Ревматоидный артрит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, течение, принципы лечения.

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.

Синдром Фелти – вариант РА, включающий хронический полиартрит, спленомегалию, лейкопению.

Эпидемиология: заболеваемость 0,5-1 % населения, пик заболеваемости – 5-ое десятилетие жизни; самое инвалидизирующее поражение суставов – через 10 лет от начала болезни инвалидами являются 50% больных, через 20 лет – все 100%.

Этиология неизвестна, обсуждают участие следующих факторов:

а) генетическая предрасположенность (коррелирует с HLA DR4, Dw4 и др. антигенами HLA)

б) инфекционные агенты (на роль этиологического фактора предендуют вирус Эпстайна-Барра (повышенные титры к нему выявляются у 80% больных), ретровирусы, вирусы краснухи, герпеса, микоплазмы, микобактерии)

Патогенез РА:

1. В основе – генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникающие из-за дефицита Т-супрессорной функции лимфоцитов под влиянием неизвестного этиологического фактора. В дебюте процесса характерна АГ-специфическая активация Т-хелперов с гиперпродукцией провоспалительных (ФНОa - важнейший фактор, ИЛ-1, ИЛ-8 и др.) и относительным дефицитом противовоспалительных (ИЛ-4 и др.) медиаторов, стимуляция В-лимфоцитов синовии с синтезом ревматоидного фактора – измененного IgМ, иногда IgG или IgA к фрагменту IgG собственных тканей (является аутоантигеном)

2. Повреждение сустава начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовита), продуцирующей синовиальную жидкость, затем из-за аутоиммунного воспаления формируется панус – грануляционная ткань, происходящая из воспаленной синовиальной оболочки, состоящая из активно пролиферирующих фибробластов, макрофагов, лимфоцитов и очень богатая сосудами; панус интенсивно растет, прорастает в хрящ и разрушает его с помощью ряда ферментов

3. Хрящ постепенно разрушается и исчезает, происходит его замена грануляционной тканью с развитием анкилоза, деформации сустава, формированием эрозий костей (узур), воспалением околосуставных тканей.

Классификация РА:

а) по степени серопозитивности: серопозитивный и серонегативный

б) по степени активности: минимальной, средней, высокой

в) по данным рентгенографии суставов: I – околосуставной остеопороз, II – остеопороз + незначительное сужение суставной щели, могут быть единичные узуры, III – остеопороз + резкое сужение суставной щели + множественные узуры, IV – остеопороз + сужение суставной щели + множественные узуры + могут быть костные анкилозы

г) в зависимости от функциональной недостаточности сустава: 0 – отсутствует, I – ограничение профессиональной трудоспособности, II – утрата профессиональной трудоспособности, III – утрата способности к самообслуживанию

Клиника РА:

- за несколько недель-месяцев РА может предшествовать продромальный период (недомогание, усталость, депрессия и др.)