Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Этиология. Причинные факторы большинства форм ХГН неизвестны

Читайте также:
  1. Астенический синдром. Клиника, этиология. Соматогенная астения.
  2. Ботулизм. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Клиническая диагностика. Лечение. Интенсивная терапия. Профилактика.
  3. Грипп. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Особенности клинического течения в возрастном аспекте. Лабораторная диагностика. Лечение. Показания к госпитализации.
  4. Дизентерия. Этиология. Эпидемиология. Патогенетические механизмы развития синдрома токсикоза. Клиника типичной формы дизентерии.
  5. Дифтерия. Этиология. Эпидемиология. Особенности течения на современном этапе. Классификация клинических форм. Задачи участкового врача по профилактике.
  6. Иерсиниозы. Кишечный иерсиниоз. Псевдотуберкулез. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
  7. Инфекционный мононуклеоз. Этиология. Эпидемиология. Клинические признаки болезни. Дифференциальный диагноз. Показания к госпитализации. Лечение.
  8. Кишечный синдром при инфекционных заболеваниях у детей. Этиология. Клинико-диагностические критерии.
  9. Коклюш. Этиология. Эпидемиологические особенности. Патогенез. Клинические признаки болезни. Диагностика. Показания к госпитализации.
  10. Корь. Этиология. Эпидемиология. Клинические проявления болезни по периодам. Классификация клинических форм, их характеристика. Лечение на дому. Показания к госпитализации.

Причинные факторы большинства форм ХГН неизвестны. Установлена роль инфекции – бактериальной, особенно нефритогенных штаммов β-гемолитического стрептококка группы А, вирусов гепатита В и С, ВИЧ – инфекции; лекарственных препаратов (D-пеницилламин и др.); опухолей и других факторов экзо- и эндогенного происхождения.

В патогенезе ХГН выделяют ряд основных механизмов, которые можно разделить на две группы:

1. Иммунные, или иммуновоспалительные (иммунный ответ, иммунное воспаление, склеротические изменения).

2. Неиммунные (гемодинамические, метаболические).

Иммунные механизмысвязаны с образованием иммунных комплексов (ИК) "антиген-антитело" в присутствии комплемента. При этом происходит пассивный занос ИК в клубочек и их осаждение на гломерулярной базальной мембране (ГБМ) и в мезангии.

Начало иммунного воспалительного процесса связано с активацией медиаторов тканевого повреждения, обусловленный комплементемией, активацией хемотаксических факторов, способствующих миграции лейкоцитов.

Активное образование и выброс факторов роста и цитокинов соровождается ответной реакцией со стороны гломерулярных клеток. В результате взаимодействия их с этими медиаторами возникает клеточная пролиферация с выделением активных радикалов и ферментов, накопление и расширение мезангиальной мембраны, что приводит к снижению функции почек и фиброзно-склеротическими изменениями.

Особенно важны эффекторные реакции клеточного иммунитета, в которых участвуют сенсибилизированные лимфоциты и моноциты - макрофаги. В местах отложения иммунных комплексов или в местах их образования происходит активация системы комплемента, вероятно, по альтернативному пути - без участия факторов С2 и С4. Это приводит к образованию мембраноатакующего комплекса: С5b-C9 или полиС9, встраивающегося в базальные мембраны клеток и ГБМ и нарушающего их проницаемость. У нейтрофилов и моноцитов имеются рецепторы к С3b, которые могут активировать эти клетки с последующим повреждением окружающих тканей. С5a и C3a, являющиеся анафилотоксинами, способствуют запуску местных процессов воспаления и влияют на микроциркуляцию в сосудистой системе клубочков.

Под влиянием разнообразных патологических стимулов (антигены, ЦИК, продукты тромбоцитов, компоненты комплемента и др.) моноциты активируются и выделяют в кровь широкий спектр биологически активных веществ: ИЛ-1, ФНОα, фибронектин и др. У больных ХГН отмечено нарушение грануломоноцитопоэза в костном мозге, приводящее к образованию функционально неполноценных моноцитов (макрофагов), т.о. страдает антигенпредставляющая, фагоцитарная, метаболическая функции моноцитов и развивается гиперпродукция медиаторов воспаления. Основная часть ИЛ-1 выводится через почки, где его концентрация в 4 - 8 раз выше, чем в других тканях. Следовательно, независимо от места образования в организме, ИЛ-1 может концентрироваться в почечной ткани и вызывать целый комплекс реакций острого воспаления, активную пролиферацию мезангиальных клеток и продукцию мезангиального матрикса.



Нарушенные процессы взаимодействия клеток системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ) с клетками сосудистого эндотелия, тромбоцитами, фибробластами, лимфоцитами запускают каскад процессов вторичной альтерации, в частности, через активацию кининовой системы. Это приводит к нарушениям почечной гемодинамики, развитию гиперкоагуляции на фоне сниженной активности системы фибринолиза и активации фибропластических процессов с развитием склерозирования нефронов.

Механизмы прогрессирования ХГН связаны не только с непосредственным поражением гломерулярного аппарата, но и интерстициального пространства. Дополнительным фактором аутоагрессии является повреждение канальцев почек вследствие длительной протеинурии.


Дата добавления: 2015-04-04; просмотров: 17; Нарушение авторских прав


<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Глава 1. Острый и ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ. | Неиммуновоспалительные механизмы прогрессирования ХГН.
lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2017 год. (0.01 сек.) Главная страница Случайная страница Контакты