Общепатологическое значение

Воспаление относится к фундаментальным патологическим процессам, которые составляют патофизиологическую основу многих заболеваний человека (например, энцефалит, миокардит, пневмония, стоматит, грипп, дифтерия и др.). Классические признаки воспаления - боль, краснота, жар, опухание и нарушенная функция ткани и органа.

Механизмы воспалительного процесса универсальны, и закономерности развития являются общими независимо от структурно-функциональных различий тканей.

Воспалительный процесс характеризуется развитием трёх типов сосудисто-тканевых реакций: альтеративно-дистрофических, сосудистых и пролиферативных.

Альтеративно-дистрофические реакции проявляются местным повреждением (альтерацией) ткани и расстройством тканевого метаболизма (дистрофией). Первичная альтерация возникает в результате прямого болезненного воздействия на клеточные структуры органа. В ответ на повреждение повышается проницаемость клеточных и субклеточных мембран. Тучные клетки выделяют медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, гепарин и др.). Из различных клеток высвобождаются лизосомальные (гликолитические, литолитические и протеолитические) ферменты, активизирующие в ткани реакции гликолиза, липолиза и протеолиза. БАВ (медиаторы, ферменты) оказывают болезнетворное воздействие и вызывает дальнейшее разрушение (вторичную альтерацию) клеток.

Альтерация завершается некрозом воспалённой ткани с образованием некрозов, язв, ран и др. Альтеративно-дистрофические изменения проявляются значительными физико-химическими нарушениями в воспалённой ткани. Наиболее выраженные дистрофические изменения сопровождаются развитием ацидоза повреждения (Н⁺-гипериония), гиперосмии и гипергидратации воспалённой ткани. Воспаление формируется как саморегулирующийся процесс повреждения структуры, нарушения метаболизма и функции ткани. Вместе с тем развитие и распространение воспаления в форме местного процесса находится в зависимости от общей реактивности организма.

Экссудативное воспаление проявляется выраженными нарушениями местного кровообращения (ишемия, артериальная и венозная гиперемия, стаз) и лимфообращения явлениями экссудации (усиление фильтрации, диффузии и микровезикуляции плазмы крови через стенку микрососудов) в ткань и серозные полости с образованием инфильтратов и разных видов экссудатов, эмиграцией лейкоцитов в ткань и фагоцитозом в воспалённой ткани.

Среди защитно-приспособительных реакций важную роль играют гиперемия ткани, фагоцитоз, компенсаторная репарация и регенерация (пролиферация), имеющие большое противовоспалительное значение.

Пролиферативное воспаление характеризуется патологической репарацией и регенерацией (регенерационная гипертрофия, грануломатоз с образованием полипов, склероз и цирроз).

Лечение воспаления основано на патофизиологических принципах устранения патологических альтеративно-дистрофических, экссудативно-сосудистьгх и пролиферативных реакций путём восстановления нейрогуморальной регуляции жизнедеятельности ткани.

На ранних стадиях эволюционного развития (филогенеза) воспаление проявляется фагоцитарной реакцией (И.И. Мечников).

В раннем периоде онтогенеза или на фоне иммунобиологической недостаточности воспалительный процесс нередко принимает генерализованное распространение (сепсис).

Одним из первых и основных процессов воспаления является рефлекторное расширение мелких артерий и капилляров, вызванное раздражением нервных окончаний, заложенных в стенках сосудов, или рефлекторно через ЦНС. Вследствие расширения сосудов происходит переполнение их кровью и замедление в них тока крови, что ведет к воспалительной гиперемии. В кровеносных сосудах давление крови повышается, стенки растягиваются и становятся более проходимыми для жидкой части крови. Порозность стенок сосудов увеличивается вследствие вызванного воспалительным процессом их изменения.

Через измененные стенки сосудов в окружающую ткань проникает жидкая часть крови. Чем сильнее повреждена стенка сосуда, тем более крупные белковые частицы она пропускает. Таким образом, от степени повреждения стенки сосудов зависит большее или меньшее содержание белка в экссудате. Известно, что при быстром движении жидкости в трубке взвешенные твердые частицы находятся в середине тока жидкости, а при его замедлении они начинают оседать по стенкам сосуда. То же происходит и с кровью: при нормальном токе крови в сосудах взвешенные форменные элементы крови находятся в центре тока крови, а при замедлении кровотока лейкоциты выходят из осевого тока крови в плазматический. Происходит приклеивание лейкоцитов к эндотелию – развивается феномен краевого стояния лейкоцитов.

В крови наблюдается лейкоцитоз, увеличивается содержание белков острой фазы (СРБ, фибриноген, церулоплазмин, компоненты комплемента, глобулины и др), повышается СОЭ (из-за снижения отр. заряда эритроцитов, повышения вязкости крови и подъема температуры).