Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Боррелиоз системный клещевой.

Читайте также:
  1. Лекция 1. Системный и процессный подход к изучению организации
  2. Лекция Тема: Экосистемный подход (экосистемный уровень организации живой материи).
  3. Метод восхождения от абстрактного к конкретному как системный метод.
  4. Нейрофизиологические механизмы внимания (нейронный, структурно-функциональный и системный уровни), психофизиологические методы диагностики внимания
  5. ПРОЦЕССНЫЙ, СИСТЕМНЫЙ И СИТУАЦИОННЫЙ ПОДХОДЫ К МЕНЕДЖМЕНТУ.
  6. Системный
  7. Системный (технологический) подход к оценке производственного процесса.
  8. Системный анализ безопасности
  9. Системный анализ безопасности

Клещевой лайм-бореллиоз (болезнь Лайма, иксодовый клещевой боррелиоз)- природноочаговое, инфекционное, полисистемное заболевание со сложным патогенезом, включающим комплекс иммуноопосредованных реакций.

Этиология: Borrelia burgdorferi

Эпидемиология: переносчики - таежный и лесной клещ, путь заражения - трансмиссивный, возбудитель инокулируется при укусе клеща с его слюной; возможна трансплацентарная передача бореллий.

Патогенез: при заражении в месте присасывания клеща развивается комплекс воспалительно-аллергических изменений кожи, проявляющихся в виде специфической эритемы. Локальная персистенция возбудителя на протяжении определенного периода времени обусловливает особенности клинической картины – относительно удовлетворительное самочувствие, слабовыраженный синдром общей интоксикации, отсутствие других характерных для БЛ проявлений, запоздание иммунного ответа. При прогрессировании болезни возбудитель распространяется гематогенным, возможно лимфогенным путем к внутренним органам, суставам, лимфатическим образованиям, где происходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу; в крови и в тканях повышается количество циркулирующих иммунных комплексов, вызывающих ряд патологических изменений в органах.

Клинически - несколько периодов:

а) ранний период - I стадия - локальной инфекции, когда возбудитель попадает в кожу после присасывания клеща, и II стадия – диссеминация боррелий в различные органы (характеризуется широким спектром клинических проявлений, возникающих вследствие отсева спирохет в разные органы и ткани).

б) поздний период (III стадия) - определяется персистенцией инфекции в каком-либо органе или ткани (в отличие от II стадии, проявляется преимущественным поражением какого-либо одного органа или системы).

Инкубационный период чаще 7-10 дней. Заболевание начинается подостро с появления болезненности, зуда, отека и покраснения на месте присасывания клеша. Жалобы на умеренную головную боль, общую слабость, недомогание, тошноту, чувство стягивания и нарушение чувствительности в области укуса клеша. Появляется характерная эритема кожи. Повышается температура тела чаще до 38°С, иногда сопровождается ознобом. Лихорадочный период продолжается 2-7 дней, после снижения температуры тела иногда на протяжении нескольких дней отмечается субфебрильная температура.



Мигрирующая эритема – основной клинический маркер заболевания – в виде красной макулы или папулы на месте укуса клеща. Зона покраснения вокруг места укуса расширяется, отграничиваясь от непораженной кожи ярко-красной каемкой; в центре поражения интенсивность изменений выражена меньше. Размеры эритем могут быть от нескольких сантиметров до десятков (3-70 см), однако тяжесть заболевания не связана с их размерами. В месте начального поражения иногда наблюдается интенсивная эритема, появляются везикула и некроз (первичный аффект). Интенсивность окраски, распространяющегося поражения кожи равномерна на всем протяжении; в пределах наружной границы могут появляться несколько красных колец, центральная часть которых со временем бледнеет. На месте бывшей эритемы часто сохраняется повышенная пигментация и шелушение кожи. У некоторых больных проявления заболевания ограничиваются поражением кожи в месте укуса клеша и слабо выраженными общими симптомами, у части больных, видимо, гематогенно и лимфогенно боррелии могут распространяться на другие участки кожи, возникают вторичные эритемы, но в отличие от основной нет первичного аффекта. Возможно появление и других кожных симптомов: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания, конъюнктивит. Кожные симптомы часто сопровождаются головной болью, ригидностью мышц шеи, лихорадкой, ознобом, мигрирующими болями в мышцах и костях, артралгией, выраженной слабостью и утомляемостью. Реже наблюдается генерализованная лимфаденопатия, боли в горле, сухой кашель, конъюнктивит, отек яичек. Первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней (недель) даже без лечения.



II стадию связывают с диссеминацией боррелии от первичного очага в различные органы. При безэритемных формах заболевание часто манифестирует с проявлений характерных для этой стадии болезни и протекает тяжелее, чем у больных с эритемами.

Признаки, указывающие на возможное поражение оболочек мозга, могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема кожи, однако в это время они обычно не сопровождаются синдромом воспалительных изменений ликвора. В течение нескольких недель или месяцев от начала заболевания у больных появляются явные признаки поражения нервной системы. В этот период целесообразно выделять синдромы серозного менингита, менингоэнцефалита и синдромы поражения периферической нервной системы: 1) сенсорные, преимущественно алгический синдром в виде миалгии, невралгии, плексалгии, радикулоалгии; 2) амиотрофический синдром вследствие ограниченного сегментарного радикулоневрита, изолированного неврита лицевого нерва, мононевритов, регионарных к месту присасывания клещей, распространенного полирадикулоневрита (синдром Баннварта), миелита; иногда можно выделить паралитический синдром поражения периферической нервной системы, но, как правило, он не бывает изолированным.

В течение нескольких недель от момента заражения могут появляться признаки поражения сердца. Чаще это АВ блокада (I или II степени, иногда полная), внутрижелудочковые нарушения проводимости, нарушения ритма. В некоторых случаях развиваются более диффузные поражения сердца, включая миоперикардит, дилатационную миокардиопатию или панкардит. На этой стадии отмечаются преходящие боли в костях, мышцах, сухожилиях, околосуставных сумках. Как правило, припухания и других явных признаков воспаления суставов на этой стадии болезни не бывает. Симптоматика наблюдается несколько недель, могут быть рецидивы.

В III стадию, в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, могут появляться поздние проявления болезни Лайма. Типичен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов, однако могут поражаться и мелкие суставы. При биопсии синовиальной оболочки обнаруживаются отложения фибрина, гипертрофия ворсинок, пролиферация сосудов и выраженная плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация. Число лейкоцитов в синовиальной жидкости колеблется от 500 до 110000 в 1 мм. Наибольшую часть из них составляют сегментоядерные. Часто отмечается повышенное содержание белка (от 3 до 8 г/л) и глюкозы. Лайм-артрит похож на реактивный артрит по своему течению. С течением времени в суставах отмечаются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узуры, иногда – дегенеративные изменения: субартикулярный склероз, остеофитоз.

Поздние поражения нервной системы проявляются хроническим энцефаломиелитом, спастическим парапарезом, атаксией, стертыми расстройствами памяти, хронической аксональной радикулопатией, деменцией. Часто наблюдается полиневропатия с корешковыми болями или дистальными парестезиями. Больные отмечают головную боль, повышенную утомляемость, ухудшение слуха. У детей наблюдается замедление роста и полового развития. Поражения кожи на III стадии проявляются в виде распространенного дерматита, атрофического акродерматита и склеродермоподобных изменений.

Диагностика: эпиданамнез, клиника (клинический диагноз достоверен только при указании на мигрирующую эритему в анамнезе), результаты серологического исследования (реакция непрямой иммунофлюоресценции (н-РИФ) и реакция с энзим-мечеными антителами ELISA), электронная микроскопия (позволяет выявить борелии в пораженных органах и тканях), ПЦР.

Лечение:

1) АБ тетрациклинового ряда (тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки или доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки, курс лечения 10 дней); при выявлении признаков поражения нервной системы, сердца, суставов - пенициллин или цефтриаксон.

2) в случаях микст-инфекции (болезнь Лайма и клещевой энцефалит) - противоклещевой гамма-глобулин.

3) патогенетическое лечение: при высокой лихорадке, выраженной интоксикации - парентерально дезинтоксикационные растворы, при менингите – дегидратационные средства, при невритах черепных и периферических нервов, артралгиях и артритах – физиотерапевтическое лечение, при признаках поражения сердца - панагин или аспаркам, рибоксин, при иммунодефиците - тималин, при признаках аутоиммунных проявлений - делагил по 0,25 г раз в день в сочетании с НПВС (индометацин, метиндол, бруфен и др.) в течение 1-2 месяцев.

38. Экзантемы:


Дата добавления: 2015-01-19; просмотров: 18; Нарушение авторских прав


<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Инфекционный мононуклеоз (клиника, диф. диагностика, лечение). | При инфекционных заболеваниях (тифо-паратифозная инфекция, сыпной тиф, иерсинеоз, менингококковая инфекция).
lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2019 год. (0.013 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты