Б) физические тренировки

в) хирургическое лечение: коронарная ангиопластика (показана при: поражение одного или двух коронарных сосудов; стенокардия рефрактерная к медикаментозной терапии; доказанная ишемия в покое или при нагрузке; доказанная ишемия с высоким риском операции; повторная стенокардия после инфаркта миокарда или желудочковая тахикардия) и аорто-коронарное шунтирование (показано при: стенокардия, рефрактерная к медикаментозной терапии, нестабильная стенокардия, вариантная стенокардия; критический стеноз (более 50%) ствола левой коронарной артерии или 2-х, 3-х сосудистое поражение (более 75%); острый инфаркт миокарда, синдром внезапной смерти; застойная сердечная недостаточность; повторяющиеся желудочковые аритмии, желудочковая тахикардия, связанная с аневризмой ЛЖ).

Тактика лечения больных стенокардией.

При ФК I – медикаментозное лечение не проводится, рекомендуются немедикаментозные мероприятия, воздействие на факторы риска, профилактический прием небольших доз аспирина (100 мг/сут), нитроглицерин сублингвально или в виде спрея по требованию.

При ФК II – показана дополнительная терапия нитратами длительного действия, бета-блокаторами или антагонистами кальция

При ФК III – добавляется один из не применявшихся ранее антиангинальных ЛС (чаще используют нитрат длительного действия с бета-блокатором или антагонистом кальция)

При ФК IV – показаны все три основных антиангинальных препарата (нитрат длительного действия, антагонист кальция, бета-блокатор), метаболическая терапия, ингибиторы АПФ и ставится вопрос о хирургическом лечении.

При неэффективности консервативного лечения на всех стадиях решается вопрос о хирургическом лечении!

Дифференциальная диагностика – см. вопрос 137.

МСЭ: при ФК I больные в медикаментозной терапии не нуждаются, при ФК II сроки ВН для стационарного лечения при стабильной стенокардии 5-7 дней, при ФК III – 7-10 дней, при ФК IV больные нетрудоспособны, при нестабильной стенокардии сроки ВН для стационарного лечения 8-12 дней.

Реабилитация: оздоровление образа жизни и коррекция факторов риска (снижение избыточной массы тела, отказ от курения, коррекция сопуствующей АГ и др. заболеваний), регулярная дозированная физическая нагрузка (ходьба, лыжные прогулки, плавание и др.), психологическая реабилитация (рациональная и групповая психотерапия, аутогенная тренировка), рациональное трудоустройство, диспансерное наблюдение, адекватная медикаментозная терапия.

17. Инфаркт миокарда: этиология, патогенез, клинические варианты (типичные и атипичные). Тактика ведения больных, принципы лечения.

Инфаркт миокарда (ИМ) – ишемический некроз участка сердца, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям.

Эпидемиология: ИМ – одна из наиболее частых причин смерти в развитых странах; в США ежегодно у 1 млн больных, 1/3 из них – умирает, ½ из них – в течение первого часа; заболеваемость 500 мужчин и 100 женщин на 100 тыс. населения; до 70 лет мужчины болеют чаще, затем – одинаково с женщинами.

Этиология ИМ: тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки (90%), реже – спазм коронарной артерии (9%), тромбоэмболия и другие причины (эмболия коронарных артерий, врожденные дефекты коронарных артерий, коагулопатии - 1%).

Патогенез ИМ: нарушение целостности эндотелия, эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки Þ адгезия тромбоцитов, формирование «тромбоцитарной пробки» Þ наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии Þ ишемическое повреждение кровоснабжаемой данной КА области миокарда (15-20 мин, обратимое состояние) Þ некроз миокарда (необратимое состояние).

Клиническая картина и варианты течения ИМ.

В клиническом течении типичного ИМ выделяют 5 периодов:

1. Продромальный, или прединфарктный, период (от нескольких мин до 1-1,5 мес) – клинически проявляется клиникой нестабильной стенокардии с транзиторными ишемическими изменениями на ЭКГ.

2. Острейший перид (от 2-3 ч до 2-3 суток) – часто возникает внезапно, определяется появлением признаков некроза на ЭКГ, характерны различные варианты течения:

а) ангинозный вариант (status anginosus, типичный вариант) – чрезвычайно интенсивная, волнообразная, давящая («обруч, железные клещи, сдавливающие грудную клетку»), жгучая («пожар в груди, ощущение кипятка»), сжимающая, распирающая, острая («кинжальная») боль за грудиной, нарастает очень быстро, широко иррадиирует в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть слева, левую лопатку, межлопаточное пространство, длится от нескольких часов до 2-3 сут, сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством, вегетативными реакциями, не купируется нитроглицерином.

б) астматический вариант (ОЛЖН) – проявляется клиникой сердечной астмы или альвеолярного отека легких; чаще встречается у больных с повторным ИМ, тяжелой АГ, в пожилом возрасте, при дисфункции папиллярных мышц с развитием относительной недостаточности митрального клапана

в) аритмический вариант – проявляется пароксизмальной тахикардией, фибрилляцией желудочков, полной АВ-блокадой с потерей сознания и др.

г) абдоминальный (гастралгический) вариант – внезапно возникает боль в эпигастральной области, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, парезом ЖКТ с резким вздутием живота, напряжением мышц брюшной стенки; чаще встречается при нижней локализации некроза

д) церебральный вариант – может начинаться с клинических проявлений динамического нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, двигательные и сенсорные расстройства).

е) периферический с атипичной локализацией боли (леворучная, леволопаточная, гортанно-глоточная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная)

ж) стертый (малосимптомный)

Другие редкие атипические варианты ИМ: коллаптоидный; отечный

3. Острый период (до 10-12 дней) – окончательно определяются границы некроза, в нем происходит миомаляция; боль исчезает, характерен резорбционно-некротический синдром (повышение температуры тела до субфебрилльной, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ со 2-3 сут в течение 4-5 дней, повышение активности ряда кардиоспецифических ферментов в БАК: АсАТ, ЛДГ и ЛДГ1, КФК, КФК-МВ, миоглобина, ТnT, TnI).

4. Подострый период (до 1 мес) – формируется рубец; смягчаются и исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, сердечной недостаточности.

5. Постинфарктный кардиосклероз: ранний (до 6 мес) и поздний (после 6 мес) – консолидация образовавшегося рубца.

Диагностика ИМ.

Согласно рекомендациям ВОЗ, диагноз ИМ ставится при наличии минимум двух из трех критериев: