Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника


Фотоингибирование. Механизмы защиты растений от фотодеструкции в условиях высоких интенсивностей света




Модуляция размера антенн и изменения стехиометрии ФС1 и ФСII позво­ляют растениям сохранять высокую и практически постоянную квантовую эффективность фотосинтеза в довольно широких пределах интенсивности све­та. Однако при высокой интенсивности света, когда поток световой энергии превышает способности хлоропластов использовать ее в фотохимических ре­акциях, квантовый выход фотосинтеза снижается. Это явление получило наз­вание фотоингибирование. В основе фотоингибирования лежит снижение фото­химической активности хлоропластов — вначале без значительного разруше­ния пигментов и белков мембран, а при длительном действии высоких интенсивностей света, особенно в условиях стресса (например, при низких темпера­турах), — фотоокисление пигментов и разрушение структур хлоропластов.

Наиболее чувствительным звеном фотосинтетического аппарата к действию высоких интенсивностей света является ФСII. Это связано с рядом особенно­стей ее структурно-функциональной организации, способствующих протека­нию в ФСII фотоокислительных процессов. Во-первых, ФСII отличается боль­шим размером светособирающего комплекса, что обеспечивает мощный по­ток солнечной энергии в реакционный центр; во-вторых, фотохимическая активность реакционного центра ФСП приводит к образованию очень сильно­го окислителя П , в-третьих, в ФСII за счет процессов фотолиза воды созда­ется высокая локальная концентрация молекулярного кислорода. В условиях высокой инсоляции вероятность протекания фотоокислительных процессов в ФСII увеличивается. Начальные процессы фотоингибирования совершаются в реакционном центре ФСII. Они могут быть вызваны нарушениями в работе ЭТЦ как с донорной, так и с акцепторной стороны фотосистемы II. Фотоин­гибирование ФСII возникает вследствие появления в РЦ триплетных форм хлорофилла и (или) активных окислителей (окисленных форм пигментов, синглетного кислорода, свободных радикалов). Повреждение белков РЦ и фо­тодеградация пигментов нарушают фотохимическую активность ФСП, иници­ируют процессы фотодеструкции белка D1.

Кроме того, при высоких интенсивностях света на уровне ФС1 и ФСII уве­личивается вероятность сброса электронов на кислород в ЭТЦ, что приводит к образованию активных форм кислорода, способных вызвать повреждение пиг­ментов и мембран.

Так, в комплексе ФС1 электроны от восстановленных [4Fe-4S] кластеров FX, FA и FB могут быть направлены или на восстановление ФДОК с последующим образованием НАДФН или, в случае недостатка НАДФ+ и окисленного ферредоксина, на восстановление О2 с образованием супероксиданион-радикала (О ), перекиси водорода (Н2О2) и других активных форм кислорода, вызывающих процессы оксидативной деструкции компонентов ЭТЦ и липидов мембран.

В растениях существует ряд механизмов защиты фотосинтетического аппа­рата от повреждения в условиях высоких интенсивностей света.

1. Процессы дезактивации активных форм кислорода. Быстрое удаление О в центре его генерации достигается при участии фермента супероксиддисмутазы (СОД) с образованием перекиси водорода, которая восстанавливается до Н2О аскорбатспецифичной пероксидазой, при этом донором электронов является аскорбат. Восстановление окисленного аскорбата (дегидроаскорбата) осуществ­ляет фермент дегидроаскорбатредуктаза с использованием восстановленного глутатиона.

2. Тушение триплетных возбужденных состояний хлорофилла и выскореактивного синглетного кислорода 1О2 каротиноидами (см. с. 143).

3. Процессы, предотвращающие поступление избыточной энергии света в реак­ционные центры:

• рассеивание избыточной энергии в виде тепла с участием зеаксантина, образующегося в реакциях виолаксантинового цикла (см. с. 144);

• переход хлоропластов из состояния 1 в состояние 2 и активация цикличе­ского потока электронов в ФС1 (с. 153);

• активация циклического транспорта электронов в ФСII с участием цитохрома b559-

4. Репарация поврежденных комплексов. Благодаря системе репарации белка D1 возможно восстановление поврежденных комплексов ФСII.

 


Поделиться:

Дата добавления: 2015-09-13; просмотров: 431; Мы поможем в написании вашей работы!; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2024 год. (0.005 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты