Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии

Читайте также:
  1. IV.4.3) Общий ход формулярного процесса.
  2. RТромбоэмболия легочной артерии.
  3. VIII.4.1) Понятие частноправового правонарушения.
  4. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.
  5. Административная ответственность. Виды административных наказаний. Исполнение постановлений по делам об административных правонарушениях.
  6. Адреногенитальный синдром. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.
  7. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  8. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  9. Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
  10. Астенический синдром. Клиника, этиология. Соматогенная астения.

Типичными нарушениями легочной перфузии являются гипоперфузия и гиперперфузия.

Главными причинами гипоперфузии являются гиповолемия, сердечная недостаточность со снижением минутного объема кровообращения, стеноз и обструкция легочных артерий, шунт право-лево.

Гиповолемия-это снижение общего объема циркулирующей крови; встречается при кровотечениях и общей дегидратации организма и приводит к гипоперфузии в обоих кругах кровообращения. Крайним случаем генерализованной гипоперфузии является шок.

Снижение минутного объема кровообращенияс сохранением вентиляционной и диффузной способностей легких встречается при сердечной недостаточности любого происхождения; это вызывает артериальную гипоксемию и легочную гипервентиляцию.

Обтурационные нарушения легочной перфузии вызываются стенозом или окклюзией крупных ветвей легочной артерии или массивной эмболией малых легочных сосудов.

Легочная эмболия. Легочная эмболия представляет собой обструкцию сосудов малого круга эмболами различного происхождения. Легочная эмболизация часто происходит тромбами из глубоких вен ног, редко из поясничных (тазовых), почечных, вен верхних конечностей, из правого сердца. Достигая легких, массивные тромбы задерживаются у бифуркации ствола легочной артерии, в главных легочных артериях или в долевых ветвях, нарушая кровообращение в соответствующих участках. Более мелкие тромбы продолжают миграцию, закупоривая мельчайшие сосуды на периферии легких.

Патогенез дыхательной недостаточности при эмболизме легких заключается в увеличении мертвого физиологического пространства из-за неперфузируемых альвеол, что ведет к нарушению газообмена, артериальной гипоксии и гиперкапнии. В этих случаях, уменьшение перфузии ведет к снижению общей альвеолярной диффузии. Легочный эмболизм нарушает также гемодинамику в малом круге. Из-за увеличения сосудистого сопротивления легких и гипертензии малого круга наступает гиперфункция, а иногда и недостаточность правого желудочка (острое легочное сердце), снижение сердечного выброса в малый круг, усиление кровотока через артерио-венозные анастомозы легкого (шунтирование кровообращения), увеличение «венозной примеси» к артериальной крови. Все это приводит к артериальнорй гипоксемии и гиперкапнии, гипоксии тканей. Вентиляционная способность легких, дыхательный объем, остаются неизменными. В качестве компенсаторных реакций наступает легочная гипервентиляция как перфузируемых, так и неперфузируемых альвеол. Впоследствии, в неперфузируемых отделах легких происходит спазм бронхов с обструктивной гиповентиляцией, особенно выраженной при физической нагрузке. Постоянным проявлением гипоперфузии легких является тахикардия. При большой длительности процесса происходит гипертрофия правого желудочка, определяемая на ЭКГ и радиологически (хроническое легочное сердце).



Дыхательные последствия острой легочной эмболии включают увеличение мертвого функционального пространства, бронхоконстрикцию, гипоксемию и гипервентиляцию. Позже присоединяются потеря сурфактанта с поверхности неперфузируемых альвеол и инфаркт легкого. (Инфаркт не является частым следствием эмболии малого круга, т.к., бронхиальные артерии обеспечивают коллатеральное кровообращение). Артериальная гипоксемия является следствием нарушения вентиляционно-перфузионного равновесия, внутрилегочных шунтов, снижения сердечного выброса.

Гемодинамическими последствиями легочной эмболии являются уменьшение общей площади поперечного сечения легочных сосудов, увеличение легочного сопротивления, увеличение постнагрузки правого желудочка. В случаях, когда постнагрузка правого желудочка увеличивается существенно, может наступить острая недостаточность правого желудочка. Это усугубляется тем, что гуморальные механизмы и рефлексы, срабатывающие при эмболии легочной артерии, способствуют сужению сосудов легких и еще большему увеличению сопротивления в малом круге. Если легочная эмболия наступает на фоне ослабленного кардиопульмонального статуса, то возможен гемодинамический коллапс. После антикоагулянтной терапии разрешение эмболии возможно через 2 недели.



Важными факторами легочной гиперперфузии является шунт кровообращения слева-направо. В физиологических условиях давление крови в обоих отделах левого сердца больше, чем в правом сердце. По этой причине любое сообщение между отделами (межпредсердное или межжеледщчковое сообщение) ведет к шунту слева-направо с преобладанием легочного дебита крови над системным. Причины этого шунта являются сердечные пороки – дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки, незаращение артериального протока.

Дефект межпредсердечной перегородки осуществляет сообщение между обоими предсердиями. Из-за того, что разница давления между предсердиями составляет лишь несколько миллиметорв ртутного столба, даже в случае массивных дефектов, регургитация крови из ЛП в ПП не превышает 60–80% из конечно-диастолического объема ЛП. Расчеты показывают, что в этом случае легочной дебит увеличивается до 16 л/мин., а системный падает лишь до 4 л/мин., что достаточно для поддержания жизни. Длительное увеличение легочной перфузии, которая при дефекте межпредсердной перегородки может превысить в 3 раза перфузию в покое, не приводит к существенным нарушениям внешнего дыхания. Шунт слева-направо приводит к увеличению содержания крови в сосудах легких и в полостях сердца, однако объемы легких изменяются не сильно.

Дефект межжелудочковой перегородки намного серьезней, чем дефект межпредсердной перегородки. Из-за большой разницы систолического давления в обоих желудочках (в ЛЖ давление около 140 мм рт.ст., в ПЖ – 40 мм рт.ст.), даже и небольшие дефекты ведут к перегрузке кровью малого круга до степени несовместимой с жизнью.

Сообщение аорты с легочной артерией (незаращение артериального протока) ведет к шунту слева-направо. Так как в аорте систолическое давление, также как и диастолическое, выше, чем в легочной артерии, регургитация крови из аорты в легочной ствол происходит на протяжении всего сердечно цикла – в систоле и в диастоле. По этой причине, помимо увеличения дебита крови в малый круг, незаращение артериального тока приводит и к значительному снижению диастолического давления в аорте (и, соответственно, к увеличению пульсового давления).

Легочная гипертензия – увеличение давления крови в малом кругу – это постоянный признак легочной гиперперфузии, в то время как легочная гипертензия может быть без гиперперфузии.

Легочная гипертензия делится на первичную и вторичную. Первичная легочная гипертензия – это следствие процессов происхожящих в кровеносных сосудах и делится на прекапиллярную и посткапиллярную.

Первичная прекапиллярная легочная гипертензия является результатом обтурации, облитерации или спазма артерий и артериол малого круга при эмболии, пневмосклерозе или при артериальном спазме.

Первичная посткапиллярная легочная гипертензия первоначально представляет собой венозную гиперемию в малом кругу, обусловленную недостаточностью левого желудочка, митральным стенозом. Впоследствии венозная гиперемия рефлекторно (рефлекс Китаева) приводит к спазму артериол малого круга с установлением также и прекапиллярной легочной гипертензии.

Вторичная легочная гипертензия – это повышение систолического давления в легочной артерии выше 30 мм рт.ст. или среднего давления – выше 20 мм рт.ст., как следствие внесосудистых процессов - легочных или сердечных. Повышение кровяного давления в легочной артерии – это результат повышения сердечного легочного дебита (минутного объема правого желудочка), повышения сопротивления сосудистого русла или увеличения венозного давления в легких вследствие легочных патологических процессов.

Кардиальные патологические процессы вызывают вторичную легочную гипертензию при перегрузке правого желудочка объемом, но в дальнейшем пролиферация интимы сосудов легких добавляют к этому и облитерирующий элемент.

Самыми частыми причинами вторичной легочной гипертензии являются поражения легких. Периваскулярные мезенхимальные изменения, вместе с легочной вазоконстрикцией, являются механизмом гипертензии при пневмосклерозе. Лечение вторичной легочной гипертензии направлено на причину и на вторичные эффекты в сердечно-сосудистой системе.

 

В основе патогенеза вторичной легочной гипертензии лежат три основных патофизиологических механизма: гипоксическая вазоконстрикция, снижение суммарной площади поперечного сечения легочных сосудов и перегрузка сердца объемом или давлением.

Гипоксическая вазоконстрикция наблюдается при хронических обструктивных заболеваниях, альвеолярной гиповентиляции, апноэ во время сна, интерстициальных легочных поражениях, облитерации легочных сосудов, портальной гипертензии, шистосомозе, серповидноклеточнойй анемии, перегрузке сердца давлением или объемом, внутрисердечных дефектах перегородки, дисфункции митрального клапана, у высокогорных жителей. Гипоксическая вазонстрикция наступает посредством различных воздействий на эндотелий легочной артерии и на сосудистые миоциты, включая случаи отсутствия синтетазы моноксида азота и снижения продукции альфа-субъединиц потенциалзависимых калиевых каналов миоцитов.

Облитерация легочных сосудов вызывается различными причинами, которые уменьшают суммарную площадь поперечного сечения легочных сосудов. К ним относятся, в первую очередь, первичные поражения паренхимы легкого со снижением более чем на 60% общей легочной васкуляризации. У пациентов с колагеновым поражением сосудов (системная склеродермия, кальциноз, феномен Raynaud, склеродактелия) наблюдается высокая частота вторичной легочной гипертензии. Значительно повышается артериальное давление в малм круге и при эмболизации сосудов легких.При легочной гипертензии рост артериального давления не превышает 50 мм рт.ст. от нормы и поддается лечению. Хронический легочный эмболизм приводит к прогрессирующей гипертензии.

Нарушения функции левого желудочка (перегрузка объемом или давлением) может также вызвать вторичную легочную гипертензию. Увеличение дебита крови к легким может быть вызвано внутрисердечным шунтом лево-право у пациентов с дефектом межжелудочковой или межпредсердной перегородки. Гипертензия в левом предсердии вызывает пассивное повышение систолического артериального давления в легких за счет усилия правого желудочка и направлено на проталкивание крови через легочные соуды. Вместе с тем стойкая легочная гипертензия ведет к васкулопатиям. Это может вызывать вторичные дисфункции левого желудочка, нарушение закрытия митрального клапана, аортальный стеноз и миокардиопатии.

Обструкция легочных вен редко вызывает вторичную легочную гипертензию.

Таким образом, первичные поражения сердца и сосудов малого круга могут нарушать легочную перфузию в условиях сохранения вентиляционных функций дыхательной системы. Однако, впоследствии, возникают и вентиляционные нарушения (бронхоспазм в неперфузируемых отделах), вентиляция функционального мертвого пространства, утолщение альвеолярных стенок с диффузионными нарушениями, общие дисгомеостазы.

Увеличение «венозной примеси» к артериальной крови. Несмотря на то, что предназначением малого круга яиляется артериализация венозной крови, все же часть крови, проходящей через легочной ствол, обходит альвеолярные капилляры, и вливается прямо в легочные вены, оставаясь неартериализованной. Эта часть крови называется «венозной примесью» к артериальной крови. В норме, объем артериализованной крови составляет 95% от всего объема крови, выходящей из малого круга, а объем «венозной примеси» равен, примерно, 5% от минутного объема кровообращения в покое – это физиологически допустимый объем.

Увеличение «венозной примеси» представляет собой патологическое состояние, сопровождающееся снижением легочного кровотока, снижением содержания оксигемоглобина в артериальной крови – гипоксемия (в норме в артериальной крови около 96% составляет оксигенированный гемоглобин).

Увеличение «венозной примеси» является результатом действия внелегочных и внутрилегочных факторов. К внелегочным факторам относятся врожденные пороки сердца и крупных сосудов с шунтом справо-налево и «сливом» крови из вен большого круга или из легочной артерии прямо в легочные вены или даже в левое предсердие. Типичным примером шунта справа-налево является соединение одной из полых вен с левым предсердием. Это ведет к смешению венозной крови из полой вены с артериальной кровью из малого круга в левом предсердии. В этом случае легочной дебит крови меньше системного (по большому кругу). Другой причиной, ведущей к смешению венозной крови, являются большие врожденные артерио-венозные фистулы в легких, когда венозная кровь из легочных артерий вливается прямо в легочные вены, смешиваясь с артериальной кровью.

К внутрилегочным причинам относятся наследственные артерио-венозные внутрилегочные шунты, увеличение тока крови по бронхиальным сосудам (относящимися к большому кругу кровообращения), которые непосредственно увеличивают «венозную примесь». Доля «венозной примеси» увеличивается практически при всех легочных поражениях из-за нарушения вентиляции в перфузируемых альвеолах (перфузируемые, но не вентилируемые альвеолы), из-за нарушения перфузии и из-за артерио-венозного шунтирования (вентилируемые, но неперфузируемые альвеолы). Во всех этих случаях происходит увеличение функционального мертвого пространства. К конкретным нарушениям относят ателектаз и инфильтрация легких, которые увеличивают «венозную примесь»из-за перфузии альвеол со сниженной диффузионной способностью, в которых не осуществляется обмен газов. В отличие от внелегочных шунтов, которые ведут к тяжелой гипоксемии, относительно малые внутрилегочные шунты приводят лишь к умеренной гипоксемии, которая может усугубляться только при присоединении серьезных нарушений вентиляции или диффузии.

В смеси венозной и артериальной крови соотношение между оксигенированным и восстановленным гемоглобином зависит не только от степени поражения структур, но также и от содержания оксигемоглобина в венозной крови большого круга, возвращающейся к сердцу. Так, при физической нагрузке, когда имеет место повышенное извлечение кислорода тканями, венозная примесьусугубляетартериальную гипоксемию. Надо отметить, что повышение венозной примеси происходит как при уменьшении общей перфузии легких, так и при снижении только альвеолярной перфузии.

Проявленияминарушений перфузии легких являются гипоксемия, гипоксия, гиперкапния, ацидоз.


Дата добавления: 2014-12-23; просмотров: 138; Нарушение авторских прав


<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Нарушение диффузии газов в легких | Нарушение транспорта газов
lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2017 год. (0.178 сек.) Главная страница Случайная страница Контакты