нарушается ответ всего организма в целом, что бы определить, применима ли точка зрения, основанна на предшествующем анализе физиологических исследований, к этой ситуации. В качестве примера нами был выбрано лихорадочное состояние — не только в силу ег большого значения, но также и потому, что в его возникновении участвует гипоталамус, который связан с регуляцией температуры тела.

Со времени классических исследований Рансон [735] и его сотрудников известно, что задний отдел гипо таламуса регулирует теплообразование, а передний от дел — теплоотдачу посредством расширения сосудов одышки.

Изучение лихорадочного состояния в клинике пока зало, что оно обусловлено снижением теплоотдачи. Эт подтверждено экспериментальными исследованиями, которых производили двухсторонние разрушения в об ласти между перекрестом зрительных нервов и передней комиссурои. При распространении этих разрушений в каудальном направлении на передний отдел гипоталамуса отмечалось быстрое повышение температуры до 41° и смерть [49а]. При неполном разрушении переднего отдела

ТОШНОТА И ЛИХОРАДОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ

гипоталамуса температура не достигала столь высоких значений. О нарушении механизма теплоотдачи у таких животных свидетельствует факт значительного повышения температуры тела при повышении температуры окружающего воздуха. Напротив, терморегуляция в условиях холода, осуществляемая задним отделом гипоталамуса, оставалась нормальной. Клинические наблюдения подтверждают, что разрушение переднего отдела гипоталамуса у человека приводит к резкому повышению температуры с летальным исходом [49].

При обширных разрушениях переднего отдела гипоталамуса возникает лихорадочное состояние с ускорением частоты сердечных сокращений и пилоэрекцией, что свидетельствует о высвобождении симпатических механизмов заднего отдела гипоталамуса. Более того, в этих экспериментах наблюдалась дрожь, возникающая, как известно, при раздражении заднего отдела гипоталамуса [66] и исчезающая при его удалении [735]. Отсюда явствует, что при экспериментально вызванном лихорадочном состоянии происходит высвобождение заднего отдела гипоталамуса, распространяющееся и на соматическую систему, о чем свидетельствует появление дрожи.

Фармакологические исследования подтверждают, что в основе повышения температуры лежит повышение активности симпатических центров. Центральные стимуляторы симпатической системы вызывают лихорадочное состояние либо за счет усиленной теплопродукции, либо за счет пониженной теплоотдачи [849].

Как отмечалось выше, задний отдел гипоталамуса и ретикулярная формация отличаются высокой чувствительностью к подавляющему действию барбитуратов [264, 304]. Этим можно объяснить временное снятие лихорадочного состояния, возникшего при разрушении переднего отдела гипоталамуса внутривенной инъекцией барбитуратов [49а]. Это еще раз указывает на роль эр-готропных систем (заднего отдела гипоталамуса и активирующей ретикулярной формации) в геиезе лихорадочного состояния и подтверждает положение о том, что их активация при разрушении переднего отдела гипоталамуса в значительной степени ответственна за последующее повышение температуры. Температура тела за-

ГЛАВА XVI

висит от равновесия процессов теплообразования и удержания тепла, с одной стороны, и теплоотдачи — с другой. Эти противоположно направленные процессы в основном регулируются соответственно задним и передним отделами гипоталамуса. Если активность этих отделов находится в равновесии, то температура тела удерживается в пределах нормы. Лихорадочное состояние свидетельствует о патологическом преобладании симпатической системы; такое преобладание может быть следствием либо повышения активности симпатической системы, либо понижения активности парасимпатической системы, либо, наконец, следствием обоих процессов. Разрушение переднего отдела гипоталамуса приводит к нарушению теплоотдачи и, кроме того, к высвобождению заднего отдела гипоталамуса,активация которого усиливает теплообразование и способствует удержанию тепла. Поэтому температура тела повышается. Преобладание симпатической системы, наблюдаемое в этих условиях, оказывается даже более выраженным, чем можно было бы ожидать на основании одного лишь «высвобождения», поскольку реактивность симпатических центров гипоталамуса при повышении температуры возрастает. Сходные сдвиги гипоталамического равновесия в сторону резкого преобладания симпатической системы лежат, вероятно, и в основе генеза лихорадочного состояния, возникающего под влиянием некоторых фармакологических веществ или при различных заболеваниях. Подобное нарушение равновесия может влиять не только на температуру тела, но и на поведение организма в целом. I Теперь на основании упомянутых физиологических исследований попытаемся истолковать клинические данные, касающиеся лихорадочного состояния. Клинический опыт слагается из наблюдений над больными с лихорадочным состоянием при инфекционных заболеваниях, а также из исследований с введением пирогепных веществ (вызывающих лихорадку). В последнем случае, в зависимости от дозы препарата можно вызвать различную степень повышения температуры. При сопоставлении данных ряда авторов создается впечатление, чт при повышении температуры па долю градуса эмоциональная реактивность возрастает [508, 707, 801]. Неболь-

ТОШНОТА И ЛИХОРАДОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ 385

шое повышение температуры сразу же сказывается на настроении больного — минимальный раздражитель вызывает недовольство и даже приводит в ярость. Лишь пои значительном повышении температуры возникает состояние летаргии и затемнение сознания. Эти наблюдения указывают на активацию заднего отдела гипоталамуса при умеренном повышении температуры, хотя при высокой температуре реактивность мозга снижается.

Часто наблюдаемая при лихорадочном состоянии повышенная реактивность симпатического отдела гипоталамуса, сопровождающаяся активацией соматической нервной системы, иллюстрируется двигательным беспокойством и повышением реактивности к сенсорным раздражителям. Раздражающее действие света и звука, даже при малой их интенсивности, объясняется, видимо, повышенной эмоциональной реактивностью, а не возросшей чувствительностью сенсорных механизмов.

Икскюль указывал на состояние покоя как на первостепенную необходимость для организма при лихорадке; однако эта цель достигается не пассивным поведением, а активными попытками восстановить состояние психического и физического покоя. Подобная активность характеризуется не только возросшей скоростью, но и меньшей правильностью при выполнении психологических тестов. При тошноте, напротив, преобладает состояние пассивности, как бы предохраняющее организм от воздействия внешних раздражителей. Очень интересно, что при этих чисто интуитивных объяснениях поведения человека при тошноте и лихорадке фигурируют указания на различия, обусловленные разным состоянием эрго-тропиой системы при этих двух патологических проявлениях.

Лихорадочное состояние сопровождается нарушением психических функций. Замедляются ассоциативные процессы; изменения почерка свидетельствуют о проприо-нептивных нарушениях. Все это указывает на ослабление нервных функций и связано, видимо, с уменьшением частоты и амплитуды корковых потенциалов при повышенной температуре [548]. Может иметь значение и некоторая степень аноксии коры. При повышении температуры повышается интенсивность обмена в тканях

13—517

ГЛАВА XVI

мозга, а кора более чувствительна к недостатку кислорода, чем подкорковые структуры. Роль относительной аноксии лучше всего демонстрируется при сравнении влияния повышения температуры на кору мозга в норме и при судорожной активности в ней. Эти опыты показывают, что судорожные разряды уменьшаются по амплитуде и даже исчезают при той температуре, при которой нормальные потенциалы коры не изменяются [889].

При судорожной активности нейроны необычайно чувствительны к аноксии и могут поэтому служить индикатором даже незначительных сдвигов в содержании кислорода, значение которых для осуществления сложных корковых процессов хорошо известно [343, 350].

Таким образом, при лихорадочном состоянии имеет место симпатическая «настройка» гипоталамуса, которая создает оптимальные условия для поддержания мозгового кровообращения, как бы защищая мозг от действия аноксии. Вместе с тем относительная аноксия коры как бы ограничивает рост сенсорной реактивности, под влиянием усиления гипоталамо-кортикальных разрядов. Благодаря этому достигается компромисс — осуществляется защита от мозговых расстройств и чрезмерной реактивности, особенно в отношении боли, которая, как свидетельствуют результаты фронтальной лоботомии, в большой степени зависит от коры мозга. Опыты на животных с локальным действием тепла на кору выявляют большой «запас прочности». Так, нагревание коры мозга кошки до 46° не сопровождается выраженным изменением порога возбудимости моторной коры [888]; соответствующими данными о мозге человека мы не располагаем. Кроме того, следует иметь в виду, что лихорадочное состояние — это не просто повышение температуры.

Мы считаем, что существует широкий диапазон уровней настройки — от физиологических сдвигов, вызываемых рефлексами с барорецепторов, до патологического лихорадочного состояния; тошнота занимает в этом отношении промежуточное положение. Основные сдвиги равновесия систем гипоталамуса, наблюдаемые в этих условиях, испытывают влияние со стороны висцеральных рефлексов, примерами которых могут служить различные трофотропные состояния, возникающие при тошноте,

IHOTA И ЛИХОРАДОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ 387

сытости и сосудистом коллапсе. Эрготропное состояние, физиологически проявляющееся при эмоциональном возбуждении (ярость), изменяется при лихорадке в результате действия повышенной температуры на кору, в которой происходят психические процессы. Однако, несмотря на эти изменения, легко выявить основные различия, существующие между разными трофотропными и эрго-тропными состояниями, а также определяющее влияние равновесия систем гипоталамуса на общее поведение организма.

13»

ГЛАВА XVII

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЫШЕЧНОГО РАССЛАБЛЕНИЯ

Мы видели, что эмоциональное возбуждение, приводящее к активации гипоталамической системы, лежит в основе многих психосоматических расстройств. В связи с этими наблюдениями возникает вопрос, нельзя ли снизить интенсивность тех физиологических факторов, которые поддерживают возбудимость гипоталамуса, и таким образом избежать патологических последствий.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ВЛИЯНИЯ СНИЖЕНИЯ МЫШЕЧНОГО НАПРЯЖЕНИЯ

Выше мы упоминали, что реакция пробуждения, выражающаяся в диффузной активации коры мозга и возбуждении гипоталамуса, возникает у кошки, находящейся под легким наркозом, под влиянием проприо- или ноцицептивных раздражений, но не возникает (или возникает лишь в редких случаях) при слуховых, зрительных или тактильных раздражениях. Поскольку в строго физиологических условиях болевые воздействия отсутствуют, то первостепенную роль в поддержании возбудимости гипоталамуса, по-видимому, играют мышечные веретена. Этот вывод проверен в ряде экспериментов [312], в которых мышечные импульсы блокировали с помощью кураре или курареподобных веществ (анектин). При введении этих веществ в малых дозах (не влияющих на кровяное давление) симпатическая реактивность гипоталамуса снижалась. Фиг. 38 иллюстрирует значительно менее выраженное сокращение третьего века и повышение кровяного давления при раздражении заднего отде-

(ЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЫШЕЧНОГО РАССЛАБЛЕНИЯ 389

_ла гипоталамуса после введения кураре. Этот эффект отражается на состоянии активности коры головного мозга. У кошки под легким нембуталовым наркозом и при местной анестезии в контрольных условиях возникают редкие группы потенциалов (фиг. 39, А), а после

Фиг. 38. Уменьшение симпатической реактивности заднего отдела гипоталамуса при действии интокострина [312].

{„Т ^т1^)етье веко; // — крозяное давление. Характеристика раздражения: 2.5 в. 207 имп/сек. 0.8 мсек, 8 сек. А. Контроль. Б. Через 4 мин после введения интокострина (0,25 мл/кг, внутримышечно). В и Г. Соответственно через 10 и 20 мин после дальнейшего введения 0.1 мл/кг интокострина внутривенно. Отмечается постепенное снижение силы сокращения третьего века и степени гипертонии.

введения анектина регистрируются отчетливые многочисленные группы (как во время сна или при барбиту-ратном наркозе) (фиг. 39, Б). Эти выраженные изменения не сопровождаются сдвигом кровяного давления и полностью обратимы спустя несколько минут после прекращения действия анектина (фиг. 39, В).

ГЛАВА XVII

Интегрированная (с помощью анализатора Оффне-ра) амплитуда потенциалов при действии анектина значительно возрастает в области низких частот. Это отражает синхронизацию нейронных разрядов при снижении возбудимости. Наконец, отмечено, что после введения

Фиг. 39. Влияние анектина на корковые и гипоталамичеекие потенциалы у кошки [312].

Биполярная регистрация: / — левый и правый гипоталамус; 2 — левая моторная и теменная кора; 3 — левая и прабая моторная кора; 4 — частотный анализ гипоталамических потенциалов с помощью анализатора Оффнера. Анализируемые частоты: 1, 5; 2; 2.5; 3; 3.5; 4; 5; 6; 7; 8; 9; 10; 11; 12; 13: 14; 15; 16; 18; 20; 22; 24; 27; 30. А. Контроль. И. Через 3 мин после введения анектина (0,6 мг/кг). П. Через 8. мин после Б.

кураре болевое раздражение вызывает менее выраженное состояние возбуждения в коре и гипоталамусе. Только что описанные три вида экспериментов иллюстрируют разные стороны одного и того же явления. Снижение реактивности гипоталамуса обусловливает менее выраженный симпатический эффект при прямом раздражении заднего отдела гипоталамуса и при рефлекторной активации гипоталамо-кортикалыюй системы болевым раздражением. Поскольку гипоталамус дает тонические разряды, влияющие на степень активации коры в целом, дозы кураре или курареподобных веществ, подавляющие возбудимость гипоталамуса, снижают гипотадамо-

ОЛОГИЧЕСКИЕ _{АСПЕКТЬ1} МЫШЕЧНОГО РАССЛАБЛЕНИЯ 391

кортикальные разряды, приводя тем самым к появлению групповых потенциалов и сдвигу спектра ЭЭГ в сторону низких частот.

Состояние сниженной возбудимости гипоталамуса бы-iio подтверждено в опытах на ненаркотизированных кошках с вживленными электродами. После введения кураре у кошек наблюдалась сонливость. Реакции пробуждения были укорочены, а проявления ярости при раздражении гипоталамуса снижены, хотя дозы вводимых веществ были слишком малы, чтобы оказывать влияние на дыхание и позу. У животных, которые в контрольных условиях при встрече с лающей собакой проявляли агрессивное поведение, после введения препарата наблюдалась реакция избегания [310]. Такого рода изменения поведения, видимо, также являются выражением сниженной активности гипоталамической системы, поскольку реакции избегания возникают при меньшей интенсивности раздражений, чем агрессивное поведение [491].

Следует добавить, что при расслаблении мышц снижается реактивность к болевым раздражениям, которые, как было показано, активируют гипоталамо-кортикаль-ную систему [129]. Эти факты, видимо, лежат в основе хорошо известной связи, существующей между эмоциональной реактивностью и реактивностью к болевым раздражениям [426].

МЕХАНИЗМ ПОЛОЖИТЕЛЬНОЙ ОБРАТНОЙ СВЯЗИ ПРОПРИОРЕЦЕПТОРОВ

Повышенная активность соматической нервной системы всегда связана как с раздражением заднего отдела гипоталамуса, так и с эмоциональным возбуждением. Выражение лица и поза сильно меняются при различных эмоциональных состояниях. Активность мышечных веретен, возрастающая при этих состояниях (исключение составляет эмоция крайнего ужаса), способна влиять на состояние возбуждения гипоталамуса, вызы-^вая дальнейшее усиление его реактивности по отношению к различным раздражителям, а также интенсивности гипоталамо-кортикальных разрядов. Но существуют

m->

ГЛАВА XVII

и другие предпосылки для того, чтобы предположить наличие механизма положительной обратной связи. Из исследований Каффлера и Ханта [556], а также Гранита [393] и других мы знаем, что тонкие нервные волокна иннервируют мышечные веретена и оказывают значительное влияние на их реактивность. При постоянном мышечном напряжении афферентный разряд, возникающий в мышечных веретенах, растет с повышением степени возбуждения в системе тонких волокон. Механизм, с помощью которого это осуществляется, функционирует следующим образом. Система тонких эфферентов иннервирует сократительные участки «интрафузальных» мышечных волокон. Посередине каждого интрафузаль-ного мышечного волокна расположен небольшой несократимый участок, окруженный аннулоспиральными окончаниями, или первичными рецепторами. Это схематически показано на фиг. 40. В ответ на приход импульсов по тонким гамма-волокнам крайние (лежащие у 'полюсов) участки веретена сокращаются. Если мышца как целое не сокращается, конечные участки интрафузальных волокон находятся в относительно фиксированном состоянии, так что центральные области растягиваются и первичные рецепторы генерируют импульсы. Эти афферентные импульсы обеспечивают положительную обратную связь, усиливая активность ретикулярной системы, которая в первую очередь ответственна за возникновение разрядов в гамма-волокнах.

Хотя мы не согласны с «активационной» теорией эмоций Линдсли [580] (см. гл. XXV), не может быть никакого сомнения в том, что эмоциональное возбуждение сопровождается усилением активности ретикулярной формации, существенное влияние на которую оказывают кортикофугальные разряды [5, 260]. Независимо от сложности типов возбуждения, в которых могут участвовать кора, гипоталамус и ретикулярная формация, происходит неизбежное возбуждение системы тонких нервных волокон, которая усиливает разряды, идущие от мышечных веретен и, таким образом, способствует дальнейшему возрастанию гипоталамического (и эмоционального) возбуждения. Этот параллелизм в активности соматической системы и симпатического отдела вегетативной системы

Рис. 40. Схема мышечного веретена, содержащего 3 интрафузальны.х волокна.

Центральный участок этих волокон лишен поперечной исчерчснности и несократим. Окончание первичного рецептора (ПР) обвивает, как спираль, центральную область и генерирует импульсы, идущие по толстым афферентным волокнам. Сократительные краевые участки интрафузальных волокон (ИВ) получают веточки от мелких гамма-мотонейронов (/ и 4); экстрафузальные волокна (ЭВ) иннервируются толстыми волокнами двигательных нервов (2 и 3).

ГЛАВА XVII

наблюдается и при произвольных сокращениях мышц. Так, сгибание ноги при возрастающем сопротивлении приводит к постепенному усилению потоотделения на ладонях.

В свете этих данных понятна обычно повышенная активность поперечнополосатой мускулатуры у невротиков в состоянии «покоя» и полезное влияние систематического обучения таких больных мышечному расслаблению [511]. С помощью психотерапии можно добиться снижения мышечного тонуса у таких больных, что создает благоприятные условия для поддержания гипота-ламической системы в условиях, более близких к нормальным. Якобсон учил своих больных расслаблять мышцы, не участвующие в тех или иных действиях («дифференцированное расслабление»). Глубокое воздействие «психических» факторов иллюстрируют эксперименты Эйффа [912, 913]. Простая арифметическая задача вызывала у нормальных лиц значительную активность, регистрируемую электромиографически, и повышение основного обмена на 36%, тогда как в тех же условиях, но при создании путем гипноза «созерцательного отношения» потенциалы действия практически отсутствовали, а интенсивность- обмена изменялась всего на 1%. Эта работа показывает, что состояние мышечного расслабления снижает реактивность гипоталамуса, а следовательно, и эмоциональную возбудимость. И наоборот, снижение при этом состоянии уровня центрального возбуждения (в результате психотерапии или гипноза) снижает нисходящие гипоталамо-соматические разряды, результатом чего должно быть постепенное снижение состояния возбуждения гипоталамуса вследствие снижения активности мышечных веретен в системе обратной связи.

Получены дополнительные данные о роли проприо-цептивиых импульсов в поддержании состояния возбуждения ретикулярной формации и, следовательно, косвенно — гипоталамуса и коры. При перерезке ствола под продолговатым мозгом (encephale isole [100]) в коре регистрируются асинхронные потенциалы, свидетельствующие о состоянии бодрствования. Перерезка соответствующих нервов, лишающая мозг притока зрительных,

,Ы| БИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЫШЕЧНОГО РАССЛАБЛЕНИЯ 395

слуховых*, вестибулярных и обонятельных раздражений и импульсации, передаваемой по блуждающему нерву, существенно не меняет этого состояния. Однако при двухстороннем удалении ядра V пары черепномозговых нервов в коре возникает синхронизация (как во время сна) [763]. Очевидно, импульсы от кожи и мышц, иннер-вируемых V парой нервов, играют особую роль в поддержании состояния бодрствования путем влияния на ретикулярную формацию. Учитывая тот факт, что для поддержания определенного уровня спинального возбуждения проприоцептивные импульсы имеют более важное значение, чем кожные [341], а также то, что активация гипоталамуса тесно связана с ретикулярной формацией, можно утверждать, что активность коры у только что описанных препаратов зависит главным образом, если не исключительно, от проприоцептивных импульсов, поступающих в мозг по V паре черепномозговых нервов.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Согласно данным фармакологических исследований, состояние мышечного расслабления может быть достигнуто введением панпарнита (мепанита). При измерении мышечной активности у иенаркотизированпого кролика было показано, что данное вещество снижает мышечный тонус как у нормального животного, так и у животного после перерезки спинного мозга. Порог полисинаптиче-ских рефлексов при этом не меняется. У человека наблюдалось снижение мышечного тонуса и возрастание порога проприоцептивного коленного рефлекса. Кром