Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Патогенез

Читайте также:
  1. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.
  2. Ангина (фолликулярная, лакунарная. Этиология, патогенез, клиника, фарингоскопическая картина, лечение).
  3. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  4. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  5. Артериальные гипертензии (включая гипертоническую болезнь) существенно различаются по звеньям патогенеза и прежде всего—их инициального, стартового звена.
  6. Асфиксия. Этиология, патогенез, стадии развития.
  7. Болезнь Альцгеймера - этиология, патогенез, диагностика, клиника, лечение.
  8. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  9. В. Атеросклероз: этиология, патогенез, приоритет советских ученых в изучении этого заболевания (Н.Н.Аничков, А.Л.Мясников).
  10. В. Бронхопневмония. Этиология, патогенез заболевания. Гипостатическая, ателектастатическая, аспирационная, послеоперационная пневмония. Патанатомия бронхопневмоний.

Усі нітрофенольні пестициди є гарними метгемоглобіноутворювачами, що володіють здатністю уражати паренхіматозні органи і нервову систему.

Гостра інтоксикація

Основними симптомами інтоксикації є слабість, головний біль, підвищення температури тіла до 38—39°С, озноб, нудота, блювота, болі в животі, понос.

Виникають іктеричність шкірних покривів, різка адінамія, частішання пульсу, серцебиття, глухість тонів, гіпотонія. Надалі (при підвищенні в крові змісту метгемоглобіну) є синюшність шкірних покривів, іктеричність склер, виявляються симптоми враження печінки, нирок.

У важких випадках інтоксикації провідне місце займає пропасний стан, який супроводжується затемненням свідомості, судомами, комою.

Клінічна симптоматика в таких випадках нагадує клінічну картину теплового удару. Зміни крові нетипові, нерідко з'являються молочна кислота й ацетон. Можливі порушення функції нирок, печінки, неврити, шкірні висипки.

Хронічні інтоксикації.

На фоні вегетоастенічного синдрому спостерігається різне погіршення, зниження слуху, парестезії, іноді розвивається катаракта. Можливі алергійні дерматити. Може спостерігатися синдром гіпертермії у вигляді високої лихоманки, який супроводжується профузним потовиділенням і поганим самопочуттям.

У працюючих з нітрофенольними препаратами жовтіє шкіра, волосся, кон’юнктивіти. Надалі розвиваються клінічні симптоми хронічного гастриту, коліту, гепатозу.

У периферичній крові гіпохромна анемія, нейтропенія, еозинофілія, тромбоцитопевія, збільшення СОЕ. Нерідко вдається визначити тільця Гейнца.

2. Лікування

При гострій інтоксикації показане введення метиленового синього — 25—50 мол 1% розчину внутрівенно, 20 мл 40% розчину глюкози з 300 мг аскорбінової кислоти також внутрівенно, у важких випадках — кровопускаючі 250—350 мл (якщо не знижено артеріальний тиск) з наступним внутрішньовенним введенням глюкози (20 мл 40% розчину) або обмінне переливання крові (250— 300 мол).

3. Клінічний протокол надання медичної допомоги хворим

на гостре отруєння пестицидами

Код МКХ-10: Т60 “Токсична дія пестицидів”

1. Клінічні періоди захворювання.

1.1. Токсикогенний:

- період резорбції триває, в середньому, від 1-3 доби до 2-3 тижнів;

- період елімінації.



1.2. Соматогенний.

Діагностичні критерії:

2.1 Анамнестичні дані:

- дані анамнезу, що свідчать про можливість контакту постраждалого з речовиною, яка викликала отруєння;

- скарги на порушення функцій ШКТ, нирок, печінки, дихальні або неврологічні порушення.

2.2. Клінічна діагностика:

- можливі розлади зору (диплопія, мідріаз, сліпота);

- можливі порушення функції дихання;

- можливі порушення діяльності серцево-судинної системи;

- можливі порушення свідомості (в тяжких випадках – втрата свідомості, судоми);

- можливі порушення дихання.

3. Лікування:

3.1. Загальноприйнятий комплекс заходів інтенсивної терапії екзогенних інтоксикацій з виведення з організму токсинів, які не всмоктались у ШКТ .

3.2. Загальноприйнятий комплекс заходів інтенсивної терапії екзогенних інтоксикацій з виведення з організму токсинів, які всмоктались у кров’яне русло з ШКТ

3.3. Загальноприйнятий комплекс заходів інтенсивної терапії екзогенних інтоксикацій з ситуаційної та коригувальної терапії :

-підвищення лужного балансу плазми крові.

3.4. Антидотна терапія:

- специфічний антидот – Атропін, 0,5-2.0 мг в/в, при потребі – повторити;



- реактиватори холінестерази: Діетиксим* – 0.3 г, кожні 1.5 години, в/м (тільки при отруєннях ФОС!)

4. Критерії ефективності: припинення фізіологічних порушень протягом 8-13 днів лікування.

 

3. ОТРУЄННЯ НЕВІДОМИМ ГАЗОМ, ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА ТА НАДАННЯ НЕВІДКЛАДНОЇ ДОПОМОГИ НА ДОГОСПІТАЛЬНОМУ ЕТАПІ.

3.1. ОТРУЄННЯ ЧАДНИМ ГАЗОМ

Чадний газ (монооксид вуглецю — CO) утворюється при неповному згоранні речовин, що містять вуглець. Якщо при згоранні речовин, які містять вуглець, з будь-яких причин обмежується надходження кисню, у вогнищі горіння починає утворюватися чадний газ. Газ безбарвний і без запаху, смаку. У воді майже не розчиняється, горить синім полум'ям.

Етіологія. Отруєння чадним газом посідає перше місце серед інгаляційних побутових отруєнь. Усі побутові отруєння чадним газом умовно можна поділити на три групи (Е.А. Лужников, 1994):

- отруєння вихлопними газами автомобіля; спостерігається, як правило, у холодну пору року і трапляється при працюючому двигуні автомобіля в погано вентильованому гаражі;

- «чадіння» у побуті; трапляються в приміщеннях з пічним опаленням при несправних димарях або при передчасному закритті пічної заслінки;

- отруєння на пожежах у осіб, що перебувають в закритих і задимлених приміщеннях (найчастіше діти), або у працівників пожежних команд за відсутності засобів індивідуального захисту.

Допустима концентрація монооксиду вуглецю в повітрі робочих приміщень — 20 мг/м3, при більш високих концентраціях робота без спеціальних респіраторів заборонена.

Патогенез. Токсична дія чадного газу зумовлена високою спорідненістю до заліза гемоглобіну (у 300 разів перевищує його спорідненість до кисню). Чадний газ, замінюючи кисень у його з'єднанні з гемоглобіном, утворює патологічну сполуку — карбоксигемоглобін, нездатний переносити кисень, що формує гіпоксію гемічного (транспортного) характеру.

Висока спорідненість оксиду вуглецю до заліза зумовлює вступання його до реакції з тканинним дихальним ферментом, що містить двовалентне залізо, а це спричинює порушення тканинного дихання, окисно-відновних процесів і формування тканинної гіпоксії.

Клінічна картина. Клінічно виділяють три ступені отруєння:

1. Легкий ступінь. З'являються головний біль у скроневій і лобовій ді­лянках, часто оперізувального характеру (симптом обруча), запаморочення, нудота. Виникають блювання, незначне порушення зору. Хворі скаржаться на утруднене дихання, першіння в горлі, сухий кашель, неприємні відчуття у ді­лянці серця. Втрата свідомості не спостерігається. Уміст карб оксигемоглобіну в крові становить 15—ЗО % .

2. Середній ступінь. Виникають нудота, утруднене дихання, відчуття нестачі повітря, задишка. Порушення психічної активності виявляється збу­дженням або оглушенням, аж до коми. З'являються патологічні рефлекси, міоз, анізокорія. Гіперемія шкіри обличчя. Обов'язкова наявність хоча б ко­роткочасної втрати свідомості від 1—2 до 20 хв. Уміст карбоксигемоглобіну в крові — 30—40 % .

3. Тяжкий ступінь. Коматозний стан різної глибини і тривалості від декількох годин до діб і більше. Спостерігаються судоми, патологічні рефлекси, парези, паралічі. Звертають на себе увагу шкірні покриви постраждалого: на місці виникнення події вони можуть бути яскраво-червоного кольору, під час поступлення до стаціонару в стані вираженої гіпоксії їх забарвлення змінюється на ціанотичне. За рахунок розвитку гострого риноларингіту і трахеобронхіту розвивається порушення дихання, аж до зупинки. Серцево-судинна система — ознаки гострої лівошлуночкової недостатності. Зміни на ЕКГ не є специфічними; здебільшого це ознаки гіпоксії міокарда і порушення коронарного кровообігу: знижується зубець R у всіх відведеннях, інтервал SТ зміщується від ізолінії, зубець Т стає двофазним або негативним. У крові — метаболічний ацидоз. Уміст карбоксигемоглобіну в крові — 50—60 %.

Для отруєнь чадним газом середнього і тяжкого ступеня характерним ускладненням є швидкий розвиток бульозних дерматитів і ішемічних полінев­ритів, що з'являються через 10—15 год. після отруєння.

Лабораторна діагностика полягає в кількісному і якісному визначенні вмісту карбоксигемоглобіну в крові.

Смертельна доза - незворотє ураження кори головного мозку розвивається у хворих з рівнем карбоксигемоглобіну вище 60%.

 

Невідкладна медична допомога на догоспітальному етапі.

Негайно винести постраждалого із зони з підвищеною концентрацією монооксиду вуглецю. Забезпечити вільну прохідність верхніх дихальних шляхів, звільнити від стисного одягу. Якомога швидше застосувати кисень, забезпечити спокій і тепло.

Специфічним антидотом при отруєнні чадним газом є кисень. Інгаляція кисню чи киснево-повітряної суміші за допомогою медичних апаратів штучної вентиляції легень ДП-10.02, ДАР-05, фаза-5, чи кисневого інгалятора КИ-4.02 слід розпочинати з перших хвилин надання допомоги. Одночасно пропонують вдихати 100 % кисень, упродовж 3 год — 80— 90 % киснево-повітряну суміш. Потерпілих доставляють до лікувального закладу.

Велике значення має використання кисню під тиском (оксигенобаротерапія) — гіпербарична оксигенація по 1,5—2 год із тиском 1,5—2 атм до 4 разів на добу.

- введення 6 % ацизолу 1 мл внутрішньом'язово одразу після винесення потерпілого із осередку пожежі. Після ацизол вводиться по 1 мл 2—4 рази на добу. З лікувальною метою засіб призначають внутрішньо по 1 капсулі 4 рази в першу добу, а протягом 7 днів — по 1 капсулі 2 рази на день. З профілактичною метою призначають по 1 капсулі внутрішньо за 20—30 хв до входження в зону задимлення. Захисна дія ацизолу зберігається упродовж 2—2,5 год. Клінічні дослідження показали, що ацизол як цинковмісний препарат запобігає утворенню карбоксигемоглобіну, впливаючи на кооперативну взаємодію субодиниць гемоглобіну, за рахунок цього зменшується відносна спорідненість гемоглобіну до окису вуглецю, покращуються киснево-зв'язувальні та газотранспортні властивості крові. (А.Н. Гребенюк, В.А. Баринов, В.А. Башарин, 2008)

- цитохром С по 20мг до 40-80 мг/добу, довенно(цитомак) / терапія гістотоксичної гіпоксії/.

Симптоматична терапія: при збудженні — 1 % розчин промедолу 1 мл підшкірно або внутрішньовенно, 2,5 % розчин аміназину 2 мл внутрішньом'язово, при судомах — 0,5 % розчин діазепаму 2 мл внутрішньовенно. Госпіталізація в лікувальний заклад, де можна провести гіпербаричну оксигенацію або «викликати на себе» фахівців з портативною барокамерою.

 

3.2. ОТРУЄННЯ ХЛОРОМ.

Хлор як інтенсивний окиснювач (відбілювач, дезінсекційний і дезінфек­ційний засіб) застосовують у виробництві пластмас, розчинників, мийних засобів. Транспортується в рідкому стані. Нещасні випадки найчастіше пов'язані з розгерметизацією резервуарів або газопроводів. Може вільно виділятися при реакції отримання хлорного вапна.

В організм хлор потрапляє через органи дихання і слизові оболонки. Має виражену подразнювальну і припікальну дію на шкіру та очі, а також резорбтивну дію. При отруєннях легкого ступеня спостерігається розвиток кон'юнктивіту (різь в очах, сльозотеча), ринофарингіту, ларингіту, токсичного бронхіту, головний біль, диспептичні розлади. Подразнювальна дія хлору у високих концентраціях протягом 10—15 хв може призвести до розвитку хімічного опіку легень. При інгаляціях у дуже високих концентраціях відбувається ураження дихального і судинного центрів або рефлекторна зупинка дихання та спазм голосової щілини. Крім того, у клінічній картині інтоксикації виникають неврологічні порушення у вигляді постінтоксикаційного астенічного синдрому з вегетосудинною дистонією, міастенічним синдромом.

Хлор широко використовується в хімічній і металургійній промисловості, холодильних установках, медицині. Випадковий вибух ємності з хлором, що з рідкої форми швидко перетворюється на газоподібну, утворює хмару хлору, що стелиться по землі, заповнюючи всі нерівності рельєфу (канави, яри, підвали тощо), адже цей газ важчий за повітря. Смертельна концентрація хлору при 15-хвилинній експозиції становить 0,5 мг/л.

Ураження хлором у малих і середніх концентраціях насамперед проявляються вираженими симптомами подразнення очей і органів дихання. Потерпілі відчувають різь в очах, стиснення та біль за грудниною, печіння і дертя в горлі. У них виникають сильна сльозотеча і сухий болісний кашель.

У отруєних хлором спостерігають ядуху, що періодично виникає внаслідок спазму гортані. Дихання у них стає утрудненим, поверхневим і болісним, з'являється відчуття стиснення у грудній клітці. За зовнішнім виглядом отруєні нагадують хворих із нападом бронхіальної астми. Після впливу достатньо високими концентраціями хлору досить швидко починає розвиватися токсичний набряк легень.

Уражені хлором у дуже високих концентраціях у короткий термін втрачають свідомість і помирають від зупинки дихання. На секції знаходять стиснуті легені, що займають не більш третини грудної порожнини. Тканина легень втрачає еластичність і легко рветься. Усе це є наслідком хімічного опіку легень.

Основною небезпекою для ураженого хлором, що вдало переніс токсичний набряк легень, насамперед є інфекційні ускладнення. Пневмонія серед них трапляється найчастіше. Зазвичай розвивається наприкінці 1-го тижня, але може з'явитися і на 3-й день отруєння. Наслідком пневмонії можуть стати аб­сцеси і гангрена легень, спостерігаються також сухі й ексудативні плеврити та бронхіти. Іншим частим ускладненням є тромбоз, що нерідко виникає у венах нижніх кінцівок. Тромбоз артерій сітківки і мозку може бути причиною тяжкої інвалідності. Унаслідок відриву тромбів може раптово виникнути смерть від інфаркту міокарда чи легеневої емболії.

Уражених отруйними речовинами задушливої дії з перших хвилин отруєння слід розглядати як тяжкохворих. Надання допомоги розпочинають з одягання протигазу і вилучення ураженого за межі осередку. Після цього рекомендується зняти верхній одяг, щоб уникнути дії отруйних речовин, що випаровується з одягу. Подразнення кон'юнктиви усувають шляхом проми­вання очей водою або 2 % розчином натрію гідрокарбонату. При рефлекторній зупинці дихання проводять штучну вентиляцію легень. Для запобігання роз­витку токсичного набряку легень доцільно використовувати піногасники та стероїдні гормони. Також проводять симптоматичну терапію.

Організація етапного лікування уражених отруйними речовинами задуш­ливої дії ґрунтується на таких положеннях:

- кожного ураженого отруйними речовинами задушливої дії незалежно від його стану слід розглядати як хворого, що потребує застосування нош;

- на всіх етапах евакуації і в дорозі потрібно забезпечити зігрівання хворого (укутування, грілки, тепле питво);

- евакуацію постраждалого в лікувальний заклад слід завершити до кінця доби після ураження, інакше уражений виявиться вже нетран­спортабельним;

- уражені в стані вираженого набряку легень зі значними порушеннями дихання і серцево-судинної системи є нетранспортабельними;

- усі, хто можуть виявитися ураженими отруйними речовинами, мають підлягати обсервації впродовж однієї доби, після чого за відсутності явищ інтоксикації їх можуть вважати практично здоровими.

Невідкладна медична допомога на догоспітальному етапі

- Невідкладна медична допомога на догоспітальному етапіполягає в одяганні протигазу, вдиханні протидимної суміші, найшвидшому винесенні за межі хімічного осередку; у разі рефлекторної зупинки дихання проводять штучну вентиляцію легень. Якщо немає протигазу, то накладається ватно-марлева пов'язка, змочена 2 % розчином соди.

- при подразненні кон'юнктиви (сполучна оболонка) і верхніх дихальних шляхів — промивання очей водою, вдихання протидимної суміші; вдихання кисню протягом 5—10 хв; ін'єкції під шкіру 1 мл кордіаміну, содові інгаляції.

- при набряку легень — оксигенотерапія з вдиханням парів спирту, уведення внутрішньовенно розчину глюкози і розчину кальцію хлориду, ін'єкція кордіаміну внутрішньом'язово.

3.3. ОТРУЄННЯ АМІАКОМ.

Аміак використовується для виробництва азотної кислоти, аміачного до­брива, соди, в органічному синтезі, як холодоагент у холодильних установках. Аміак чинить як місцеву, так і загальнорезорбтивну дію. Ознаками загально-токсичної дії є слинотеча, нудота, головний біль, пітливість, біль за грудниною, позиви до сечовипускання. Короткочасна дія аміаку зумовлює різке по­дразнення очей, верхніх дихальних шляхів, що може спричинити рефлекторну зупинку дихання і серця та раптову смерть. При високих концентраціях — набряк губ і кон'юнктиви, кашель з пінистим мокротинням, ціаноз, тахі­кардію. Виникає асфіксія внаслідок набряку гортані, через кілька годин мож­ливий розвиток набряку легень. У тяжких випадках можуть бути судоми. При потраплянні нашатирного спирту всередину — різкий біль у глотці, за ходом стравоходу, у шлунку, значна слинотеча, кров'янисте блювання, колапс.

Надання медичної допомоги. Аміак і його похідні несприятливо діють як на верхні дихальні шляхи, так і на весь організм.

Вплив аміаку на стан органів дихання вивчений недостатньо. Аміак і аміачна вода (22—25 % водний розчин аміаку) широко застосовуються в сіль­ському господарстві як азотні добрива в рільництві і в технології виробництва кормів. Вони нерідко є фактором ризику ушкодження органів дихання у працівників тваринницьких і птахівницьких ферм, теплиць, складів з аміаком, а також у водіїв аміаковозів, моряків судів-газовозів.

При концентраціях, що перевищують допустимі (20 мг/м3), виявлена по­дразнювальна дія аміаку на слизову оболонку верхніх дихальних шляхів, що знижує бар'єрні властивості і призводить до підвищеної сприйнятливості до гострих респіраторних інфекцій (ГРВІ), прогресування хронічних патологічних процесів, пригнічення рухової активності миготливого епітелію.

Гострі отруєння аміаком при промислових аваріях. Переважним шляхом дії хімічних речовин при гострих отруєннях у побуті і при суїцидальних спробах є пероральний, а інгаляційний не перевищує 3—5 % від загальної кількості випадків.

Разом з тим в багатьох містах розташована значна кількість середніх і великих промислових об'єктів різного призначення, технологічні процеси на яких допускають виникнення аварійних ситуацій, а саме:

—незадовільний технічний стан підприємств;

—порушення технологічних процесів;

—незадовільна кваліфікація персоналу;

—повсякденне порушення технічних норм і правил експлуатації;

—розміщення підприємств підвищеної вибухонебезпечності в зонах житлової забудови з порушенням параметрів санітарно-захисних зон;

—відсутність ефективних заходів із захисту персоналу і населення.

Специфічних ефектів при потраплянні аміаку в організм в літературі не описано. При інгаляційному надходженні газоподібний аміак — подразнювальна отрута.

 

Клініко-токсикологічна оцінка аміаку ґрунтується на таких даних:

—фізико-хімічні властивості;

—шляхи надходження, розподілу, метаболізму і виведення з організму;

—межі токсичності;

—основний механізм дії і патогенез отруєнь;

—клінічна картина отруєнь;

—клінічна оцінка токсичності;

—токсиметрична оцінка отруєнь;

—морфологія отруєнь;

—невідкладна допомога тощо.

Клінічна оцінка токсичності інгаляційної дії аміаку має такі ступені:

1. Отруєння легкого ступеня тяжкості (0,012—0,07 г/м3). З'являється характерний запах. Скарги на зниження працездатності, головний біль, пога­ний сон і апетит, підвищену дратівливість, зниження або втрату чутливості нюхового аналізатора, неврастенію, відчуття сухості в носі, подразнення сли­зових оболонок носа, глотки, трахеї, сухий кашель; можливі набряк слизових оболонок гортані і трахеї, спазм повік, сльозотеча.

Об'єктивно: збільшення хвилинного об'єму легень, зниження біоелек­тричної активності головного мозку. Підвищення активності глутамінопіро-виноградної трансамінази і зниження рівня вітаміну С в крові, зменшення ви­ділення сечовини, збільшення потреби у вітамінах групи В.

Перебіг отруєння загалом сприятливий. Симптоматика через 2—3 тиж. без залишкових явищ зникає.

2. Отруєння середнього ступеня тяжкості (> 0,07—0,7 г/м3). Симптоматологія тісно пов'язана з роз'їдаючою дією аміаку на поверхні, що зазнають хімічної агресії. Хворі скаржаться на печіння в роті і горлі, що утруднює дихання і створює відчуття неминучої смерті. З'являються кров'янисті виділення з носа, утруднення мови, дихання і кашлю.

Очні симптоми характеризуються спазмом повік, рясною сльозотечею і гі­перемією кон'юнктив.

В окремих випадках рогівка втрачає прозорість, а на сполучній оболонці повік з'являються пухирці. Через кілька годин розвивається ціанотичність, шкірні покриви і слизові оболонки набувають набряклого вигляду і покри­ваються пухирцями. Пухирці збільшуються, зливаються і розриваються, з них витікає серозно-геморагічна рідина. ЛОР-дослідження виявляє гостре глотково-трахеальне запалення. При аускультації легень вислуховуються вологі хрипи і свист при видиху. Протягом 48—70 год після отруєння стан хворого поліпшується. Зменшуються відчуття стиснення грудної клітки і утруднення дихання. У мокротинні виявляють сліди некротичного матеріалу, хоч кількість його та напади кашлю зменшуються. При рентгенологічному дослідженні легень — окремі ділянки ателектазів і ущільнень, що зникають за декілька днів.

3. Отруєння тяжкого ступеня (> 0,71—1,50 г/м3). Високі концентрації зумовлюють значну сльозотечу і біль в очах, задуху, сильні напади кашлю, запаморочення, біль у шлунку, блювання, затримку сечі. Отруєння такого ступеня перебігає на тлі різкого зменшення легеневої вентиляції, гострої ем­фіземи легень, збільшення печінки, ацидозу, підвищення глутаміноксалатної і глутамінпіруватної активності. Уже через кілька хвилин після масивної дії аміаку настає м'язова слабкість з підвищеною рефлекторною збудливістю, виникають тетанічні судоми; різко знижується поріг слуху, від чого сильний звук спричинює новий напад судом. Після дії дуже високих концентрацій по­ терпілі іноді сильно збуджені, перебувають у стані буйного марення, не здатні стояти. Спостерігаються різкі розлади дихання і кровообігу; у найближчий час (іноді в перші хвилини) після отруєння може виникнути смерть від серцевої слабкості або зупинки дихання у фазі вдиху при спазмі голосової щілини. Частіше смерть настає через декілька годин або днів після нещасного випадку від набряку гортані або легень. У багатьох випадках причиною загибелі є запалення бронхів або дихальних шляхів. Можливий хімічний опік очей і верхніх дихальних шляхів.

4.Смертельний результат при дії протягом 30 хв (1,75—3,15 г/м3). Зупинка дихання.

5. Миттєва смерть (3,5 г/м3 і більше). Зупинка дихання.

У разі аварії з виділенням газоподібного аміаку осередок аварії за медичними критеріями належить до нестійкого і швидкодіючого. Заражена хмара поширюється у верхніх шарах атмосфери. При цьому слід враховувати вста­новлену за клінічними даними чутливість людини до дії аміаку залежно від рівня концентрації і часу експозиції, а також зміни його працездатності.

Для захисту використовують ізолювальні і фільтрувальні протигази марок КДМ, респіратор РПГ-67КД, за їх відсутності — ватно-марлеву пов'язку, змочену 5 % розчином лимонної кислоти, захисний костюм, гумові чоботи, ру­кавички.

- Невідкладна медична допомога надогоспітальному етапі

Невідкладна медична допомога надогоспітальному етапів осередку ураження (здійснюється як само- і взаємодопомога) полягає у промиванні очей і обличчя водою, одяганні проти­газа або ватно-марлевої пов'язки, змоченої 5 % розчином лимонної кислоти; промиванні водою відкритих ділянок шкіри. Негайна евакуація з осередку.

Долікарська допомога в осередку ураження (проводять санітарні дружини) передбачає розшук уражених; надягання протигаза, якщо немає, — ватно-марлевої пов'язки, змоченої 5 % розчином лимонної кислоти; промивання очей й обличчя водою, уражених ділянок шкіри (рясно). Термінова евакуація уражених з осередку на ношах.

Перша лікарська допомога в місцях збору уражених включає такі заходи: зняття протигаза, звільнення від тісного одягу, зігрівання, при різкому болю в очах закапування 2 % розчину новокаїну; оброблення уражених ділянок шкіри 5 % розчином лимонної, оцтової або соляної кислот; при сильному болю — введення наркотичних анальгетиків (наприклад, фентаніл, морфін) внутрішньом'язово, при спазмі голосової щілини — тепло на ділянку шиї, спазмолітики (наприклад, папаверин, платифілін); в екстрених випадках — виконання трахеотомії; при зупинці дихання — штучне дихання, інгаляції кисню. Негайна евакуація до лікувального закладу.

3.4. ОТРУЄННЯ ФОСФОРОРГАНІЧНИМИ СПОЛУКАМИ.

Фосфорорганічні сполуки досить широко застосовуються у сільському господарстві, промисловості та медицині. Ці сполуки вирізняються широким діапазоном активності щодо шкідників сільськогосподарських культур. їх ви­користовують як високоефективні інсектициди, акарициди, гербіциди, фун­гіциди, дефоліанти, десиканти. Особливо ефективні в боротьбі зі шкідниками бавовни, плодових дерев, зернових культур, декоративних рослин та інших сільськогосподарських культур.

Фосфорорганічні пестициди розрізняють як препарати контактної (вбива­ють комах при контакті з їх тілом), кишкової (проникають в організм через органи травлення) і фумігантної (через дихальні шляхи) дії.

У промисловості фосфорорганічні сполуки використовують як активні ба­гатофункціональні присадки до мастил, при флотації руд, у виробництві роз­чинників, пластифікаторів, негорючих пластмас. Вони поєднують у собі влас­тивості мийних, протикорозійних і протизносних присадок і є антиокиснювачами і депресорами.

Як лікарські засоби застосовують для лікування глаукоми, міастенії, атонії кишок, хіміотерапії туберкульозу і раку. Вирізняються високою біоло­гічною активністю, а багато з них є найсильнішими серед відомих отрут. За хімічною структурою вони є складними ефірами та амідами фосфорних і фосфонових кислот.

Серед фосфорорганічних сполук є речовини з різною токсичністю для людини — від мало- до високотоксичних сполук. Окремі високотоксичні сполуки є бойовими отруйними речовинами нервово-паралітичної дії. Гранично допустима концентрація для різних фосфорорганічних сполук варіює від 0,02 до 0,5 мг/м3.

Серед високотоксичних та середньої токсичності пестицидів в Україні широко застосовуються метилмеркаптофос, дихлофос, бензофосфат, хлорофос, метилнітрофос, карбофос.

Більшість фосфорорганічних сполук має різкий неприємний запах. Вони нестійкі в зовнішньому середовищі, розпадаються протягом 1—2 міс. У неве ликій кількості відкладаються в продуктах харчування. Акумульовані в них, такі сполуки легко руйнуються під час термічної обробки. Практично всі погано розчиняються у воді і добре — в органічних розчинниках. Мають низьку і середню леткість.

Фосфорорганічні сполуки дуже стійкі, легко проникають в організм людини через легені, травний канал, слизові оболонки та шкірні покриви. У дуже малій кількості здатні порушити функції життєво важливих органів та систем і спричинити смертельні ураження. Отруєння розвивається в разі потрапляння у шлунок, через дихальні шляхи.

Проникнення таких сполук крізь шкіру зумовлене тим, що вони добре розчинні в жирах і ліпідах. Потрапляння переважної більшості представників цієї групи токсичних речовин на шкіру не спричинює подразнення, тому про­никнення їх в організм через шкіру не залишає слідів. Має місце ефект функ­ціональної кумуляції при хронічному впливі на організм.

Інактивація більшості фосфорорганічних сполук в організмі проходить шляхом гідролізу або хімічної взаємодії з білками протягом доби. У результаті окиснення утворюються більш активні метаболіти (сульфонові сполуки) порівняно з тими, що потрапляють в організм. Це сприяє посиленню їхнього токсичного ефекту, але згодом фосфорорганічні сполуки гідролізуються і зне­шкоджуються. Виділяються із сечею у вигляді продуктів розпаду (паранітро-фенолу).

Патогенез. Основний патогенетичний механізм дії фосфорорганічних сполук ґрунтується на пригніченні активності холінестерази — ферменту, що гідролізує ацетилхолін і відіграє важливу роль у процесі синаптичної передачі нервового імпульсу в холінергічних утвореннях. Ацетилхолін — медіатор парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи, який бере участь у передачі збудження в центральній нервовій системі (ЦНС), у всіх вегетативних гангліях, а також із рухових нервів до скелетних м'язів. У нормі ацетилхолін швидко утворює лабільний зворотний зв'язок із холінорецептором, що зумовлює зміни функціонального стану відповідних органів і тканин. Після відщеплення ацетилхоліну структура й властивості рецептора повертаються у вихідний стан. При цьому ацетилхолін відразу гідролізується холінесте-разою. Холінестераза має два активних центри — аніонний та естеразний. У нормальних фізіологічних умовах аніонний центр притягує до себе катіонну частину ацетилхоліну, естеразний — ацетилюється залишком оцтової кислоти. Ацетилензим швидко гідролізується і активні центри холінестерази знову вивільняються для нових реакцій з ацетилхоліном. Гальмування активності холінестерази призводить до припинення або зменшення розщеплення аце­тилхоліну, що зумовлює накопичення останнього і надмірне збудження ним холінореактивних систем.

Отруєння фосфорорганічними сполуками призводить до утворення фосфо­ризованої холінестерази (холінестераза + залишок фосфорорганічних сполук, що містить фосфор у вигляді залишку фосфорної кислоти), яка втрачає здатність гідролізувати ацетилхолін і відновлює свою активність дуже повільно.

Вважається, що не всі ефекти фосфорорганічних сполук можна пояснити антихолінестеразною дією. Можливо, в організмі людини є певні біохімічні системи, порушення діяльності яких призводить до виникнення симптомів інтоксикації, що лежать поза межами антиацетилхолінестеразної теорії. Встановлено, що крім гальмування активності естераз фосфорорганічні сполуки здатні також пригнічувати активність деяких протеаз (трипсину, хімотрипсину). Враховуючи основний механізм дії, з фармакологічної точки зору всі симптоми отруєння такими сполуками, які можна розглядати як ефекти, спричинені ацетилхоліном, поділяють на три групи: мускариноподібні, нікотиноподібні, центральні. Як правило, при отруєнні спочатку з'являються мускариноподібні симптоми, за ними — нікотиноподібні, потім — центральні.

Клінічна картина впливу різних фосфорорганічних сполук на організм людини в цілому подібна. Відмінності полягають лише в ступені проявів з боку центральних або периферійних холінореактивних систем, у переважанні мускарино- або нікотиноподібних ефектів, у швидкості розвитку токсичного процесу. Розрізняють гостре і хронічне отруєння фосфорорганічними сполуками. Найбільш тяжка клінічна картина розвивається при гострих отруєннях, за яких необхідно проводити комплекс невідкладних заходів. Симптоми гострого отруєння з'являються раптово, його перебіг може бути легким, середньої тяжкості і тяжким. Швидкість розвитку клінічної картини залежить від ме­ханізмів надходження отрути в організм. При інгаляційному впливі симптоми ураження з'являються дуже швидко. У разі проникнення крізь шкіру прихо­ваний період дії триває.

Клінічна картина на початкових етапах розвитку інтоксикації зумовлена механізмом надходження фосфорорганічних сполук в організм. При потраплянні отрути через дихальні шляхи на перший план виступають симптоми розладів дихання, при пероральному — системи травлення, крізь шкіру — м'язові фібриляції. Далі, незалежно від механізмів проникнення фосфорорганічних сполук в організм, у клінічній картині гострого отруєння переважають симптоми загальнорезорбтивної дії сполук, яка проявляється симптомами ураження ЦНС (вегетативні центри, гіпоталамічні структури), органів зору (міоз, зниження гостроти зору, спазм акомодації), серцево-судинної системи (вегетосудинна дистонія, міокардіодистрофія), травного каналу (гіперсалівація, кольки, дискінезії кишок, жовчовивідних шляхів, токсичний гепатит), органів дихання (бронхоспазм, бронхорея), скелетних м'язів (судоми).

При легкому ступені ураження фосфорорганічними сполуками (міотична форма) розвиваються міоз і спазм акомодації. Виникають скарги на погіршення зору при слабкому освітлення, сльозотечу, біль у ділянках чола, очей, нежить, відчуття стиснення в грудях, слинотечу, нудоту. Інколи — запаморочення, відчуття страху.

При середньому ступені ураження (бронхоспастична форма) виникають бронхоспазм, бронхорея, салівація. Ці явища характерні для інгаляційного шляху отруєння. При потраплянні на шкіру спостерігаються інтенсивна пітливість і фібриляція м'язів на ураженій ділянці, а також слабкість м'язів, їх Вираженість, характер ускладнень та наслідки отруєння в більшості випадків залежать від тривалості гіпоксичного стану. Особливо часто спостерігаються порушення функції нервової системи, психіки.

Після перенесення гострого отруєння протягом декількох тижнів можуть спостерігатись: головний біль, запаморочення, підвищена втомлюваність, порушення координації рухів, утруднена мова. Іноді розвиваються парез та параліч окремих груп м'язів. Спостерігаються стійкі ознаки ішемії міокарда, функціональна лабільність дихального центру та швидке його виснаження при підвищених навантаженнях.

При небезпеці потрапляння синильної кислоти через органи дихання, для захисту органів дихання, очей та шкіри обличчя людини від впливу сильнодійних отруйних речовин у вигляді пари, туману, газу, диму, у краплинно-рідкому стані, які містяться в повітрі, використовують протигази. Дегазацію здійснюють шляхом провітрювання або розпилення формаліну в приміщеннях, де проводили роботи. Ефективність допомоги ураженим ціанідами залежить від швидкості застосування антидотів і засобів, що нормалізують функції життєво важливих органів і систем.

Антидотні властивості мають такі речовини:

—метгемоглобінутворюючі препарати (амілнітрит, пропілнітрит, фіцилін, натрію нітрат, метиленовий синій — частково чинить таку дію);

—акцептори водню (метиленовий синій, хромосмон);

—речовини, які містять і виділяють сірку (ЗО % розчин натрію гіпосульфіту);

—альдегіди та кетони (вуглеводи — глюкоза);

—комплексоутворюючі препарати (комплексони — солі кобальту: гідроксикобаламін (вітамін В12, кобальтова сіль ЕДТА)).

Перша медична допомога: одягнення або заміна несправного протигаза, розчавлення ампули з амілнітритом і закладання під маску протигаза. При рефлекторній зупинці дихання — виконання штучної вентиляції легень. Винесення потерпілого із зони ураження.

Долікарська допомога: повторне застосування амілнітриту, за наявності апное або при значному порушенні дихання — проведення штучної вентиляції легень та інгаляції кисню. При ослабленні серцевої діяльності — застосування розчину кордіаміну підшкірно; при судинному колапсі — інгаляцій кисню, норадреналіну підшкірно.

Перша лікарська допомога: антидотна терапія (спочатку введення 20 мл хромосмону внутрішньовенно, потім 30 % розчину натрію гіпосульфіту внутрішньовенно). Здійснення штучної вентиляції легень, інгаляції кисню, за показаннями — введення розчинів 1,5 % етимізолу та кордіаміну по 2 мл внутрішньом'язово. При ураженні галоїдціанідами (ВгСК, ІСN) та при виникненні токсичного набряку легень — введення аналептиків і серцевих засобів; проведення кровопускання 250—300 мл.

 

 


Дата добавления: 2015-07-26; просмотров: 13; Нарушение авторских прав


<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Очищення шлунково-кишкового тракту | Додаток 2. о т р у є н н я н е в і д о м о ю р е ч о в и н ою
lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2018 год. (0.028 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты