Механизмы компенсации гипогидратации

К общим механизмам компенсации гипогидратации относят активацию нейронов центра жажды гипоталамуса и системы «ренин‑ангиотензин‑альдостерон». В первом случае происходит увеличение выброса в кровь антидиуретического гормона (АДГ или вазопрессина) и уменьшение диуреза. Во втором случае минералокортикоид альдостерон увеличивает почечную реабсорбцию Na⁺, что приводит к задержке воды в организме.

Жажда.Ощущение жажды формируется при дефиците уже 1-2% жидкости организма. Оно существенно усиливается при гипернатриемии (гиперосмоляльности). Дефицит 2,5-4 л воды вызывает тягостное, мучительное ощущение жажды. Главные причины жажды таковы:

Ú повышение осмоляльности внеклеточной жидкости (главным образом — плазмы крови более 285 мосм/кг H₂O);

Ú снижение содержания воды в клетках;

Ú уменьшение уровня ангиотензина II в плазме крови, что непосредственно стимулирует нейроны центра жажды.

Уменьшение или устранение гипогидратации достигают путем повышения потребления воды (если это возможно в конкретной ситуации) и постепенного устранения или уменьшения ее дефицита в организме.

Система «ренин‑ангиотензин‑альдостерон». Упрощенная схема функционирования системы «ренин‑ангиотензин‑альдостерон» представлена на рисунке 12-3, а ее описание в статьях «Альдостерон» и «Система ренин‑ангиотензин‑альдостероновая» в приложении «Справочник терминов.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-3» Ы

Рис. 12-3. Эффекты активации системы «ренин‑ангиотензин‑альдостерон» при гипогидратации организма.

Антидиуретический гормон. Активация синтеза АДГ (вазопрессин) в нейронах супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса и его выделение в кровь из задней доли гипофиза приводит к уменьшению диуреза и к сосудосуживающим эффектам. Основные эффекты АДГ приведены на рисунке 12-4 и в статьях «Аквапорины» и «Вазопрессин» (см. приложение «Справочник терминов»).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-12-4» Ы

Рис. 12-4. Эффекты АДГ при гипогидратации организма.

Компенсаторные реакции эффективны при легкой степени гипогидратации организма, когда дефицит воды не превышает 5% от нормы. При более тяжелых степенях гипогидратации необходимо оказание специализированной врачебной помощи.

Принципы устранения гипогидратации

Терапия различных видов гипогидратации организма базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип ликвидации гипогидратции организмапредусматривает устранение или уменьшение выраженности и длительности действия причинного фактора.

Патогенетический принцип устранения гипогидратации подразумевает:

Ú ликвидацию дефицита воды в организме, что достигается введением недостающего объема жидкости;

Ú уменьшение степени дисбаланса ионов. При этом предварительно исследуют их концентрацию в плазме крови, а также осмоляльность. С учетом этого готовят (или подбирают готовую) жидкость, содержащую нужное количество ионов;

Ú ликвидацию сдвигов КОС (см. главу 14);

Ú нормализацию центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции. Конкретные мероприятия при этом в значительной мере определяются степенью расстройств кровообращения, основной патологией, выраженностью гипоксии и ее последствий.

Симптоматическое лечение при гипогидратацииимеет целью устранение или уменьшение выраженности симптомов, усугубляющих состояние гипогидратации. Для достижения этого применяют обезболивающие и седативные препараты; ЛС, устраняющие головную боль, кардиотропные средства.

Гипергидратация

Длягипергидратации характерен положительный водный баланс: преобладание поступления воды в организм по сравнению с ее экскрецией и потерями.

В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию.

Гипоосмоляльная гипергидратация

Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется избытком в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Для гипоосмоляльной гипергидратации характерно увеличение объема жидкости как во вне- так и внутриклеточном секторах, т.к. избыток внеклеточной жидкости по градиенту осмотического и онкотического давления поступает в клетки.

Наиболее частые причины гипергидратации:

Ú избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием. Наиболее часто это наблюдается при многократном энтеральном введении в организм воды. Это состояние обозначают как «водное отравление». Такая ситуация может наблюдаться при некоторых нервно-психических расстройствах, когда пациенты многократно потребляют большое количество воды или напитков, при введении воды в ЖКТ через зонд либо фистулу (например, с целью промывания желудка или кишечника);

Ú повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (например, при синдроме Пархона);

Ú почечная недостаточность (со значительным снижением экскреторной функции почек);

Ú выраженная недостаточность кровообращения с развитием отеков.

Характерные последствия и проявления гипоосмоляльной гипергидратации таковы:

Ú увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция. Они обусловлены транспортом жидкости в сосудистое русло в связи с более высоким осмотическим и онкотическим давлением крови в сравнении с межклеточной жидкостью;

Ú полиурия — повышенное выделение мочи в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных тельцах. Полиурия может отсутствовать на гипо- или анурической стадии почечной недостаточности;

Ú гемолиз эритроцитов;

Ú появление в плазме крови внутриклеточных компонентов (например, ферментов и других макромолекул) в связи с повреждением и разрушением клеток различных тканей и органов;

Ú рвота и диарея вследствие интоксикация организма (в связи с высвобождением из поврежденных и разрушенных клеток избытка ионов, продуктов метаболизма, ферментов и других веществ);

Ú психо-неврологические расстройства— вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги. Указанные расстройства — результат повреждения клеток головного мозга в связи с их набуханием;

Ú гипоосмоляльный синдром развивается при снижении осмоляльности плазмы крови до 280 мосм/кг H₂O и ниже, как правило, в результате гипонатриемии (этот синдром может наблюдаться как при гипо- так и гипергидратации организма).

Наиболее частыми причинами гипоосмоляльного синдрома являются:

Ú гипоальдостеронизм, развивающийся при снижении выработки альдостерона корой надпочечников или чувствительности к нему рецепторов канальцев почек (и в том, и в другом случае уровень Na⁺ в организме понижен);

Ú значительная потеря организмом натрия(например, при интенсивном потоотделении, рвоте, диарее);

Ú гемодилюция жидкостями со сниженным (по сравнению с необходимым) содержанием Na⁺ (например, при избыточном введении в организм растворов с низкой концентрацией Na⁺ при проведении дезинтоксикации организма. Это возможно при отсутствии текущего контроля содержания ионов и осмоляльности плазмы крови у пациента). Падение осмоляльности плазмы крови ниже 250 мосм/кг H₂O чревато развитием необратимых изменений в организме и его гибелью.

Гиперосмоляльная гипергидратация

Гиперосмоляльная гипергидратация характеризуется повышенной осмоляльностью внеклеточной жидкости, превышающей таковую в клетках.

Причины гиперосмоляльной гипергидратации:

Ú вынужденное питье морской воды. Наблюдается, как правило, при длительном отсутствии пресной воды (например, при катастрофах на морях и океанах, при падении в них летательных аппаратов);

Ú введение в организм растворов с повышенным содержанием солейбез контроля их содержания в плазме крови (например, при проведении лечебных мероприятий у пациентов с изо- или гипоосмоляльной гипогидратацией, при расстройствах КОС);

Ú гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Na⁺;

Ú почечная недостаточность, сопровождающаяся снижением экскреции солей (например, при почечных тубуло- и/или ферментопатиях).

Указанные (и некоторые другие) причины обусловливают возрастание объема и осмоляльности внеклеточной жидкости. Последнее ведет к гипогидратации клеток (в результате выхода жидкости из них во внеклеточное пространство по градиенту осмотического давления). Таким образом, развивается смешанная (ассоциированная) дисгидрия: внеклеточная гипергидратация и внутриклеточная гипогидратация.

Основные последствия и проявления гиперосмоляльной гипергидратации:

Ú гиперволемия;

Ú увеличение ОЦК;

Ú увеличение сердечного выброса, сменяющееся его снижением в случае развития сердечной недостаточности;

Ú артериальная гипертензия;

Ú увеличение центрального венозного давления крови.

Видно, что все указанные выше признаки гиперосмолярной гипергидратации являются следствием увеличения объема плазмы крови. Кроме того, как правило, развиваются:

Ú отек мозга;

Ú отек легких(два последних — следствие внутриклеточной гипергидратации, а также увеличения объема межклеточной жидкости в связи с сердечной недостаточностью);

Ú смешанная гипоксия (она вызвана развитием сердечной недостаточности, нарушением кровообращения и дыхания);

Ú нервно-психические расстройства(обусловленны повреждением мозга в связи с его отеком, нарастающей гипоксией и интоксикацией организма);

Ú сильная жажда (развивающаяся в связи с гиперосмоляльностью плазмы крови и гипогидратацией клеток; дополнительное поступление воды в организм в этих условиях усугубляет тяжесть состояния пациента);

Ú гиперосмолярный синдром (он наблюдается при возрастании осмоляльности плазмы крови свыше 300 мосм/кг за счет избытка Na⁺ и/или глюкозы как при гипер- так и при гипогидратации организма; при этом одновременно выявляются признаки гипогидратации клеток).

Наиболее частые причины развития гиперосмолярного синдрома:

Ú гиперальдостеронизм(как первичный, например, при опухолях коры надпочечников, так и вторичный, например, при почечной гипертензии, гипокалиемии, сердечной недостаточности);

Ú почечная недостаточность (например, на фоне диффузного гломерулонефрита) с нарушением экскреции Na⁺, K⁺ и некоторых других;

Ú избыточное употребление солей натрия с пищей;

Ú длительный прием препаратов минерало- или глюкокортикоидов;

Ú СД (сопровождающийся гиперосмией за счет гипернатриемии и гипергликемии).

Изоосмоляльная гипергидратация

Изоосмоляльная гипергидратация характеризуется увеличением объема внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью.

Причинами изоосмоляльной гипергидратации являются:

Ú введение больших объемов изотонических растворов (например, натрия хлорида, калия хлорида, натрия гидрокарбоната);

Ú недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объема внеклеточной жидкости (в результате увеличения гемодинамического и фильтрационного давления в артериолах и прекапиллярах, а также снижения эффективности реабсорбции жидкости в посткапиллярах и венулах);

Ú повышение проницаемости стенок микрососудов, что облегчает фильтрацию жидкости в прекапиллярных артериолах (например, при интоксикациях, некоторых инфекциях, токсикозе беременных);

Ú гипопротеинемия, при которой жидкость по градиенту онкотического давления транспортируется из сосудистого русла в межклеточное пространство (например, при общем или белковом голодании, печеночной недостаточности, нефротическом синдроме);

Ú хронический лимфостаз, при котором наблюдают торможение оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды.

Названные, а также некоторые другие факторы вызывают увеличение ОЦК и межклеточной жидкости. Развивающаяся гипергидратация может быстро устраняться при условии оптимального состояния системы регуляции водного обмена.

Основные последствия и проявления изоосмоляльной гипергидратации:

Ú увеличение объема крови: ее общей и циркулирующей фракций (олигоцитемическая гиперволемия);

Ú повышение АД, обусловленное гиперволемией, увеличением сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления;

Ú развитие сердечной недостаточности, особенно при длительной гиперволемии. Последняя вызывает перегрузку сердца (как объемом крови, так и повышенным сосудистым сопротивлением);

Ú формирование отеков. В основе их развития лежат гемо- и лимфодинамический, мембраногенный и онкотический факторы. Развитие отека может существенно осложнить состояние пациента, если отек формируется в легких или мозге.

Механизмы компенсации гипергидратации

Общим механизмом компенсации гипергидратации в первую очередь является увеличение диуреза, достигаемое разными путями, в т.ч. снижением синтеза и секреции вазопрессина (АДГ).

Принципы устранения гипергидратации

Лечение разных вариантов гипергидратации основано на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип устранения гипергидратации. Этот принципявляетсяведущим в большинстве случаев гипергидратации. Он заключается в устранении или снижении выраженности, а также уменьшении длительности действия причинного фактора (например, почечной недостаточности, эндокринных расстройств, недостаточности кровообращения).

Патогенетический принцип ликвидации гипергидратации направлен на разрыв основных звеньев патогенеза гипергидратации. С этой целью:

Ú устраняют избыток жидкости в организме, например используя диуретики;

Ú ликвидируют или уменьшают степень нарушения баланса ионов (с учетом данных о содержании ионов в плазме крови пациента, а также ее осмоляльности; на основании этого вводят жидкости, содержащие необходимое количество конкретных ионов);

Ú нормализуют кровообращение путем оптимизации работы сердца, тонуса сосудов, объема и реологических свойств крови. С этой целью используют кардиотропные и вазоактивные препараты, плазму крови или плазмозаменители.

Симптоматический принциплечения при гипергидратации организма имеет целью ликвидацию изменений, обусловливающих увеличение тяжести гипергидратации (например, отека легких, мозга, сердечных аритмий, приступов стенокардии, гипертензивных реакций.

Отек

Виды отечной жидкости

Отечная жидкость может иметь различный состав и консистенцию. Она может быть в виде:

Ú транссудата— бедной белком (менее 2%) жидкости;

Ú экссудата— богатой белком (более 3%, иногда до 7–8%) жидкости, часто содержащей ФЭК;

Ú слизи— смеси воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Этот вид отека называют слизистым, или микседемой. Микседема развивается при дефиците в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы.