Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






ЭМБОЛИЯ

Читайте также:
  1. RТромбоэмболия легочной артерии.
  2. Воздушная эмболия
  3. Жировая эмболия.
  4. Тромбоэмболия легочной артерии
  5. Эмболия
  6. Эмболия

Эмболия деп қан тамырында, қалыпты жағдайда кездеспейтін өр түрлі заттардың көшіп жүруін жөне олардың қан тамырларын тыгындап қоюын атайды. Қанмен келген бүл заттарды эмбол дейді.

Эмболияның түрлеріне мыналар жатады: тромбоэмболия— тромбтар алгашқы орнынан үзіліп немесе бөлшектеніп кеткенде пайда болады, ол эмболияның басым бөлігін қүрайды. Тромбо-


118 Ж.Лхметов. Патологаялық анатомия


3 бөлім. Қан және лимфа айналымының бузылуы



 


эмболияньщ негізгі себептерінің бірі веналық тромбтардың тез өсу жағдайында қан тамыры қабырғасымен байланысын жоғалтып алуы, яғни акциалдық тромбтардың түзілуі. Сондықтан, өсіресе операциядан кейінгі кезеңце, сөл эсер нәтижесінде (жөтелу, дефе­кация) тромб орнынан жылжып кетіп, өкпе артериясының тром­бозы белгілері пайда болады. Ғылыми мәліметтерге қарағанда тром-боэмболдардың 60% ірі веналарда табылады.

Артерия жүйесіндеіі тромбоэмболдар көбінесе қолқа атероск-лерозымен, ревматизмдік аурулармен, жүрек инфарктының асқы-нуымен байланысты. Артериялық тромбоэмболңялар жүрек ин­фаркты, мидың ишемиялық инсульты, ішек, аяқ гангреналары түрінде көрініс береді. Бүл асқынулардың әрқайсысы ауру өлімінің себебі бола алады.

Май эмболиясыжіліктер сынған кезде, теріасты майлары езілгенде, дене күйгенде, кейде қүрамында май бар дөрілерді қанға кездейсоқ дарытқанда немесе қанның физикалық-химиялық қасиетгерінің өзгеруі нәтижесінде оның қүрамында &ай тамшы-ларының түзілуіне байланысты пайда болады. Май тамшылары бірінші кезекте өкпе капиллярларын тығындап қояды. Өкпе ка-пиллярларының 75% маймен толғанда қанньщ өкпеден жүрекке өту мүмкіншілігі болмай жедел асфиксия (ауа жетіспеушілігі) да-мьш, ауру тез өліп қалады. Кейде май тамшылары өкпе капилляр-лары арқылы немесе арте-рия-веналық анастомоздардан өтіп ми капиллярларына жетуі мүмкін. Бүл жағдайда қан тамырлары ай-наласында қан қүйылу, неқроз ошақтары көрінеді. Сирек жағдай-ларда май эмболиясьшың көзі бауырдағы май басу болады.



Ауа эмболиясыжүрекке жақын қан тамырлары, мысалы, мой-ын веналары жарақаттанғанда дамиды. Қанға ауаның сорылуы тыныс алу кезінде көкірек қуысында теріс қысым пайда болуына байланысты. Қан қүю кезінде, дәрі жібергенде мүқият болмаса ауа қан қүятын жүйелер арқылы қанға өтуі мүмкін. Қанмен ара-, ласқан ауа көбіктеніп, көлемі үлғайып қан жүректің оң қарынша-сынан өкпеге өтуін қиындатады, соның нәтижесінде сол қарын-шаға қан бармай ол өз жүмысын тоқтатып, науқас адам бірнеше минут ішінде өледі. Бүл өлімнің себебі өкпе-жүрек рефлексі бо-луы мүмкін. Ол өкпе қан тамырларындағы баро-механорецептор-лардың аса тітіркенуімен, осыған байланысты өкпе артериясы мен оң қарыншадағы қысымның көтерілуімен, үлкен қан айналу шеңберінде қан қысымының рефлекторлы түрде төмендеуімен, қанның минуттық көлемінің азаюымен түсіндіріледі. Өкпедегі ар-терия-веналық анастомоздардың ашылуы ауа көпіршіктерінің үлкен қанайналым жүйесіне (ми, бүйрек, жүрек, қан тамырларына және т. б.) өтуіне мүмкіндік береді.




Газ эмболиясыатмосфера қысымы жоғары жағдайда жүмыс істейтін (кессон жүмыстары) адамдарда кездеседі. Осы жүмысшы-ларды кейбір төтенше жағдайда су астындағы жоғары қысымнан тез су бетіне, яғни қалыпты қысымға шығарғанда қандағы еріген азот, көмір-қышқылы, оттегі газ күйінде бөлініп шығып, қан та-мырларын тығындап тастайды. Үшқыштарда дамитын газ эмбо­лиясы өте биікке жылдам көтерілгенде өкпе альвеоласындағы ауаның көп мөлшерде капилляр жүйесіне өтуіне байланысты. Ми және жүлын тамырларының эмболиясы организм үшін аса қатерлі қан қүйылу, некроз ошақтарымен асқынады. Олар ауру өлімінің тікелей себебі бола алады. Сирек жағдайларда газ эмболиясы ана-эробты гангрена нәтижесінде дамуы мүмкін.

Тін эмболиясы көбінесе жаңа туылган балаларда, туылу кезінде тіндердің эр түрлі себептерге байланысты езіліп-жаншьшып қанға өткенінде дамиды. Қанга үрық айналасындагы сүйықтың немесе хорион бүрлерінің қатерлі ісік жасушаларының түсуі де тін эмбо-лиясына жатады (32-сурет).

Соңгы жағдай организмде қатерлі ісіктердің таралуьшьщ негізгі көзі болып есептелінеді. Майда тамырларда кідіріп қалган ісік жасушалары өніп-өсіп жаңа ісік ошагына (метастазга) айналады.


32-сурет. Өкпе қан тамырларындағы рак эмболиясы

Бөгдезат эмболиясы.Қанга оқтың, снарядтың жарқыншақта-ры, киім болшектері, түскенде пайда болады. Бүл заттар оз сал-



Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


3 бөлім. Қан және лимфа айнааымының бузылуы



 


мағымен қанға қарсы бағдарда әрекет етеді, оны ретроградты эм­болия деп атайды.

Бактерия эмболиясысепсис кезінде қанға бактерия колония-лары немесе сепсистік аутолиз нәтижесінде бөлініп кеткен тромб бөлшектері түскенде дамиды.

Эмболияның тасылу бағытына қарап үш түрін ажыратады:

1. Тура бағыттағы эмболияда эмбол қан бағытымен көшеді.

2. Кері бағыттағы (ретроградтық) эмболияда эмбол қан ағу бағытына қарама-қарсы өрекеттенеді.

3. Күтпеген (пародоксалдық) бағыттағы эмболия — эмболдың үлкен қан айналу шеңберінен, кіші қан айналу шеңберіне (өкпе-ге) соқпастан айналып жүруі. Бүл негізінен жас нәрестелерде, екі жүрекше аралығындағы сопақ тесік бітпей қалған жағдайда, ере­сек адамдарда қарыншалар арасында саңылау пайда болғанда (мы-салы, инфарктан кейін) ғана кездеседі.

Эмболияның маңызы мен даму көздері. Эмболия жиі кездесетін қүбылыс болып қана қалмай көптеген жағдайларда ауру өлімінің негізгі себебі бола алады. Сол үшін эмболияны анықтаудың, оның даму көздерін табудың маңызы зор. Өкпе қан тамырларының тром-боэмболиясын анықтау үшін жүректің оң қарыншасын өкпе арте-риясы бағытында кокірек қуысындағы ағзаларды шығармастан бүрын, ашу керек. Ауа эмболиясы күтілген жағдайда жүрек қабын алдын ала сумен толтырып оң қарыншаны су астында теседі, ауа болса ол су арқылы көпіршіктеніп шыға бастайды.

Орталық нерв жүйесінің ауа эмболиясында кейде көздің ал-дыңғы камерасында ауа көпіршіктері көрінеді, бүл мүмкіншілікті де естен шығармау керек.

Өкпе артериясының тромбоэмболиясы кенеттен өлу себебі болса, үлкен қанайналым жүйесіндегі қан тамырлардың эмболия­сы көптеген ағзалардың инфарктына соқтырады, ол тромбоэмбо-лиялық синдром деген атпен белгілі. Өкпе артериясындағы тромбо-эмбол көзі төменгі қуыс венаны түзуші вена қан тамырлары. Үлкен қанайналу жүйесіндегі тромбоэмболдар жүрек қақпақтарынан (тромбоэндокардит), қолқадағы өзгерістер нәтижесінде пайда бо-лған тромбтардан басталады.

ЛИМФА ТҮЗІЛУІНЩ Б ҮЗЫЛУЫ

Организмде лимфаның түзілуі тіндік сүйықтық мөлшеріне бай­ланысты. Тіндік сүйықтықтың мөлшері ересек кісілерде шамамен 12 литр. Лимфа тамырлары жүйесінің негізгі қызметі тіндік зат


алмасу өнімдерін және тіндік сүйықтықты қан жүйесіне (венала-рға) қайтару. Тіндік сүйықтық капиллярлардың артериялық бөлігінен судың және қан плазмасында еріген бірқатар заттардың (белоктар, түздар) айналадағы тіндерге шығуы нәтижесінде түзіледі. Оның негізгі себебінің бірі капиллярлардағы гидростатикалық қысымның тіндердегі осмостық қысымнан жоғары болуы. Соны-мен лимфа тамырлары тіндік сүйықтықты үзбестен тасып алып кетіп және тазалап түрады.

Соңғы үрдіс лимфа түйіндерінің қызметіне кіреді. Лимфа ай-налымы көптеген себептерге байланысты бүзылады. Оның негізгі көріністеріне лимфаның іркілуі, лимфа тамырларыньщ кеңеюі (лим-фангиоэктазиялар), лимфа стазы мен тромбозы, лимфалық ісіну (лимфедема), лимфа ағу (лимфоррея немесе хилоррея) жатады (Д.Д.Зербино).

Лимфедеманың жергілікті және жалпы түрлері бар. Жергілікті лимфадеманың дамуы механикалық факторларға (лимфа тамыр­лары басылып немесе тығындалып қалғанда, лимфа түйіндерін операцияға байланысты алып тастағанда) байланысты (33-сурет). Созылмалы ағымдағы лимфедема нәтижесінде склероздық үрдістер жанданып, сол жер қалындап дәнекер тін пайда болуына байла­нысты қатты болып қалады. Оның айқын көрінісіне пілаяқ (слоно­вость) деп аталатын патология мысал бола алады. Бүл үрдіс лимфа тамырларының тума болмауы (аплазия-сы) немесе шала дамуы (гипоплазиясы) немесе жүре пайда болған өзгерістері (қабынуы, склерозы, алынып тасталы-нуы) нәтижесінде лимфаның іркіліп қалуына байланысты дамиды. Бүл жағ-дайда аяқ терісі, теріасты шелі өте қалыңдап, қатпарланып, қатайып аяқтың көлемі екінші аяққа қарағанда бірнеше есе жуандайды.

Лимфаның іркілуі немесе лимфа та­
мырларыньщ
кеңейген жерлерінің жары-
лып кетуі
оның сыртқы ортаға немесе
ішке ағып түруына соқтырады. Бүл
сүйықтық қүрамында майда дисперси-
ялы май тамшылары көп, осыған бай­
ланысты сүт тәрізді ақ лимфа сүйық-
тығының көкірек қуысына жиналуын 33-сурет. Туа біткен
хилоторакс, қүрсақ қуысына жиналуын лимфедема(Д.Д.

хилезді асцит деп атайды. Зербино бойынша)


 
 

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

ШОК

Шок — организмге шектен тыс күш эсер еткенде дамитын, қан айналымының жедел жеткіліксіздігімен көрініс беретін ауыр пато-логиялық үрдіс. Бүл кезде гипоксия жағдайына байланысты зат алмасу үрдістері бүзылып, ағзалар қызметі өте әлсірейді.

Шоктың түрлері: пайда болу себептеріне қарап шоктың төмендегідей түрлерін ажыратады:

1) жарақаттық, 2) гиповолемиялық, 3) кардиогендік, 4) сепсистік (токсико-инфекциялық), 5) гемотрансфузиялық, 6) ана-филактикалық және 7) нейрогендік.

Жарақаттық шок. Жүмыс орнында, әртүрлі табиғи апаттарда, қару-жарақты қолданғанда дамитын ауқымды жарақаттарда байқ-алады.

Гиповолемиялық шок. Көп қан кету жағдайында көп мөлшерде плазманы жоғалтқанда (мысалы, қүсу немесе іш кету нәтижесінде) сүйықтықтар мен электролиттер организмнен шығып кеткенде, яғни айналымдағы қан көлемі өте азайғанда дамиды.

Кардиогендік шок. Миокардтың көлемді инфарктыңда, жүрек жарылып кеткенде, өкпе артериясы тығындалып қалғанда, жүрек қызметінің кенеттен бүзылуымен байланысты.

Сепсистік шок. Грамтеріс бактериялар өсерінде (ішек таяқша-сы және т.б.) дамыса, оны эндотоксындік шок, ал грамоң бактери­ялар (мыс. staphilococcus aureus және т.б.) экзогендік шок деп деп аталады. Бактериялық токсиндер өсерінде қан тамырларының эн­дотелий қабаты зақымданып, оның өткізгіішііі ерекше артьш кетеді. Қан тамырларының кеңейіп кетуі (вазодилатация) қан қысымы-ның төмендеп кетуіне соқтырады. Сөйгіп, қанның басым бөлігі шетгегі кеңейген қан тамырларында қалып қойып, жүрекке қан келуі азаяды. Токсиннің әсерінде комплементтің фибринолиздік және кинин жүйелерінің белсенділігі күшейеді, тромбоциттер мен лейкоциттер белсенділігі артып, олар жасушалар мен тіндерді бүзады.

Гемотрансфузиялық шок топтары сәйкес келмейтін қан қүйы-лғанда дамиды.

Анафилактикалық шок организмге әртүрлі аллергиялық реак-циялардың дамуына байланысты.

Нейрогендік шок, Жүлын-ми жарақаттанғанда немесе ауқым-ды дене жарақатында кездеседі. Оның негізгі себебі орталық нерв жүйесіне афференттік ауыру импульстарының шектен тыс түсуі. Осы жағдайда шеткі қан тамырлары ерекше кеңейіп, қан қысымы өте төмендеп кетеді.


3 белім. Қан жөне лимфа айналымының бузылуы

Шоктың даму кезеңдері. Шок дамуында үш кезенді ажыратады:

I. Басталу кезеңі. Бүл кезеңде^ орын толтыру (компенсация)
механизмдерінің іске қосылуына байланысты жүректің, мидың
қанмен қамтамасыз етілуі, қан қысымы, ішек, тері қан тамырла-
рындағы вазоконстрикция нөтижесінде әлі де қалыпты.

II.Үдемелі даму кезеңі. Өмір сүруге маңызды ағзалардың өзінде
де гипоперфузия қүбылыстары дамиды. Гипоксия тіндік деңгейге
жетеді, анаэробтық гликолиз күшейіп, ацидоз дамиды. Қан мик­
роциркуляция арнасына жиналып қалады.

III.Қайтымсыз кезеңі. Бүл кезеңде жасушалар мен тіндерде
ауыр жөне қайтымсыз морфологиялық өзгерістер дамиды. Соның
нөтижесінде жеке ағзалар қызметі бүзылып, ауру өледі.

Патологиялық анатомиясы. Шоктың аутопсия кезінде керінетін белгілеріне қан тамырларьшдағы қанның сүйық болуы; геморраги-ялық синдром; ағзалардағы қан айналымьшьщ бүзылуы; кейбір ағза-лардағы "шокқа төн ерекше өзгерістердің" ("шоктық ағзалар") бо­луы жатады. "Шоктық ағзаларга" бүйректерді, өкпені, бауырды жатқызады. Бүйректердегі ауыр өзгерістер екі жақты кортикалдық (қыртыстық) некрозбен аяқталуы мүмкін. Әкпелерде ателектаз ошақ-тары, сероздық-геморрапіялық ісіну, гаалиндік мембраналар, мик­роциркуляция арнасының тромбозы көрінеді. Осы өзгерістерге бай­ланысты өкпе қызметінің жедел жетіспеушілігі - респираторлық дистресс-синдром — дамиды. Бауырда центролобулярлық некроз ошақтары пайда болады, кейде бауыр жетіспеушілігі байқалады.

Сонымен қатар морфологиялық өзгерістер басқа агзаларда да көрінеді. Мида — ишемиялық энцефалопатия; журекте — кардио-миоциттердің майлы дистрофиясы, коіпрактуралық өзгерістері, кейде майда некроз ошақтары; буйрекусті бездерінің қыртысты қаба-тында липидтердің азаюы, шоктың ақтық кезеңінде — майда не­кроз ошақтары; асқазан-ішек жолдарында қан қүйылулар, кейде жедел жаралар табылады.

Морфологиялық өзгерістің орны, ауқымдылығы, нөтижесі шоктың этиологиясына да байланысты.

ТІНДІК СҮЙЫҚТАР МӨЛШЕРШЩ БҮЗЫЛЫСТАРЫ

Ересек кісілер организмнің 60% судан түрады. Егер оньщ ор-таша массасы 70 кг деп алатын болсақ, судың массасы 42 литр. 42 литр судың 30 литрі жасуша ішінде, 3 литрі плазма қүрамында 9 литрі тіндік сүйықтықта болады. Су организмнің ішкі ортасын қүрап, адам өмірінде аса маңызды қызметтерді (еріту, тасымалдау,


       
   
 
 

—----------------- __________________________ Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

өткізгіштік және де т.б.) атқарады. Организмде су алмасуы мен электролитгер алмасуы, өте тығыз байланысқан, совдықтан олар оірге қаралады. Су қүрамындағы натрий мен калидің мөлшері түрақты олар сүйықтардағы осмостық қысымды, ал плазма қүра-мындағы белокгар - онкотикалық қысымды анықтайды. Сондық-тан судьщ қан тамырларындағы немесе тіндік ортадағы мөлшері электролиттер ара-қатынасымен, белокгардың қандағы қүрамы-мен өлшенеді. Су-элекіролит алмасуы организмде гапоталамус яд-роларынан бөлшетін антидиурездік гормон аргинин-вазопрессин-мен, ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесімен, жүрекшелерден бөлшіп шығатын атриопептинмен (жүрекшелік натриді несеппен оөлш іпығарушы пептид) реттеліп отырады.

Тівдік сүйықтық мөлшерінің өр түрлі себептерге байланысты
көоеюі (гипергидротация) немесе азаюы (гипогидротация) мүмкін
1 інбік суиықтықтың көбеюі жергілікгі яки жалпы ісіну немесе судың
дене қуыстарына жиналып қалуы (шемен) түрінде көрініс табады
ісшудщ непзп себептеріне: гидростатикалық қысымның жоғары-
лауы, плазмалың онкотикалық қысымының төмендеуі, натрий мен
судьщ, организмде іркіліп қальш, лимфаньщ тасыльш кетуінін бүзы-
луы кіреді. J

Гидростатикалық қысымның жогарылауы веналық қанның ағып
кетущщ қиындауына байланысты, оның жергілікті (веналардың
басылып қалуы) немесе жалпы (жүрек қызметінің нашарлауы)
себептері болуы мүмкін. у '

Плазмалык, онкотикалық қысымның төмендеуі гипопротеине-миямен түсіндіріледі. Плазмадағы альбумин мөлшері 25 г/л-ден төмен болғанда ісіну үрдісі таралған түр алады. Бүл жағдай бүйрек ауруларында, бауыр циррозында, белоктар жеткілікті болмағанда кездеседі. Натрий мен судың организмде жиналып қалуы қан та-мырларындағы сүйықтық мөлшерін көбейтеді. Бүл патология бүиректщ жедел ауруларында байқалады.

Лимфа тамырларының патологиясына байланысты дамитын ісшулер төменде қарастырылады.

И.В.Давыдовский ісінудің жергілікті, аймақтық жөне жалпы түрлерш ажыратады. Жергілікті ісінуге терідегі әр түрлі жәндіктер шаққанда, аллергиялық реакциялардың көрінісі есебінде дамитын ісшулерді кірпзуге болады. Аймақтық ісінулерге жоғарыда көрсетшген тлаяқ қүбылысын, бауыр циррозында пайда болатын асцитті, вена тамырларының, лимфа жолдарының тромбозы нөтижесщде дамитын ісінуді жатқызады. Жаты ісінулер қан және лимфа аиналымының түрлі себептерге байланысты бүзылуында дамиды. Жүректщ (гипертония ауруы, атеросклероз, жүректің


3 белім. Қан және лимфа айналымының бузылуы

ишемиялық ауруы), өкпенің (созылмалы бронхиттер, бронхоэкта-зиялық ауру) созылмалы ауруларының соңғы, декомпенсация кезеңіне тән қүбылыстардың бірі осы жалпы ісіну. Оның сыртқы көріністеріне сүйықтъіқтъщ (трансудаттың) теріасты шелінде (ана-сарка), плевра қуысында (гидроторакс), қүрсақ қуысында (асцит), жүрек қабында (гидроперыкардиум) жиналып калуы кіреді. Бүл кезде тері бозарып, оның сырты керіліп, теріасты шелі іркілдеп, кескен-де жылтырап, суы шығып түрады. Саусақпен басқанда біразға дейін жойылмайтын шүңқыр із қалады. Ісінуге байланысты өкпенің мас-сасы 2—2,5 кг-га дейін жетіп үлкейіп, кесінді бетінен көпіршіктенген сүйықтық бөлініп түрады. Ми mini ісінгенде сүйықтық оньщ қарын-шаларында және арахноидты қабығының астында жиналады. Кесінді беті жылтырап, ылғалданып түрады. Микроскоппен кара-ганда сүйықтықтың қан тамырларының және жасушалардың ай-наласында жиналып қалғандығы көрінеді. Клиника үшін ми тінінің ісінуінен көрі ісуінің (набухание) маңызы зор. Іскен ми қатпарла-ры тегістеліп, ми қарыншаларьшың қуысы тарыльш қалады. Кесінді беті кескен пышаққа жабысады. Бүл миішілік және ми сауытішілік қысымның көтерілгендігінің айқын белгісі болып, клиникада көбінесе комалық жағдайларда кездеседі.

Ми сабағы мен мишық миндалиндері icy нәтижесінде кейде мидың артқы үлкен тесігіне кептеліп қалады. Бүл жағдай өлімнің негізгі себебі бола алады.

Даму механизмдеріне қарап ісінудің бірнеше түрлерін ажыра­тады. Олар жүректік, бүйректік, алиментарлық, аллергиялық қабы-нулық, токсиндік, нервтік-рефлекторлық ісінулер.

Журектік ісінулер журек қызметі нашарлағанда дамитын қан және лимфа айналымының жалпы бүзылуының көрінісі. Жүректік ісінулер тек қанның іркіліп қалуына, осыған байланысты гидро-статикалық қысымның көтерілуіне ғана емес, жергілікті тіннің гипоксиясьша, соньщ нәтижесінде капиллярлар өткізгіштігінің асып кетуіне, тіндерде натридің.жиналып қалуына да тәуелді.

Гипоксия жағдайында гипофизден антидиурездік гормонның бөлінуі көбейіп, бүйректің дисталды өзектерінен судың реабсорб-циясы күшейеді, бауырдың альдостеронды ыдырату қабілеті төмендейді, бүл организмде натрийдің кідіріп қалуьша соқтыра-ды, сөйтіп ісіну үрдісі әрі қарай дамиды.

Буйръктік ісіну протеинурия нәтижесінде дамитын гипопроте-инемияга,, соган байланысты онкотикалық қысымның төмендеуіне (бүл тубудопатияларга тән қүбылыс) және натридің тіндерде кідіріп қалуына (гломерулопатияларда) байланысты. Бүйректік ісінулер қабақтарда, көздің астында таңертең айқын көрінеді.


 
 

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

Алиментарлық ісіну. Қоректік заттардың организмге аз түсуі (аштық кезінде) немесе дүрыс сіңбеуі (зат алмасу үрдісінің бүзы-луы, асқорыту жүйесінің сырқаттары) нәтижесінде кездеседі. Даму механизмі гипопротеинемияга, осы жағдайда қанның онкотика-лық қысымының төмендеуіне, және тіндік сүйықтық резорбция-сының азаюына байланысты.

Аллергиялық ісінуге есекжем, Квинке ісінуі және т. б. жатып, ол тіндерде гистаминнің организмнің сезімталдығы өте жоғары болғанда, аллергияға байланысты бөлініп шығуымен түсіндіріледі. Гистамин қан тамырларының өткізгіштігін ерекше асыратыны белгілі.

Қабыну ошағындағы өзгерістер (альтерация, ацидоз) экссуда­ция- үрдісін күшейтіп осы аймақтың ісінуіне соқтырады.

Токсиндік ісінулер, мысалы өкпенің токсиндік ісінуі улы зат-тардың өкпе капиллярларына тікелей немесе жанама түрде эсер етуіне байланысты. Негізгі даму механизмі — капиллярлардың өткізгіштігінің күшеюі.

Нервтік-рефлекторлық ісінулердің де даму механизм! осындай.

Организмнің сусыздануы (дегидратация, эксикоз) бүл ісінуге керіқүбылыс болып организмнің суды мөлшерден тыс жоғалтуымен сипатталады. Бүл жағдайлар үздіксіз қүсу немесе іш кету (диарея), электролиттердің бүйректер арқылы, теріден мөлшерден тыс шы-ғару, қатты шөлдеу және т.б. себептерге байланысты дамуы мүмкін. Алғашында тіндік судың мөлшері азайса, бірте-бірте қан (плазма) қүрамындағы су да азая бастайды (ангидремия).

Холера, ауыр диспепсия кезінде организм көп мөлшерде сүйық-тық жоғалтады. Сондықтан бүл аурулардың сыртқы көрінісі ерек­ше: көздері шүңірейген, бет сүйектері, мүрны қырланған, жа*ы етсіз, терілері әжімденіп, өз киімі озіне кең болып қалады.

Мәйітті ашып көргенде қанньщ қоюланып, қарайып кеткенін, сірі қабықтардьщ қүрғап, қүрсақ қуысында ішектердің бетін қой-малжың зат басып бір-біріне жабысып қалғандығын байқаймыз.

Организмнен жасушаішілік сүйықтықтың бөлініп пп>іға бас-тауы ағзаларды, әсіресе жоғары нерв жүйесінде, қайтымсыз өзгерістерге соқтырады.

4 бөлім. ҚАБЫНУ

Қабыну (inflammatio - өрт, алаулану) организмнің әртүрлі сыр-тқы немесе ішкі патогендік әсерлер нәтижесінде дамыған, қан айналымының ерекше бүзылыстарымен және жасушалар проли-


4 бөлім. Қабыну

ферациясымен сипатталатын, стереотипті, қорғаушы-бейімдеуші реакциясы. Ол қабыну ошағындағы зиянды агенттерді жоюға жөне зақымданған ағзалардағы, тіндердегі қүрылымдық өзгерістері қайта қалпына келтіруге бағытталған.

Қабыну жергілікті реакция болғанымен, бүкіл организм мүмкіншілігінің бейнесі. Қабыну организмнің мақсатқа сәйкес қорғаушы бейімдеуші реакциясы болып саналады. Бірақ, биоло-гиялық сәйкестілік әрдайым клиникалық сәйкестілікке сай келе бермейді. Қабыну организм үшін пайдалы реакция болганымен, көптеген зиянды көріністердің де себебі бола алады. Мысалы, ми қабықтарының қабынуы (менингит) осы ауруды қоздырушы ме-нингококтарга қарсы бағытталған және соларды жойып жіберуге арналған қажетті реакция болганымен, өте асқынып кеткенде, ауру өлімінің бірден-бір себебі болады. Сондықтан қабынудың орга­низм үшін пайдасы мен зияны туралы туындаған сүрақты диа-лектикалық түргыдан шешкен дүрыс.

Медицинаньщ атасы Гиппократ, біздің дәуірге дейінгі 460 жылы қабынудың пайдалылыгын, іріңді ошақта ауру тудырушы себептердің жойылып бітетіндігін айтып кеткен. Ол өз уйқытында қабынудың екі белгісін: қызару (rubor) және домбыгу (tumor) белгілерін жазып қалдырған. Ертедегі Рим дәрігері Цельс, Гип-пократтан кейінгі екі гасырдан соң, қабынудың және екі белгісін айқындады. Олар: қабынган жердің ауыруы (dolor) және ыстыгы-ның көтерілуі (саіог). Қабынудың бесінші белгісі — агза қызметінің бүзылуы (funcsio laesae) — Гален тарапьшан жазып қалдырылган. Ғылыми әдебиетте бүл белгілер Цельс-Гален пентадасы деген ат-пен белгілі.

Р.Вирхов (1859) қабынудың нутритивті (қоректену) теория-сын жасады. Ол қабыну негізінде жасушалардың зақымдануы және дистрофияга шалдыгуы жатады деп есептеген.

Неміс галымы Ю. Конгейм (1887) қабыну кезінде болатын экссудация үрдісіне бірінші болып зор мән беріп, қабынудың қан тамырлары теориясын негіздеді. Ғылыми зерттеуде қабынудын биологиялық теориясын қалыптастырган орыс галымы И.И.Меч-никовтың (1892) орны бөлек. Қабьшудын осы замангы теорияла-ры сол И.И.Мечников айтып кеткен гылыми болжамдардың жал-ғасы болып есептеледі. И.И.Мечников қабынуды алгаш рет эво-люцияльщ қүбылыс ретінде тексеріп, оның эволюцияга байланы­сты дамыган қоргаушы-бейімдеуші реакция екенін көрсетті және қабынудың негізіі түйіні фагоцитоз екенін анықтады. Ол бір жа-сушалы организмдердің өзінде де сіңіру үрдісі бар екендігін, ал


12 8 Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия


4 бөлім. Қабыну



 


көп жасушалы организмдерде болса, фагоцитоз қызметін атқару-шы арнайы жасушалар (фагоциггер) пайда болатындығын көрсетті. Мүндай прогрессивті ілім қабыну жөніндегі ғылымның әрі қарай дамуына кең жол ашты. И.И.Мечников, жасуша ішіндегі сіңіру үрдісін, ас қорыту үрдісіне қатысты цитазалармен байланысты-рып қараған еді. 1955 жылы Бельгия ғылымы Де Дьюве ашқан жасуша цитоплазмасындағы гидролиздеуші ферменттер көзі бола-тын органеллалар — лизосомалар — осы, И.И.Мечников айтып кеткен цитозалардың ғылыми түрғыдан дәлелі болып табылады.

1923 жылы Г.Шаде қабынудың физикалық-химиялық теория-сын үсынды. Г.Шаденің ойынша, қабынудын негізінде тіндегі аци­доз үрдісі жатады, ал қабыну барысындағы организмде өтетін кейінгі өзгерістердің бәрі де осы үрдіспен тығыз байланысты.

Қазіргі уақытта қабынудың иммунологиялық теориясы жан-жақты зерттелуде, оның бастамасы болып, жогарыда айтылған И.И.Мечниковтың фагоцитоз теориясы есептеледі. Қабыну үрдісіне жергілікті тіннің және иммундық жүйенің көптеген жасушалары: полинуклеарлы лейкоциттердің, Т және В лимфоциттердің, мак-рофагтардың, моноциттердің, гистиоциттердің, фибробластардың, лаброцитгердің, плазмоциттердің, тромбоциттердің және т. б. қаты-насатьшы анықталды. Демек, фагоцитоз өте күрделі қабыну реак-циясының бір бөлігі ғана. Фагоцитоз үрдісі әдетте микро- және макрофаг жасушаларында өтеді. Осы макрофагтар организмнің түрлі антигендермен алгашқы кездесетін жасушалары. Макрофаг цитоплазмасында антигендер алғашқы өндеуден өтеді, кейін Т және В лимфоциттерімен танып білінеді. Өкінішке орай, фагоцитоз өрқа-шанда да микроорганизмдердің толық жойылып кетуімен аяқтала бермейді. Мысалы, туберкулез қабынуы кезінде, микобактерия-лардың тек 5% ғана фагоцитоз нәтижесінде толық жойылады. Ал тірі қалған бактериялар кейін сол жүқпалы аурудың организмге тарап кетуінің бірден-бір себебі болады. Бүл үрдіс эндоцитобиоз, ягни аяқталмаған фагоцитоз деп аталган.

Қабынудың этиологиясы. Қабыну әр түрлі ішкі және сыртқы себептерден болады. Ішкі (эндогенді) себептерге: некроз, қан күйылу, тіндерге түздардың шөгіп қалуы, организмде азот шлактарының, өт пигменттерінің жиналып қалуы және т. б. жатады.

Сыртқы (экзогенді) себептерге: химиялық (концентрленген қышқылдар, сілті, скипидар), физикалық (радиоактивтік сәуле және электр тогы, ыстық және суық әсерлері), механикалық, биология-лык; факторлар кіреді. Биологиялық факторлар қабынудың ең коп кездесетін себептерінің бірі. Оларга вирустар, бактериялар, саңы-


рауқүлақтар, рикетсиялар, микоплазмалар, хламидалар, жануар паразиттері тудыратын жүкпалы аурулар және иммундық кешен-дерге байланысты пайда болатын қабыну түрлері жатады.

Морфологиялық және биохимиялық түрғьщан қабыну: альте­рация - қабыну медиаторларының болінуі, экссудация ~ микро­циркуляция арнасы қан тамырларының өзгерістері, пролифера­ция — жасушалар кооперациясы және пролиферациясы, регенера­ция түрінде тізбектеле өрістейді.

Қабыну ошағындагы өзгерістер негізінен үш фазадан түрады (А.И.Струков және т. б. 1990):

1. Альтерация — тіндердің, жасушалардың зақымдануы.

2. Қан тамырларынан қанның сүйық болігінің (экссудация) және қан элементтерінің (эмиграция) сыртқа бөлініп шығуы (бүл үрдіс төмеңде жан-жақты талданады).

3. Пролиферация — жасушалардың көбеюі нәтижесінде тіндердің қайта қалпына келуі немесе сол жердің тыртықтанып бітуі.

Мүның барлығы гистион деп аталатын дөнекер тіннің қүры-лымдық-қызметтік өлшемінің территориясында өтеді. Гистион қүрамьша негізгі зат, коллагенді, эластинді, аргирофилді талшық-тар, нерв талшықтары қоршаған микроциркуляция арнасының бір болігі кіреді.

Альтерация

Альтерация (зақымдану) зақымдаушы факторлардың тікелей әсерінен дамитын дистрофиядан некрозға дейінгі морфологиялық өзгерістерді өз ішіне алады. Альтерация нәтижесінде жасушалар мембранасы зақымданып, жергілікті тін ошағында оның ыдырау өнімдері жиналады, метаболизмдік ацидоз дамиды, тінаралық сүйықтықта онкотикалық қысым көтеріледі, электролиттер мөлшері өседі. Осы озгерістер қабыну медиаторларының бөлініп шығуына тікелей эсер етеді. Демек, альтерацияны қабынудың ал-ғашқы, инициадды кезеңі деп атауға толық мүмкіндік бар.

Сонымен, қабыну медиаторлары алғашқы альтерация "жемісі". Қабыну тудырушы себептер әсерінде зақымдалған жасушалардан әртүрлі биологиялық белсенді заттар бөлініп шыгады. Оның бір тобы плазмада, Хагеман факторының және комплементтің белсенділігі артқанда түзіледі. "Қалғандары қабыну ошағындағы жасушалардан бөлініп шығады. Сондықтан, қабыну медиаторла-рын жасушалық және плазмалық деп белу қабылданган.


9-437


130 Ж.Лхметов. Патологаялық анатомия


4 бөлім. Қабыну



 


Медиаторлардың түрлері


Кесте


Қабыну медиаторларының эсер ету жолдары


Кесте


 


 
 


Дата добавления: 2014-12-30; просмотров: 239; Нарушение авторских прав


<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
ТРОМБОЗ | Цитокиндер
lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2017 год. (0.217 сек.) Главная страница Случайная страница Контакты