Этиология и патогенез. Непосредственной причиной ТЭЛА является отрыв тромба от места его образования и закупорка им сосудистого русла в бассейне ле­гочной артерии.

Непосредственной причиной ТЭЛА является отрыв тромба от места его образования и закупорка им сосудистого русла в бассейне ле­гочной артерии.

Наиболее часто — в 85 % случаев — источником эмболии становятся глубокие вены малого таза и нижних конечностей, в 10 % — правые отделы сердца.

Из вен нижних конечностей самые опасные как причина возникновения ТЭЛА — это глу­бокие вены подвздошно-бедренного сегмента, тромбоз которых в 50 % случаев ос­ложняется ТЭЛА, тогда как тромбоз вен голени — только в 1-5 %.

Очевидно, что риск массивной (часто фатальной) ТЭЛА возникает при тромбозе именно глубо­ких вен бедра и таза, так как при этом образуются значительно более крупные эмболы, чем в венах голени или в поверхностых венах конечностей.

Таким образом, первичным заболеванием в большинстве случаев ТЭЛА является тромбоз глубо­ких вен в системе нижней полой вены — флеботромбоз (или при наличии отчетли­вого воспалительного компонента — тромбофлебит этих вен, хотя разделить два эти патологические процесса подчас очень трудно), сама же ТЭЛА является тяже­лым, часто фатальным их осложнением.

В клинической практике встречается первичный тромбоз легочной артерии, обусловленный образованием окклюзирующего тромба в самой легочной арте­рии, что, однако, встречается редко по сравнению с тромбоэмболией.

Безусловно, важнейшую роль в патогенезе ТЭЛА играют факторы, способ­ствующие развитию тромбоза в венозной системе.

ТЭЛА — это "болезнь прикованных к постели".

Ей очень часто предшествует длительная иммобилизация, обусловленная травмой, оперативным вмешатель­ством, болезнью, длительное вынужденное пребывание в одном положении (на­пример, сидячее в транспорте), наиболее опасное для пожилых людей.

К важным факторам риска относятся также состояния, при которых возникают нарушение гемостаза и склонность к тромбообразованию: операции (практически любые), травмы (особенно костей), сепсис, беременность и послеродовой период, злокаче­ственные новообразования, сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, сахарный диабет, полицитемия.

Необходимо указать на массивную терапию диуретиками, применение стероид­ных гормонов, эстрогенов, гормональных контрацептивов, методов эфферентной терапии (плазмаферез, гемосорбция), также способствующих развитию ТЭЛА.

ТЭЛА является самым частым осложнением после операций. 2,3 % всех опе­ративных вмешательств, проводимых в Санкт-Петербурге, сопровождаются ЭЛА.

Считается, что вид операции не имеет особого значения, так как она является только стимулом к активации тромбообразования, хотя все же чаще ТЭЛА возникает в ходе или после ортопедических, урологических, гинекологи­ческих операций.

Внедрение эмбола в сосудистую систему легких вызывает многочисленные па­тофизиологические реакции: рефлекторное повышение сосудистого тонуса арте­рий малого круга, что в сочетании с механической окклюзией части русла приво­дит к развитию острой гипертензии малого круга кровообращения и синдрома острого легочного сердца; уменьшение сердечного выброса вследствие ограниче­ния притока крови к левому сердцу вплоть до развития глубокого "обструктивного" кардиогенного шока; снижение сосудистого тонуса артерий большого круга кровообращения, усугубляющее коллапс; повышение тонуса бронхов с развитием в ряде случаев бронхоспазма.

У некоторых больных (обычно ранее страдавших ИБС) уменьшение коронар­ного кровотока приводит к возникновению ишемии, левожелудочковой недоста­точности и даже (в целом нетипичного для этой патологии) отека легких.

Острая легочная гипертензия сопровождается повышением центрального ве­нозного давления в большом круге кровообращения с соответствующей клинической симптоматикой (набухание шейных вен, увеличение размеров печени).

Однако отчетливая связь между повышением давления в малом круге кровообра­щения и ЦВД проявляется только у больных, не имевших ранее хронических за­болеваний легких и сердца.

Если легочная гипертензия (даже умеренная) уже была, то отчетливая связь между развитием ТЭЛА и ЦВД отсутствует.

Степень гемодинамических расстройств при ТЭЛА зависит от величины окклюзии сосудов.

Если окклюзия составляет менее 30 % общей площади се­чения сосудистого русла, то обычно значительных расстройств гемодинамики не отмечается.

Клинически значимые легочная гипертензия и острое легочное сердце возникают при окклюзии 50 % сосудистого русла; если же окклюзия достигает 70 %, это всегда сопровождается коллапсом и обструктивным кардиогенным шоком.

Резкое повышение давления в системе легочной артерии приводит к внутриле-гочному шунтированию венозной крови справа-налево, что усугубляет гипоксемию, характерную для ТЭЛА.

При тромбоэмболии легочной артерии активирует­ся фибринолитическая система крови, в результате чего начинается спонтанный лизис тромба — в ряде случаев с полным восстановлением кровотока.

Даже без применения тромболитических средств через две недели у 50 % больных происхо­дит лизис тромба и кровоток в бассейне ТЭЛА восстанавливается.

Через три не­дели кровоток восстанавливается приблизительно у 75 % больных.

Если не происходит быстрого лизиса тромба и восстановления кровотока, развивается инфаркт легких.

Обычно инфаркт легких возникает при закупорке долевых и сегментарных артерий.

Он наблюдается у половины больных с кли­ническими признаками эмболии легких.

Формирование инфаркта легких про­исходит в течение нескольких суток (от одного до пяти) после эпизода эмболии с последующим разрешением и образованием рубцовой ткани либо с развитием инфаркт-пневмонии.

Клиническая картина определяется степенью нарушения легочного крово­тока и тяжестью гемодинамических расстройств в большом круге кровообра­щения.

В зависимости от объема поражения и тяжести клинического течения выделя­ют несколько форм легочной эмболии.

Молниеносная форма — сверхмассивная ТЭЛА, возникает при окклюзии ствола или главных ветвей легочной артерии; обтурация русла в бассейне легоч­ной артерии составляет 70-100 %.

Протекает в виде внезапной потери сознания, диффузного цианоза верхней половины тела (иногда "чугунного" цвета), оста­новки кровообращения, судорог, остановки дыхания и быстрого наступления смерти.

Тяжелая форма — массивная ТЭЛА, возникает при окклюзии 45-70 % сосуди­стого русла.

Характеризуется максимальной выраженностью основных синдро­мов, сопровождающих легочную эмболию.

Одышка,как проявление дыхательной недостаточности при массивной ТЭЛА выражена наиболее резко, тахипноэ достигает 50-70 в 1 мин, что является про­гностически неблагоприятным признаком.

Одышка при ТЭЛА имеет ярко выра­женную специфику: больные часто сохраняют горизонтальное положение, не стре­мясь занять более возвышенное положение или сесть ("лежат низко").

Брадипноэ и расстройства дыхания типа Чейна-Стокса и Биота чаще развиваются в терми­нальной фазе.

Цианоз при массивной ТЭЛА не достигает степени "чугунного", как при мол­ниеносной форме, и чаще бывает бледно-пепельного, сероватого оттенка.

Острая правожелудочковая недостаточность,или острое легочное сердце, проявляется резко выраженной синусовой тахикардией, расширением границ сердца вправо, усилением сердечного толчка, пульсацией в надчревной области, акцентом II тона на легочной артерии, появлением там же систолического (иног­да диастолического) шума. Отмечаются набухание шейных вен, положительный венный пульс, увеличение размеров печени, признаки острой перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ.

Артериальная гипотензияпри ТЭЛА в первые минуты часто рефлекторная, при массивной ТЭЛА в последующем переходит в стойкий коллапс из-за сниже­ния сердечного выброса и тонуса резистивных сосудов большого круга кровооб­ращения.

У некоторых больных развивается картина обструктивного кардиогенного шока с характерной симптоматикой.

Тяжесть дыхательной недостаточности, выраженность симптомов острого ле­гочного сердца и длительность коллапса — это важные прогностические признаки при массивной ТЭЛА.

Значительная часть больных с тяжелыми и длительными проявлениями указанных синдромов погибает в течение первых суток.

Болевой синдромотмечается в большинстве случаев ТЭЛА, однако четкой за­висимости между объемом поражения и тяжестью болевого синдрома многие ав­торы не находят.

Выраженность его крайне вариабельна — от резчайших болей до умеренно выраженного чувства тяжести и давления в груди.

При массивной ТЭЛА в начале заболевания чаще отмечается ангинозоподобный синдром: давящая, сжимающая боль в груди локализована в верхней и сред­ней трети грудины, обычно без значительной иррадиации; сопровождается ощу­щениями нехватки воздуха и удушья, страхом смерти.

Болевой синдром при ТЭЛА имеет сложный генез и обусловлен различными причинами — острым растяжением устья легочной артерии, ишемией миокарда и легочной ткани, вовлечением плевры при развитии инфаркта легкого, острым набуханием печени и др.

При развитии инфаркта легкого боли приобретают "плевральный" характер, они связаны с дыханием, кашлем, сопровождаются появлением кровохарканья.

Кровохарканье, однако, не столь частый симптом ТЭЛА, поскольку далеко не все эпизоды эмболии легких сопровождаются развитием инфаркта легкого, и встре­чается у 12-38 % больных.

Нарушения мозговой перфузиивызывают обмороки, головокружения, очаго­вую неврологическую симптоматику.

Частота возникновения обмороков в дебю­те ТЭЛА высокая (четвертое место по частоте встречаемости) по сравнению с другими симптомами легочной эмболии.

Абдоминальный синдром— это один из вариантов болевого синдрома; обусловлен острым набуханием печени и вовлечением диафрагмальной плевры; проявля­ется болями в правом подреберье, парезом кишечника, рвотой, икотой и напоми­нает клиническую картину острых заболеваний брюшной полости.

Кашельвстречается у многих больных с первых часов развития ТЭЛА; его ин­тенсивность возрастает при возникновении инфаркта легкого и инфаркт-пневмо­нии.

Мокрота имеет слизистый, позднее — кровянистый характер.

Подъем температуры телаотмечается у большинства пациентов с массивной ЭЛА, чаще появляется с конца 1-х начала 2-3-х суток.

Температурная реакция имеет субфебрильный, а у половины больных — фебрильный характер.

Обычно лихорадка сохраняется несколько суток; при инфаркт-пневмонии длительность лихорадочного периода значительно больше.

Субмассивная ТЭЛА,возникающая при поражении долевых или сегментарных артерий и сопровождающаяся окклюзией 15-45 % русла, обычно протекает как ТЭЛА средней тяжести.

Дыхательная недостаточность, перегрузка правых отде­лов сердца, коллапс и болевой синдром в большинстве случаев менее выражены и продолжаются не так долго, как при массивной ТЭЛА.

Тахипноэ обычно не пре­вышает 30-40 в 1 мин, тахикардия — в пределах 100-130 в 1 мин; летальность составляет в среднем 5-6 %. ЭКГ-признаки острой перегрузки правых отделов регистрируются у 25 % больных.

Субмассивная ТЭЛА нередко имеет рецидивирующий или множественный характер.

Артерии нижних долей легких поражаются чаще, чем верхних.

ТЭЛА мелких ветвей(окклюзия 15 % объема сосудистого русла и менее) кли­нически протекает в виде легкой формы с рецидивирующим течением.

При этом варианте возникает большое число диагностических ошибок ввиду неспецифич­ности, стертости, малой выраженности основных симптомов.

Клинически ТЭЛА мелких ветвей проявляется приступом немотивированной одышки и тахикардии, пароксизмом фибрилляции предсердий, головокружением, обмороком, непро­должительным болевым эпизодом.

После операций и у пациентов с хронической сердечной недостаточностью она имеет вид плевропневмонии или застойной пневмонии, нарастания сердечной декомпенсации.

В то же время своевременная диагностика эмболии мелких ветвей крайне важна, так как в 30 % случаев эмбо­лия предваряет массивную ТЭЛА с летальным исходом.