Компоненты прессорно-депрессорной системы

ПЕРВИЧНАЯ ВТОРИЧНАЯ

(ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ) (СИМТОМАТИЧЕСКАЯ)

АРТЕРИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ

ГИПЕРТОНИЯ ГИПЕРТОНИЯ

Или

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ

БОЛЕЗНЬ

А) ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

I. Гипертоническая болезнь –хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления обусловлено известными причинами.

Гипертоническая болезнь встречается в популяции от 30 до 80% в зависимости от возраста и пола.

Этиология гипертонической болезни –первичная причина формирования гипертонической болезни не установлена (считается полиэтиологической).

Предрасполагающие факторы:

I. Наследственность (включает полигенную теорию наследственности и теорию патологии клеточных мембран.)

Полигенная теория наследственности строится на выявлении генов –

кандидатов гипертонической болезни:

1. Ген ангиотензиногена

2. Ген рецепторов АТ 2

3. Ген АПФ

4. Альфа-аддуцин

5. Ген трансформирующего фактора роста 1

6. Ген рецепторов глюкокортикоидов

7. Ген рецепторов инсулина

8. Ген бета 2-адренергических рецепторов

9. Ген рецепторов дофамина 1а

10. Ген адренергических рецепторов 1в

11. Ген альфа2 - адренергических рецепторов

12. Ген глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы

13. Ген липопротеидной липазы

14. Ген эндотелиальной NO-синтетазы

15. Ген простациклиновой синтетазы

16. Ген соматотропного гормона

17. Ген панкреатической фосфолипазы

18. SA-ген.

Теория патологии клеточных мембран (Ю.В. Постнов и С.Н. Орлов):генетически обусловленные нарушения мембранного транспорта ионов кальция и натрия в цитоплазму клеток за счет:

- нарушения взаимодействия кальмодулина (белка, активирующего процесс активного транспорта Са из цитоплазмы клеток) с Мg- Са –АТФ-азой клеток

- нарушения функции Na – К - насоса

- увеличения скорости Na - Li -трансмембранного обмена в эритроцитах

II. Факторы риска:

1. Стресс

2. Дислипидемия

3. Избыточное потребление соли

4. Ожирение (Метаболический синдром)

5. Недостаточная физическая активность

6. Избыточное употребление алкоголя

7. Сахарный диабет

8. Пол

9. Возраст

Патогенез:

Вследствие взаимодействия факторов риска и наличия (чаще всего) наследственной предрасположенности нарушаются взаимодействия прессорных и депрессорных систем вследствии генетических дефектов.

Таблица 1

Компоненты прессорно-депрессорной системы

В патогенезе ГБ преобладает действие компонентов прессорной системы на тканевом и клеточном уровне(эндотелиальная дисфункция, увеличение активности тканевых РААС, генетически обусловленная патология клеточных мембран), что сочетается со снижением системных депрессорных влияний (ослабление барорецепторного контроля, перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны, снижение выработки кининов и депрессорных простагландинов и простациклина, предсердного натрийуретического фактора и ингибитора ренина). Это приводит к:

1) усилению реактивности, снижению эластичности, уменьшению калибра сосуда;

2) увеличению вязкости крови,

3) увеличению сердечного выброса,

4) усилению нервных и химических влияний,

5) увеличению внутрисосудистой жидкости.

(Теория октаэдра или «мозаичности» I. Page. 1979).

Для начальных этапов развития гипертонической болезни характерна активация САС, увеличение уровня катехоламинов в крови и их суточной экскреции с мочой.

Активация САС и повышение уровня катехоламинов приводят к:

* периферической веноконстрикции с

увеличением венозного возврата крови

к сердцу и ростом ударного выброса

*повышению ЧСС, что в сочетании с

возрастанием УОС ведет к увеличению

сердечного выброса (и последующему

повышению САД).

*стимуляции b1 – рецепторов периферических артериол, ведущих к спазму резистивных сосудов и росту ОПСС (обуславливающего повышение ДАД)

На фоне повышенного действия адреналина (гиперадренергии) отмечается сужение сосудов почек и увеличение в ответ на возникающую ишемию выработки ренина. Выработка ренина запускает ряд каскад превращений АТ1 в АТ2 под воздействием АПФ. Увеличение количества АТ2 стимулирует выработку в надпочечниках альдостерона, который обусловливает задержку натрия и воды с увеличением массы циркулирующей крови. Параллельно отмечается выработка антидиуретического гормона гипофиза - вазопрессина, который обладает вазоконстриктивным действием и вызывает задержку жидкости в организме.

Влияние ангиотензина II на функцию и структуру клетки

АТ1 -рецептор

Сердце:

Инотропное Сосуды:

действие Вазоконстрикция Почки/адреналовая кора:

Коронарная Гипертрофия медии освобождение альдостерона

констрикция Nа+/задержка

Гипертрофия ЛЖ жидкости

Внутриклубочковая

пролиферация

ЦНС/ Периферические нервы:

Симпатическая стимуляция

Освобождение норадреналина

Освобождение вазопрессина

Подъем АД

Таблица 2

Поражение органов мишеней

Примечание *Комплекс изменений сердца при ГБ, включающий в себя гипертрофию миокарда, изменение его структуры и функции, носит название - гипертоническое сердце. ГМЛЖ, носящая вначале компенсаторный характер, затем уже является самостоятельным фактором риска развития внезапной смерти.

Таблица 3