Перкуторные эталоны

(основные перкуторные синдромы)

1. Перкуторный звук ясный легочный над всей поверхностью грудной клетки с обеих сторон. Верхняя и нижняя границы легких, экскурсия легочного края в пределах нормы. Подвижность легочного края на вдохе и выдохе приблизительно одинаковы - Здоровые легкие.

2. Укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком (притупленный тимпанит) на участке легкого. - Синдром воспалительного уплотнения легочной ткани в стадии начала или разрешения болезни.

3. Тупой перкуторный звук над участком легкого. Изменения верхних и нижних границ, подвижности легочного края при этом зависят от локализации патологического процесса. - Синдром воспалительного уплотнения легочной ткани в разгар заболевания.

4. Тупой перкуторный звук в нижних отделах грудной клетки с одной стороны; выше тупости - притупленный тимпанит. Верхние границы легких не изменены. Нижняя граница на стороне поражения смещена вверх. Экскурсия легочного края на этой же стороне резко уменьшена, одинаково за счет вдоха и выдоха, или же не определяется вообще. - Синдром скопления жидкости в плевральной полости.

5. Тимпанический перкуторный звук на ограниченном участке грудной клетки с одной стороны. Границы легких не изменены. - Синдром крупной гладкостенной полости в легком.

6. Тимпанический перкуторный звук на всем протяжении грудной клетки с одной стороны. Нижняя граница легкого смещена вниз. Экскурсия легочного края не определяется. - Синдром наличия воздуха в плевральной полости (пневмоторакса).

7. Коробочный перкуторный звук над всей поверхностью грудной клетки с обеих сторон. Верхняя граница легких расширена. Нижняя граница легких опущена с обеих сторон. Подвижность легочного края уменьшена с обеих сторон, преимущественно за счет выдоха. - Синдром повышенной воздушности легких (эмфизема легких).

Аускультация легких.

Основные дыхательные шумы.

Побочные дыхательные шумы.

Аускультация легких является завершающим этапом непосредственного клинического исследования больного. Данные, полученные при аускультации, уточняют характер и особенности патологического процесса в легких. В целом ряде случаев данные аускультации легких являются основными клиническими признаками заболевания.

Исходное положение

Положение больного – сидя или стоя. Лишь тяжелых больных можно выслушивать в положении лежа. В таких случаях вначале проводят аускультацию легких по передней поверхности грудной клетки; затем больного осторожно поворачивают на левый бок и выслушивают легкие по боковой поверхности грудной клетки справа и сзади; далее поворачивают больного на правый бок и проводят аускультацию легких по боковой и задней поверхности грудной клетки слева.

При строгом постельном режиме больного аускультацию легких проводят только по передней и в доступных областях боковой поверхности грудной клетки справа и слева.

Все отступления от методики сравнительной аускультации легких должны специально оговариваться в истории болезни.

Положение врача: при аускультации легких по передней и боковым поверхностям грудной клетки – спереди и справа от больного; при аускультации легких по задней поверхности грудной клетки – сзади от больного, лицом к нему.

Условия аускультации: для оценки основных дыхательных шумов (дыхания) аускультация проводится при спокойном дыхании через рот (!).

Методика аускультации

1. Сравнительная аускультация.

2. Аускультации областей с измененным основным дыхательным шумом, с наличием побочных дыхательных шумов.

3. Исследование бронхофонии.

Сравнительная аускультация легких проводится последовательно справа и слева в симметричных областях.

По передней поверхности грудной клетки (фонендоскоп располагается по среднеключичной линии) последовательно справа и слева выслушиваются:

а) надключичная область,

б) первое межреберье (подключичная область),

в) второе межреберье,

г) ниже, в III, IV, V межреберьях, аускультация проводится только справа (ориентировочная аускультация).

По боковой поверхности грудной клетки аускультация легких проводится в положении больного с поднятыми на голову руками. Фонендоскоп при этом располагается по средней подмышечной линии. Последовательно справа и слева выслушиваются: вершина подмышечной впадины, далее по каждому межреберью до нижней границы легких.

По задней поверхности грудной клетки аускультация проводится также последовательно справа и слева: в надлопаточной области, в верхней, средней и нижней частях межлопаточной области (при этом фонендоскоп располагается по околопозвоночной линии); в подлопаточной области (фонендоскоп располагается по лопаточной линии) аускультация проводится в VII, VIII, IX межреберьях (при опущении нижней границы легких выслушиваются и нижележащие межреберья).

При сравнительной аускультации легких необходимо: оценить характер основного дыхательного шума в каждой области; сравнить основной дыхательный шум в симметричных областях.

Критерии определения основного дыхательного шума

Характер основного дыхательного шума определяется: по громкости шума; по соотношению длительности вдоха и выдоха.

Хорошо выслушивается весь вдох и начало (обычно первая треть) выдоха; дыхание напоминает звук, слышимый при произношении буквы «ф». Такой основной дыхательный шум оценивается как везикулярное дыхание.

Соотношение длительности вдоха и выдоха такое же, как и при везикулярном дыхании, но все слышно очень тихо и часто только самое начало выдоха. Такой основной дыхательный шум оценивается как ослабленное везикулярное дыхание. При резком ослаблении везикулярного дыхания выдох не прослушивается совсем.

Хорошо выслушивается вдох и весь выдох, при этом выдох грубее и длиннее вдоха; дыхание напоминает звук, слышимый при произношении буквы «х». Такой основной дыхательный шум оценивается как бронхиальное дыхание. При сохранении у больного голоса бронхиальное дыхание всегда можно выслушать в нижней части передней поверхности шеи (проекция трахеи ниже голосовых связок). Этим в качестве эталона для сравнения можно пользоваться при оценке основного дыхательного шума (дыхания), выслушиваемого в каком-либо участке грудной клетки. При аускультации грудной клетки бронхиальное дыхание обычно выслушивается тише, чем над трахеей, т.к. оно ослабевает при проведении звука от голосовой щели до места аускультации. Однако характер звука, соотношение длительности вдоха и выдоха сохраняются.

Если бронхиальное дыхание выслушивается почти с такою же громкостью, что и над трахеей, то оно оценивается как громкое бронхиальное дыхание. Если бронхиальное дыхание слышно тихо, то оно оценивается как ослабленное бронхиальное дыхание. Ослабленное бронхиальное дыхание всегда проводное. Бронхиальное дыхание нежного, дующего тембра оценивается как амфорическое. Его можно воспроизвести, дуя над узким горлышком бутылки.

Хорошо выслушивается вдох и весь выдох до конца, причем длительность вдоха и выдоха приблизительно равны, а звук в обе фазы дыхательного цикла приобретает шероховатость. Такой основной дыхательный шум оценивается как жесткое дыхание.

Клиническая оценка аускультации основных дыхательных шумов

Везикулярное дыхание.

Место образования этого основного дыхательного шума – альвеолы. Шум возникает в связи с изменением напряжения стенок альвеол при увеличении их объема во время дыхательного цикла. Образующийся звук проходит через воздушную массу альвеол, плевральную щель, подкожно-жировой слой к уху врача. На каждом из этих этапов происходит его большее или меньшее ослабление.

Везикулярное дыхание на всем протяжении легких с обеих сторон выслушивается при отсутствии патологии органов дыхания. Оно имеет одинаковую громкость на симметричных участках.

К ослаблению везикулярного дыхания могут приводить изменения как самих альвеол, так и любого из этапов проведения звука.

1. Ослабление везикулярного дыхания над всей поверхностью грудной клетки с обеих сторон связано:

а) с повышением воздушности легочной ткани (эмфизема легких). При этом увеличивается внутриальвеолярное давление, что, в свою очередь, ведет к уменьшению изменений объема альвеол в течение дыхательного цикла и, следовательно, к снижению дыхательной экскурсии их стенок. Эмфизема легких – процесс двусторонний и диффузный. В связи с этим ослабленное везикулярное дыхание при эмфиземе легких выслушивается по всей поверхности грудной клетки и одинаково на симметричных ее участках. Эмфизема легких раньше всего выявляется там, где имеется наибольшая масса альвеол, т.е. в нижних отделах. При умеренной эмфиземе выслушивается ослабленное везикулярное дыхание в нижних отделах легких с обеих сторон;

б) с толстым подкожно-жировым слоем. Ослабление звука в этом случае обусловлено увеличением расстояния между местом его образования (альвеолы) и фонендоскопом.

2. Ослабление везикулярного дыхания над всей поверхностью легкого с одной стороны может быть обусловлено:

а) скоплением воздуха в плевральной полости (пневмоторакс). Легкое на пораженной стороне спадается (коллабирует). При этом, в зависимости от количества воздуха, попавшего в плевральную полость, оно в большей или меньшей степени выключается из дыхания. Кроме того, сам воздух плохо проводит звук. В результате даже при умеренном пневмотораксе происходит значительное ослабление везикулярного дыхания на всей пораженной стороне;

б) сужением главного бронха при почти полной обтурации его опухолью или при сдавлении его извне увеличенными регионарными лимфоузлами (симптом гиповентиляции).

3. Локальное одностороннее ослабление везикулярного дыхания вызывается:

а) скоплением жидкости в плевральной полости, когда значительная часть легкого на больной стороне смещается вверх и кнутри, прижимаясь к корню легкого. Интенсивность ослабления (вплоть до полного отсутствия дыхания) и площадь, на которой оно выслушивается, определяются количеством выпота;

б) при толстых плевральных наложениях (швартах), оставшихся после перенесенного в прошлом экссудативного плеврита;

в) при выключении части альвеол из дыхания обычно в пределах нескольких сегментов или доли в связи с закупоркой (обтурацией) соответствующего приводящего бронха. В результате воздух из дистальных воздушных путей и альвеол рассасывается; этот участок легкого спадается. Развивается обтурационный ателектаз. В области проекции обтурационного ателектаза на грудную клетку выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, проводящееся из соседних областей. При массивном обтурационном ателектазе дыхание в этой области отсутствует.

Бронхиальное дыхание – звук, образуемый завихрениями (турбулентностью) воздушной струи при прохождении ею физиологического сужения трахеи – голосовой щели. В норме образовавшийся в голосовой щели звук проводится по трахее и бронхам к периферии. Постепенно ослабевая, он полностью гасится воздушной массой альвеол, не достигая поверхности грудной клетки. В связи с этим бронхиальное дыхание над легкими у здоровых людей не выслушивается. Исключением является верхушка правого легкого. Правый главный бронх короче левого, а воздушная масса альвеол верхушки относительно невелика. Поэтому над правой верхушкой, т.е. в правой надключичной области, бронхиальное дыхание может выслушиваться и у здоровых. Оно ослабленное, т.к. звук проводится сюда из голосовой щели. Гораздо реже ослабленное бронхиальное дыхание может выслушиваться у здоровых в области проекции правой верхушки на заднюю поверхность грудной клетки, т.е. в правой надлопаточной области у остистого отростка VII шейного позвонка.

Ослабленное бронхиальное дыхание у здоровых людей иногда можно выслушать и в межлопаточном пространстве, на уровне III-IV грудных позвонков, т.е. в области проекции на заднюю поверхность грудной клетки бифуркации трахеи. Ослабленное бронхиальное дыхание в этих областях чаще выслушивается у худых людей со слабо развитой мускулатурой, т.е в условиях минимального ослабления звука, образовавшегося в голосовой щели, на его пути до фонендоскопа. При этом необходимо помнить, что у здоровых можно выслушать только ослабленное бронхиальное дыхание; аускультация громкого бронхиального дыхания и в этих случаях свидетельствует о патологии.

В патологии бронхиальное дыхание выслушивается в тех случаях, когда:

а) звук, возникающий при дыхании в голосовой щели, на своем пути к поверхности грудной клетки попадает в полость, образовавшуюся в легком. Здесь он, резонируя, значительно усиливается. Воздушная масса альвеол не может погасить его полностью, и он доходит до фонендоскопа.

б) звук, образующийся при дыхании в голосовой щели, по системе бронхов доходит до уплотненной части легкого. Плотные тела хорошо проводят звук, и бронхиальное дыхание доходит до поверхности грудной клетки. В этом случае бронхиальное дыхание обусловлено наличием уплотненного легкого со свободным приводящим бронхом. В патологии имеются всего лишь два вида такого уплотнения: воспалительное, при котором альвеолы заполняются экссудатом (пневмония); поджатие легкого вверх и кнутри, к корню легкого, при выпоте в плевральной полости (компрессионный ателектаз).

Таким образом, бронхиальное дыхание, выслушиваемое на участке легкого, является признаком либо полости, либо уплотнения легкого со свободным приводящим бронхом.

Жесткое дыхание образуется в тех случаях, когда, во-первых, имеется неравномерное набухание, отек слизистой оболочки бронхов; при этом увеличивается турбулентность воздушного потока, и основной дыхательный шум становится шероховатым. Во-вторых, имеется уплотнение легочной ткани вокруг бронхов мелкого и среднего калибров; звук, образующийся при спадении альвеол на выдохе, лучше проводится на поверхность грудной клетки, и при аускультации выдох прослушивается до конца.

Сочетание обоих этих условий имеет место как при воспалительных фокусах небольшого размера (очаговая пневмония), так и при развитии плотной склеротической ткани вокруг деформированных воспалительным процессом мелких бронхов (пневмосклероз).

Побочные дыхательные шумы

Вторым этапом аускультации легких является выявление, характеристика и клиническая оценка побочных дыхательных шумов.

Побочные дыхательные шумы – это дополнительные звуки, которые выслушиваются в легких помимо основного дыхательного шума (т.е. собственно дыхания). В ряде случаев выявление побочных дыхательных шумов становится решающим звеном диагностики. Исследование побочных дыхательных шумов завершает аускультацию легких и непосредственное клиническое исследование больного.

Исследование побочных дыхательных шумов.

Исходное положение больного и врача такое же, как и при исследовании основных дыхательных шумов.

Методика исследования побочных дыхательных шумов

1.Сравнительная аускультация проводится при спокойном дыхании в той же последовательности, что и при исследовании основных дыхательных шумов. В это время определяется область выслушивания побочных дыхательных шумов. Если побочные дыхательные шумы отсутствуют, сравнительная аускультация повторяется при глубоком дыхании. Следует, однако, помнить, что глубокое и частое дыхание в течение нескольких минут (гипервентиляция) может вызвать головокружение, слабость, потемнение в глазах, обморочное состояние и даже судороги. В связи с этим сравнительную аускультацию при глубоком дыхании надо проводить быстро и только при отсутствии побочных дыхательных шумов во время спокойного дыхания.

2.Повторная аускультация участков, подозрительных на наличие побочных дыхательных шумов, проводится: при глубоком дыхании полуоткрытым ртом; после энергичного откашливания, лучше всего после отхождения мокроты.

3. Дифференциация побочных дыхательных шумов. Для этого необходимо: провести пальпаторное определение звука, выслушать подозрительный участок при надавливании фонендоскопом, при дыхательном маневре.

4. Исследование бронхофонии. Больного просят шепотом повторять фразу или несколько слов с большим количеством шипящих звуков: «чашка чая», «шла Саша по шоссе и жевала сушку», и т.п. Фразы и сочетания слов могут придумывать и сами студенты.

На этом фоне проводится последовательная аускультация симметричных участков грудной клетки справа и слева (аналогично проведению сравнительной аускультации). Оценивается громкость звука и его одинаковость на симметричных участках.

На передней поверхности грудной клетки фонендоскоп располагается по среднеключичной линии, последовательно справа и слева – в надключичной области; в подключичной области (I межреберье); во II межреберье; в III, IV и V межреберьях исследование бронхофонии проводится только справа, т.к. слева на симметричном участке располагается сердце. Оценивается только громкость звука.

На боковой поверхности грудной клетки фонендоскоп располагается по средней подмышечной линии, последовательно, справа и слева в верхней части подмышечной области, в нижней части боковой поверхности грудной клетки, на уровне V межреберья или у нижней границы легких.

На задней поверхности грудной клетки – последовательно справа и слева в надлопаточной области; в межлопаточной области (в верхней, средней и нижней ее частях, где фонендоскоп располагается по околопозвоночной линии); в подлопаточной области (фонендоскоп располагается по лопаточной линии), в VIII межреберье , в IX межреберье.

Дифференцирование побочных дыхательных шумов и их клиническая оценка

К побочным дыхательным шумам относятся: хрипы, крепитация, шум трения плевры.

1. Хрипы (rhonchi) - побочные дыхательные шумы, обусловленные скоплением слизи или гноя в дыхательных путях или же в полости, образовавшейся в легком.

В отличие от других побочных дыхательных шумов хрипы слышны в обе фазы дыхательного цикла или на всем протяжении любой из них; они появляются или значительно увеличивают громкость при глубоком дыхании; меняют свой тембр или исчезают после откашливания.

Сухие хрипы

Место образования сухих хрипов – бронхи. Появление сухих хрипов характерно для поражения слизистой оболочки бронхиального дерева.

Условия образования сухих хрипов:

1. Сужение просвета бронхов, обусловленное бронхоспазмом, воспалительным или аллергическим отеком слизистой или сочетанием этих процессов.

2. Скопление в просвете бронха густой, вязкой мокроты.

3. Достаточная скорость воздушной струи во время дыхательного цикла.

При низкой скорости воздушной струи сухие хрипы могут не выслушиваться даже при наличии двух первых условий. Именно поэтому при отсутствии хрипов во время спокойного дыхания необходимо повторить аускультацию во время форсированного, глубокого дыхания, т.е. при искусственном увеличении скорости воздушной струи в бронхах.

Сухие хрипы слышны либо в виде свиста различного тембра (высокие, свистящие хрипы), либо в виде басового гудения и жужжания (сухие хрипы низкого тембра). Промежуточное положение занимают сухие хрипы среднего тембра.

Клиническая оценка

Тембр сухих хрипов определяется калибром бронхов, в которых они образуются. Свистящие сухие хрипы являются признаком поражения мелких бронхов. Сухие хрипы среднего тембра – поражения бронхов среднего калибра. Низкие хрипы – поражения крупных бронхов. Чем мельче калибр пораженных бронхов, тем больше нарушается легочный газообмен, и, следовательно, тяжелее течение заболевания.

Чаще всего все три условия образования сухих хрипов появляются при диффузном поражении бронхов – бронхите, бронхиальной астме. В таких случаях сухие хрипы различного тембра выслушиваются по всей поверхности грудной клетки с обеих сторон (рассеянные сухие хрипы).

Поражение паренхимы легких (пневмония) практически никогда не бывают изолированным. Всегда при этом имеется и поражение дистальных отделов приводящих бронхов. В связи с этим возможно появление сухих хрипов и при пневмониях. В таких случаях сухие хрипы высокого или среднего тембра выслушиваются локально, на ограниченном участке легкого.

Влажные хрипы (rhonchi humidi).

Место образования влажных хрипов – бронхи и полости в легких, содержащие жидкость.

Условия образования влажных хрипов.

1. Скопление жидкой мокроты в бронхах или гноя в полости.

2. Достаточная скорость воздушной струи во время дыхательного цикла.

Последнее условие для выявления влажных хрипов имеет такое же большое значение, как и для образования сухих хрипов.

Из условий, необходимых для образования как сухих, так и влажных хрипов следует, что вид хрипов (сухие или влажные) определяется консистенцией мокроты. Густая мокрота при прочих равных условиях обуславливает появление сухих хрипов, а жидкая – влажных. Вид хрипов не определяется характером патологического процесса, т.е. нозологически неспецифичен.

При выслушивании влажные хрипы напоминают звук лопающихся пузырьков.

Влажные хрипы хорошо воспроизводятся (имитируются) продуванием воздуха через соломинку, опущенную в воду.

Калибр влажных хрипов определяется диаметром бронхов или полости, в которых они образуются. При скоплении мокроты в мелких бронхах или гноя в небольшой полости образуются мелкопузырчатые влажные хрипы. Если мокрота скапливается в бронхах среднего калибра или гной – в полости средних размеров, то образуются среднепузырчатые влажные хрипы. При скоплении патологического содержимого в крупных бронхах или в полости большого размера появляются крупнопузырчатые влажные хрипы.

Кроме того, по громкости звука влажные хрипы различаются на звонкие и незвонкие. Звонкость влажных хрипов определяется:

а) уплотнением ткани вокруг бронха или полости, где скапливается патологический секрет. Обычно такое уплотнение обусловлено либо воспалением (воспалительная инфильтрация) легочной ткани, либо ее склерозированием (пневмосклероз);

б) усилением звука в результате резонанса при образовании влажных хрипов в большой гладкостенной полости.

Место образования влажных хрипов – бронхи, особенно при их расширении (бронхоэктазах), где скапливается мокрота, и полость, образовавшаяся в легких, с гнойным содержимым.

Клиническая оценка влажных хрипов

Крупнопузырчатые звонкие влажные хрипы над всей поверхностью грудной клетки с обеих сторон или в нижних и средних ее отделах типичны для массивного пропотевания серозной жидкости в просвет бронхов (отека легких).

Крупно- и (или) мелкопузырчатые, обычно звонкие хрипы, выслушивающиеся с одной стороны на ограниченном участке, характерны для полости, образовавшейся в легких.

Средне- и (или) мелкопузырчатые влажные хрипы, выслушивающиеся с одной или с обеих сторон грудной клетки на ограниченных участках, часто обусловлены бронхоэктазами – локальными расширениями бронхов, в которых скапливается патологическое содержимое. Пузырчатость в этих случаях зависит от степени расширения бронхов. Звонкость влажных хрипов такого происхождения (генеза) зависит от уплотнения легочной ткани вокруг бронхоэктазов (воспалительная инфильтрация, пневмосклероз). При отсутствии обострения воспалительного процесса и уплотнения вокруг расширенных бронхов (фаза ремиссии) прослушиваются незвонкие влажные хрипы. Звучность хрипов, обусловленная бронхоэктазами, еще больше уменьшается при развитии в соседних отделах легких компенсаторной эмфиземы (воздух плохо проводит звук).

Средне- и (или) мелкопузырчатые влажные звонкие хрипы, выслушиваемые на ограниченном участке грудной клетки с одной стороны, характерны для локального поражения бронхов при пневмонии.

Влажные, мелкопузырчатые, часто непостоянные (исчезают при более или менее длительной аускультации) незвонкие влажные хрипы в нижне-задних отделах легких, больше справа, характерны для застоя крови в венозной части малого круга кровообращения (застойная недостаточность кровообращения).

Особняком стоят ограниченные влажные мелкопузырчатые, трескучие хрипы, которые выслушиваются на протяжении всего вдоха. Они характерны для пневмосклероза.

Крепитация (crepitatio) – ощущение похрустывания или потрескивания, возникающее при аускультации легких.

Место образования крепитации – альвеолы.

Условия образования крепитации – разлипание на вдохе стенок алвеол, смоченных экссудатом.

Крепитацию необходимо отличать от мелкопузырчатых хрипов. В отличие от них:

а) крепитация слышна только на высоте вдоха, в то время как хрипы слышны в обе фазы дыхательного цикла или в любую из них;

б) крепитация – весьма кратковременное явление: она довольно быстро исчезает при заполнении альвеол экссудатом. Хрипы – симптом гораздо более постоянный, они могут выслушиваться длительное время;

в) крепитация не меняется после откашливания, в то время как хрипы не только меняются (уменьшение их количества, характера), но могут даже на время исчезнуть;

г) крепитация представляет собой акустически однообразное звуковое явления, в то время как хрипы могут одновременно иметь разнообразный характер;

д) крепитация – симптом строго локальный, тогда как хрипы часто выслушиваются с обеих сторон и на большом протяжении.

Клиническая оценка крепитации

Крепитация характерна для начальной и конечной стадии крупозной пневмонии.

Непостоянная, исчезающая через несколько глубоких вдохов крепитация, выслушиваемая в нижнее-задних отделах легких с обеих сторон, может встречаться у здоровых людей пожилого и старческого возраста, особенно при длительном пребывании в постели.

Шум трения плевры – звук, весьма разнообразный по своим акустическим свойствам, но всегда напоминающий трение, то очень грубое, то тихое, нежное.

Место образования шума трения плевры – плевральная щель.

Условия образования шума трения плевры.

У здоровых соприкосновение и скольжение плевральных листков во время дыхательного акта совершается бесшумно, благодаря гладкой и увлажненной поверхности плевральных листков. При их шероховатости или сухости скольжение заменяется трением, в результате которого появляется звук – шум трения плевры.

Аускультативно шум трения плевры необходимо дифференцировать от хрипов. Как и хрипы, шум трения плевры выслушивается в обе фазы дыхательного цикла, но, в отличие от хрипов:

а) не меняется при откашливании;

б) усиливается при надавливании фонендоскопом на грудную клетку, т.к. при этом сближаются трущиеся поверхности плевральных листков;

в) как феномен низкочастотного звука, шум трения плевры часто ощущается пальпаторно;

г) при дыхательном маневре (больного просят закрыть рот, зажать нос пальцами и затем несколько раз энергично втянуть и надуть живот) шум трения сохраняется из-за скольжения плевральных листков вслед за движениями диафрагмы; хрипы при дыхательном маневре отсутствуют, т.к. нет движения воздушной струи по бронхам;

д) шум трения плевры обычно сопровождается болями в грудной клетке плеврального характера;

е) шум трения плевры можно выслушать, если слегка отдалить уши от концов фонендоскопа, так, чтобы ухо только слегка прикасалось к ним; хрипы, как звуки, возникающие в бронхах, при этом не выслушиваются;

ж) шум трения плевры может проводиться от места своего возникновения по ребру, обладающему хорошей звукопроводностью (признак Ф.Г.Яновского).

Клиническая оценка

Шум трения плевры свидетельствует о поражении плевры, которое может быть как воспалительной (плеврит), так и невоспалительной этиологии.

Следует помнить, что шум трения плевры может быть весьма стойким и выслушиваться долгое время спустя после клинического выздоровления больного. В связи с этим при выслушивании шума трения плевры и отсутствии других данных, указывающих на поражение органов дыхания, необходимо расспросить больного, не переносил ли он плеврит или тяжелую пневмонию в прошлом.

Исследование бронхофонии

Бронхофония (bronchophonia) – слышимость шепотной речи больного при аускультации грудной клетки.

Бронхофония – метод исследования, аналогичный исследованию голосового дрожания. Звук, образующийся в голосовой щели, проходит по системе бронхов, через воздушную массу альвеол, плевральную щель, подкожно-жировой слой и на поверхности грудной клетки воспринимается рецептором фонендоскопа. Однако, благодаря тому, что исследуется проведение тихого звука, и площадь рецептора значительно меньше площади ладони, чувствительность бронхофонического исследования значительно выше. Оно позволяет выявить меньшие по площади участки поражения легкого или уточнить данные, полученные при исследовании голосового дрожания.

Клиническое значение бронхофонии аналогично оценке данных голосового дрожания.

Бронхофония ослаблена над всей (или почти над всей) поверхностью грудной клетки с обеих сторон: при эмфиземе легких,ожирении.

Бронхофония ослаблена над всей (или почти над всей) поверхностью одного легкого: при воздухе в плевральной полости (пневмотораксе); резком сужении при полной обтурации просвета главного бронха соответствующей стороны опухолью или увеличенными лимфоузлами.

Бронхофония локально ослаблена: при жидкости в плевральной полости; массивных плевральных наложениях (швартах) после перенесенного плеврита; обтурации просвета бронхов опухолью (обтурационный ателектаз).

Бронхофония локально усилена: при полости в легком; при уплотнении легочной ткани со свободным приводящим бронхом. Например, при уплотнении легкого в результате воспалительной инфильтрации (пневмония); уплотнении легкого в результате его сдавления, компрессии (компрессионный ателектаз).

Порядок исследования мокроты:

1. Макроскопическое исследование мокроты.

2. Приготовление нативного препарата.

3. Микроскопическое исследование приготовленного нативного препарата.

4. Цитохимическое исследование на гемосидерин и липиды в альвеолярных макрофагах.

5. Исследование мазков:

а) окрашенных по Романовскому-Гимза для идентификации эозинофолов и поиска клеточной атипии;

б) окрашенных по Цилю-Нильсену для поиска микобактерии туберкулеза;

в) окрашенных по Граму для выявления и дифференциации микробов.

6. Заполнение протокола исследования мокроты.

Мокрота представляет собой патологическое отделяемое дыхательных путей, выбрасываемое при кашле (отхаркивании). В норме мокрота не выделяется, в связи с чем уже сам факт ее появления является показанием к исследованию.

Необходимо помнить, что мокрота почти всегда является инфицированным материалом и обращаться с ней нужно осторожно, по возможности не пачкать рук, лишней посуды, окружающих предметов.

Для получения полноценного материала необходимо натощак собрать утреннюю порцию мокроты после тщательного интенсивного полоскания рта и глубокого откашливания.

Время от момента отхаркивания мокроты до ее исследования не должно превышать 4 часов, т.к. в несвежей мокроте разрушаются клетки, особенно атипичные, и размножается микробная флора.

Если мокрота выделяется в определенное время дня, то до исследования ее нужно хранить в холодильнике, чтобы предотвратить распад белков и форменных элементов.

Посуда, в которую собирают мокроту для исследования (специальные плевательницы с завинчивающимися крышками и мерными делениями, мазевые баночки, низкие широкогорлые флаконы), должна быть абсолютно чистой. Поэтому особое значение имеет обработка посуды, бывшей в употреблении. В плохо очищенной посуде могут сохраняться микробы, которые послужат причиной ложноположительного заключения.

1. Макроскопическое исследование мокроты.

Мокроту выливают в чашку Петри так, чтобы толщина слоя не превышала 0,5 см и, пользуясь препаровальными иглами или стоматологическим шпателем, тщательно рассматривают ее по участкам, попеременно помещая чашку Петри на белый и черный фон.

При этом определяют следующие макроскопические признаки мокроты: цвет, консистенцию, характер, запах, наличие патологических примесей.

Цвет мокроты опредляется ее составом.

Серый или белесовато-серый цвет обусловлен наличием слизи в мокроте.

Желтый или желтовато-зеленоватый цвет – наличием гноя. Зеленоватый цвет гной принимает при его задержке в бронхах и легочных полостях. Он обусловлен действием вердопероксидазы, которая выделяется нейтрофилами.

Цвет мокроты от розового до коричневого обусловлен наличием крови в мокроте – макрокровохарканье (haemoptoe). Цвет кровянистой мокроты зависит от количества крови и от степени распада кровяного пигмента (а, значит, и от быстроты выделения крови наружу). Если кровь длительно задерживается в дыхательных путях, гемоглобин превращается в гемосидерин и гематоидин, которые придают мокроте коричневый цвет.

Черный цвет мокрота имеет при примеси угольной пыли.

Бесцветна обычно серозная мокрота.

Консистенция мокроты: очень вязкая (студенистая, стекловидная), вязкая, полувязкая, жидкая.

Вязкость мокроты определяется количеством содержащейся в ней слизи. Чем больше слизи содержится в мокроте, тем она более вязкая.

Примером очень вязкой мокроты является стекловидная мокрота при бронхиальной астме.

Жидкую консистенцию мокроте придает серозная жидкость и больша я примесь слюны.

Характер мокроты определяется соотношением ее составных частей: слизи, серозной жидкости, гноя, крови.

По характеру мокрота может быть: слизистой, гнойно-слизистой, слизисто-гнойной, гнойной, серозной и кровянистой.

Серого или белесовато-серого цвета, вязкая, однородная мокрота оценивается как слизистая по характеру.

Слизь продуцируется бокаловидными клетками и слизистыми железами дыхательных путей. За сутки у здорового человека выделяется около 100 мл слизи, которая выполняет важную защитную функцию:

а) является барьером между раздражающими агентами, вдыхаемыми с воздухом, и клетками слизистой оболочки;

б) вместе с ресничками мерцательного эпителия осуществляет дренажную функцию;

в) обладает неспецифическим противоинфекционным действием, носителями которого являются лизоцим и интерферон.

Клиническая оценка. Усиление продукции слизи (слизистая мокрота) является ответной реакцией слизистых желез и бокаловидных клеток на раздражение дыхательных путей разными агентами инфекционной и неинфекционной природы. Обильная слизь, покрывая реснички мерцательного эпителия и механически закрывая просвет бронхов, ухудшает их дренаж и делает восприимчивыми к инфекции.

Выделение слизистой мокроты характеризует начало воспалительного процесса, а также некоторые хронические заболевания (бронхиальная астма, хронический бронхит курильщиков и др.).

Серовато-желтого цвета, вязкая. Неоднородная мокрота, состоящая из слизи, в которой заложены гнойные комочки, оценивается по характеру как гнойно-слизистая. (При описании неоднородной мокроты преобладающий субстрат ставится на второе место).

Желтоватого цвета, вязкая, однородная мокрота оценивается как слизисто-гнойная.

Клиническая оценка. Гнойно-слизистая или слизисто-гнойная мокрота выделяется при бактериальном гнойном поражении дыхательных путей и легочной паренхимы.

Желтого или желтовато-зеленоватого цвета, полужидкая или жидкая, однородная мокрота оценивается как гнойная по характеру.

Клиническая оценка. Гнойная мокрота выделяется при прорыве абсцесса легкого или эмпиемы плевры в бронх.

Бесцветная, клейкая, жидкая, пенистая мокрота по характеру оценивается как серозная. Она представляет собой пропотевшую в полость бронхов плазму крови.

Клиническая оценка. Серозная мокрота выделяется при отеке легких.

При макрокровохарканьи жидкая однородная мокрота оценивается как чисто кровяная. Если кровь примешивается к мокроте определенного характера, то последняя оценивается как смешанная: слизисто-кровяная, слизисто-гнойная с прожилками крови, гнойно-кровянистая, серозно-кровянистая.

Клиническая оценка. Кровянистая мокрота выделяется при нарушении целостности сосудистой стенки; нарушении ее проницаемости при интоксикации; повышении давления в системе малого круга кровообращения; повышении давления в системе большого круга кровообращения.

Запах у свежевыделенной мокроты чаще отсутствует.

Клиническая оценка. Зловонный запах свежевыделенной мокроты указывает на разложение белков легочной ткани (гангрена, абсцесс, распад опухоли) или мокроты (при ее застаивании в бронхоэктазах и легочных полостях).

Патологические примеси. Примеси, встречаемые в мокроте и различимые простым глазом, могут быть обусловлены патологическим процессом в бронхо-легочном аппарате или связаны с неправильным сбором материала (слюна, остатки пищи, рвотные массы и т.д.).

К патологическим примесям относятся: желтоватые вкрапления (большие скопления эозинофилов) и небольшие извитые беловатые нити (спирали Куршмана) при процессах аллергического характера; белесовато-сероватые комочки и ветвящиеся слепки бронхиального дерева, которые представляют собой сгустки фибрина (при крупозной пневмонии); белесовато-желтоватые комочки, издающие при раздавливании зловонный запах (пробки Дитриха) при хронических гнойных процессах и др. При отхождении мокроты в большом количестве (более 100 мл) возможно ее разделение на слои. Расслаивание мокроты происходит из-за разницы в удельном весе ее составных частей. При этом образуется два или три слоя. Нижний слой всегда представлен гнойным осадком, количество которого характеризует интенсивность нагноительного процесса в бронхо-легочном аппарате. В трехслойной мокроте средний слой представлен серозной жидкостью, верхний – опалесцирующей жидкостью, содержащей слизь. В двухслойной мокроте верхний слой состоит из серозной жидкости или слизи.

2. Приготовление нативных (неокрашенных) препаратов.

Мокроту распределяют шпателем или иглой в чашке Петри. Выбирают частицы, которые выделяются своим цветом, консистенцией. Если таковых нет, то выбирают частицы из середины комков. Отобранный материал переносят на предметное стекло. Накрывают покровным стеклом и слегка его придавливают. При этом следует получить тонкий полупрозрачный препарат. Мокрота не должна выступать за края покровного стекла.

3. Микроскопическое исследование нативного препарата мокроты.

Полученный нативный препарат просматривают с опущенным конденсором сухими системами микроскопа при малом увеличении (объектив 10х), продвигая его, пока не будет просмотрен весь препарат. Для уточнения элементов, обнаруживаемых под малым увеличением, меняют объектив 40х. Подсчет найденных элементов ведется под большим увеличением по полям зрения.

В лабораторной диагностике микроскопическое исследование является процессом целенаправленным. Это значит, что при микроскопии происходит активный поиск тех структурных образований, которые несут диагностическую информацию. Таковыми при исследовании мокроты являются: цилиндрический мерцательный эпителий, лейкоциты, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, альвеолярные макрофаги, эритроциты, эластические волокна, атипичные клетки.

Цилиндрический мерцательный эпителий. Клетки его имеют удлиненную форму с вытянутым концом. Небольшое овальное ядро расположено ближе к широкому концу. Цитоплазма содержит мелкую зернистость. На широком конце клетки видны мерцательные реснички.

Мерцательный эпителий выстилает весь дыхательный тракт, за исключением передних отделов носа, задней стенки носоглотки и голосовых связок. Он выполняет главную роль в очищении бронхов от микроорганизмов, инородных частиц, клеточного детрита путем переноса их ресничками вместе с поверхностным слоем слизи из периферических отделов бронхиального дерева по направлению к трахее и гортани (мукоцилиарный транспорт).

Клиническая оценка. Единичные клетки мерцательного эпителия можно найти в любой мокроте. Диагностическое значение имеет нахождение этих клеток большими скоплениями, что характерно: для начала воспалительного процесса, когда происходит десквамация мерцательного эпителия; при разрешении приступа удушья по типу бронхиальной астмы, когда при надсадном кашле «вырываются» целые фрагменты слизистой оболочки.

Плоский эпителий. Крупные, плоские, бесцветные клетки округлой или полигональной формы с небольшим круглым, центрально расположенным ядром.

Клиническая оценка. Клетки плоского эпителия попадают в мокроту из полости рта со слюной или при воспалительных процессах носоглотки и гортани. В диагностике бронхо-легочной патологии нахождение клеток плоского эпителия значения не имеет.

Лейкоциты в мокроте представлены нейтрофилами и эозинофилами.

Нейтрофилы – округлой формы клетки диаметром 9-12 мкм. Ядро фрагментировано. Цитоплазма содержит мелкую зернистость.

Нейтрофилы обладают противоинфекционным действием. Они являются макрофагами, выделяют бактерицидные вещества.

Клиническая оценка. Присутствие нейтрофилов в мокроте указывает на наличие воспалительного процесса в бронхо-легочном аппарате. Особенно много нейтрофилов бывает при гнойном воспалении. При этом они часто подвергаются жировой дистрофии, когда отдельные клетки наполнены мелкими жировыми капельками, и распаду, образуя при этом сплошную массу распавшихся клеток (детрит).

Эозинофилы – округлой формы клетки, несколько крупнее нейтрофилов. Ядро сегментировано. Цитоплазма сплошь заполнена крупной, однородной. Блестящей зернистостью, благодаря чему они легко идентифицируются уже в нативном препарате. Кроме того, под малым увеличением скопление эозинофилов, в отличие от нейтрофилов, имеет более темный, иногда желтоватый оттенок. В сомнительных случаях для идентификации эозинофилов прибегают к окраске мазков. Нередко, в больших скоплениях, эозинофилы распадаются и дают массу однотипных, крупных зерен.

Клиническая оценка. Присутствие в мокроте эозинофилов является отражением аллергического состояния дыхательной системы, т.к. функциональная активность эозинофилов направлена на ограничение аллергической реакции.

Среди скопления эозинофилов и в эозинофильном распаде могут обнаруживаться кристаллы Шарко-Лейдена – бесцветные, блестящие, похожие на стрелку компаса, ромбовидные образования разной величины.

Клиническая оценка. Кристаллы Шарко-Лейдена являются продуктом кристаллизации белка, освобождающегося при распаде эозинофилов. Их больше в фазе ремиссии аллергического процесса, а также в несвежей мокроте.

В комплексе с эозинофилами и кристаллами Шарко-Лейдена принято описывать спирали Куршмана – штопорообразно закрученные тяжи слизи. Они состоят из центральной блестящей плотной осевой нити, вокруг которой имеется мантия – слизистое завихрение.

Клиническая оценка. Спирали Куршмана образуются в тех случаях, когда вследствие нарушения оттока (спазм, сдавление, отечность слизистой) слизь в бронхах скапливается, застаивается, уплотняется. Выталкиваясь при сильном кашле, уплотненная слизь закручивается, образуя центральную нить спирали, которая, проходя через более крупные бронхи, обволакивается рыхлой слизью, образующей мантию. Спирали Куршмана указывают на бронхиальную обструкцию. В зависимости от локализации процесса они могут быть разной величины – от очень мелких, микроскопических, до гигантских, определяемых уже при макроскопическом обследовании. Они могут быть представлены только одной центральной нитью или только мантией.

Эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана объединяются в т.н. «элементы бронхиальной астмы» (триада бронхиальной астмы).

Альвеолярные макрофаги – клетки ретикуло-гистиоцитарного происхождения, которым принадлежит важное место в защитных механизмах на уровне периферических отделов бронхиального дерева и альвеол. Они фагоцитируют поступающие с вдыхаемым воздухом вредные примеси и микроорганизмы, а также клеточный детрит и патологические продукты обмена.

Альвеолярные макрофаги – крупные клетки, в 2-3 раза больше лейкоцитов, овальной или круглой формы с одним эксцентрично расположенным ядром и пенистой цитоплазмой. Последняя обычно содержит различные включения (фагоцитированные частицы), в связи с чем альвеолярные макрофаги названы разными именами:

«Пылевые клетки» - черного цвета, содержащие частицы пыли, копоти, угля и т.д.

Сидерофаги («клетки сердечных пороков») – золотисто-желтого цвета, содержащие кровяной пигмент гемосидерин.

Клиническая оценка. Единичные клетки альвеолярных макрофагов имеются в любой мокроте. Больше их при воспалительных процессах. Значительное увеличение альвеолярных макрофагов наблюдается в стадии разрешения острого воспалительного процесса (выздоровления). При хронических процессах определенное количество альвеолярных макрофагов всегда присутствуют в мокроте. При обострении воспалительного процесса их количество резко уменьшается и вновь увеличивается по мере ликвидации обострения.

Обнаружение в мокроте сидерофагов указывает на попадание эритроцитов в полость альвеол.

Ксантомные клетки появляются в мокроте при хронических воспалительных процессах, при грибковых заболеваниях легких.

Эритроциты в мокроте встречаются, главным образом, в неизмененном виде.

Неизмененные эритроциты имеют вид дисков желтого цвета.

Клиническая оценка. Отдельные эритроциты встречаются в любой мокроте. Особенно их много в кровянистой мокроте.

При длительном пребывании в дыхательных путях, а также под влиянием бактериальных процессов, эритроциты разрушаются и могут отсутствовать даже в кровянистых частях мокроты. При этом обнаруживаются продукты распада эритроцитов в виде дериватов гемоглобина-гемосидерина и гематоидина.

Гемосидерин – железосодержащий дериват гемоглобина встречается в виде зерен желтоватого цвета, которые фагоцитируются макрофагами, образуя сидерофаги.

Гематоидин – в отличие от гематосидерина, не содержит железа и не фагоцитируется макрофагами. Обнаруживается в виде игольчатых и ромбических кристаллов золотисто-желтого или буро-красного цвета. Игольчатые кристаллы располагаются звездообразными пучками.

Клиническая оценка. Гематоидин образуется в анаэробных условиях в глубине гематом и в некротизированной ткани. И тогда в мокроте с окраской, подозрительной на наличие крови, не удается обнаружить эритроцитов и дериватов гемоглобина. В таких случаях необходимо ставить химическую реакцию на выявление кровяного пигмента.

Обнаружение в мокроте эритроцитов и продуктов их распада свидетельствует о наличии геморрагического синдрома.

Эластические волокна являются элементами соединительнотканной стромы легких. Они могут быть свежие, коралловые и обызвествленные.

Свежие эластические волокна представляют собой тонкие, длинные, двуконтурные, извитые нити, толщина которых равномерна на всем протяжении. Расположение эластических волокон зависит от структуры ткани, из которых они происходят. При разрушении альвеолярной стенки эластические волокна повторяют альвеолярное строение. При разрушении стенки бронха или сосуда они располагаются сетевидными скоплениями.

Клиническая оценка. Нахождение эластических волокон указывает на разрушение (деструкцию) легочной паренхимы.

Наиболее частыми процессами, приводящими к деструкции легочной ткани, являются: а) выраженный бактериальный воспалительный процесс – специфический (туберкулез), неспецифический (абсцесс, гангрена), б) опухолевый процесс.

Коралловидные эластические волокна покрыты жирными кислотами и мылами.

Клиническая оценка. Они обнаруживаются часто при вскрытии старой туберкулезной каверны.

Обызвествленные эластические волокна пропитаны солями извести и имеют вид пучков пунктирных линий.

Клиническая оценка. Обнаружение в мокроте обызвествленных эластических волокон указывает на вскрытие гоновского очага.

При приготовлении нативного препарата эластические волокна могут не попасть в исследуемую каплю мокроты. Учитывая важность обнаружения их в мокроте, при отрицательных результатах многократного исследования нативных препаратов и при соответствующих клинических данных, прибегают к концентрации эластических волокон с последующей окраской их эозином.

Обнаружение элемента деструкции требует дальнейшего исследования мокроты для выявления причин деструкции.

Поиск атипичных клеток ведется при обследовании нативных препаратов любой мокроты (общеонкологическая настороженность).

Особенностями атипичных клеток являются: полиморфизм (многообразие) величины и форм, наличие отдельных очень крупных клеток, многоядерность, крупный размер ядер с фигурами митоза, многочисленность ядрышек, вакуолизированная цитоплазма, нередко содержащая фагоцитированные целые клетки, гигантские вакуолы и т.д.

При нахождении подозрительного материала готовят мазки, фиксируют и окрашивают их для дальнейшего изучения найденных клеток.

Клиническая оценка. Нахождение атипичных клеток характерно для опухолей. Они попадают в мокроту при эндобронхиальном росте опухоли или при ее распаде.

4. Цитохимическое исследование на гемосидерин и липиды в альвеолярных макрофагах.

Для того, чтобы убедиться в том, что желтоватая окраска альвеолярных макрофагов, действительно, зависит от гемосидерина (для идентификации сидерофагов), ставится цитохимическая реакция на обнаружение железа в макрофаге – реакция на берлинскую лазурь.

Частицу исследуемой мокроты берут стеклянной палочкой и помещают на предметное стекло. Добавляют 1-2 капли 2% раствора хлористоводородной кислоты и, спустя несколько секунд, - столько же капель 5% раствора желтой кровяной соли (железо-синеродистого калия). Перемешивают стеклянной палочкой и накрывают покровным стеклом. Через 5-10 минут микроскопируют. Зерна гемосидерина окрашиваются в сине-зеленый цвет вследствие образования берлинской лазури.

Для идентификации ксантомных клеток к препарату добавляют несколько капель судана III. Капли жира окрашиваются в красно-оранжевый цвет.

5. Исследование окрашенных препаратов.

Сухие окрашенные препараты просматриваются иммерсионной системой, погружая ее в масло.

Для идентификации эозинофилов и атипичных клеток применяется окраска по Романовскому-Гимза.

Отличительная характеристика исследуемых клеток в окрашенных по Романовскому-Гимза препаратах.

Эозинофилы. Ядро окрашено в вишнево-красный цвет, состоит из 2-3 сегментов. Ядерный хроматин более рыхлый, чем в ядре нейтрофила. Цитоплазма почти вся заполнена крупной однородной зернистостью, интенсивно окрашивающейся эозином в розово-красный цвет.

Ядро нейтрофила, в отличие от эозинофилов, имеет 3-5 сегментов. Слабо оксифильная (розовая) цитоплазма содержит мелкую зернистость розовато-фиолетового цвета.

Атипичные клетки. Исследование окрашенных мазков является дополнительным методом к изучению нативных препаратов для выявления клеточной атипии. В ряде случаев черты атипизма в окрашенных препаратах выражены ярче, что облегчает идентификацию опухолевых клеток.

Для обнаружения микобактерии туберкулеза применяется окраска по Цилю-Нильсену.

При окрашивании благодаря кислото- и спиртоустойчивым свойствам микобактерии туберкулеза удерживают принятую окраску и остаются окрашенными карболовым фуксином Циля в красный цвет на фоне остальных элементов мокроты, окрашенных в синий цвет.

Клиническая оценка. Микобактерии туберкулеза обнаруживаются в мокроте больных с открытой формой туберкулеза легких.

Иногда, при соответствующих клинических данных, обнаружить микобактерии туберкулеза не удается из-за малого их количества в мокроте. В таких случаях необходимо провести дополнительное исследование мокроты: методом накопления (флотация, электрофорез) с последующей окраской мазков по Цилю-Нильсену; люминесцентной микроскопии; проведением биологической пробы (заражение экспериментальных животных).

Для выявления и дифференциации микробов производится бактериоскопическое исследование мазков мокроты, окрашенных по Граму. Особую ценность данное исследование приобретает при острых бронхо-легочных инфекциях, когда результаты бактериоскопического исследования окрашенных мазков позволяют в кратчайший срок выбрать необходимый антибиотик соответственно выявленной микрофлоре.

В окрашенных по Граму препаратах дифференцируются: грамположительные, окрашенные в синий цвет (капсульный пневмококк, стафилококк и др.), и грамотрицательные, окрашенные в красный цвет (клебсиелла – капсульная диплобацилла Фридлендера, палочка Пфейфера и др.) микробы.

Результаты бактериоскопического исследования мокроты в обязательном порядке проверяются и подтверждаются результатами посева мокроты на питательные среды с последующим определением чувствительности к антибиотикам.

При оценке данных бактериологического исследования мокроты необходимо помнить, что вырастающая при посеве микрофлора очень часто является не возбудителем процесса, а нормальной микрофлорой верхних дыхательных путей и полости рта. К пневмотропным микроорганизмам относятся пневмококк, золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, клебсиелла. Другие микроорганизмы, высеваемые из мокроты (белый стафилококк, негемолитический стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка, протей и др.), рассматриваются как условно-патогенные. Выделение последних из мокроты является аргументом в пользу их этиологической роли в развитии болезни лишь при массивном росте или повышении уровня антител к ним в сыворотке крови.

Порядок исследования плевральной жидкости:

Макроскопическое исследование.

Определение физико-химических свойств.

Микроскопическое исследование осадка.

Заполнение протокола исследования.

В полости плевры здорового человека имеется незначительное количество жидкости, близкой по составу к лимфе, облегчающей скольжение плевральных листков при дыхании. Объем плевральной жидкости может увеличиваться как при нарушении крово- и лимфообращения в легких – невоспалительный выпот (транссудат), так и при воспалительных изменениях плевры (экссудат).

При исследовании плевральной жидкости необходимо:

а) брать пунктат с антикоагулянтом (цитрат натрия, гепарин) для предупреждения спонтанного свертывания, т.к. свернувшаяся жидкость не пригодна к исследованию;

б) доставить в лабораторию все количество полученной после пункции жидкости в сухой, чистой посуде.

1. Макроскопическое исследование плевральной жидкости.

При макроскопическом исследовании определяют:

а) прозрачность (полная, опалесцирующая, мутная);

б) цвет (от светло-желтого до золотисто-желтого, от розового до темно-красного, бурого или коричневого, белесовато-желтого или серовато-болого и т.д.)

в) консистенцию (жидкая, густая, сливкообразная, крошковатая);

г) запах (неприятный, зловонный) исследуемой жидкости.

Внешний вид плевральной жидкости определяется ее клеточным и, отчасти, химическим составом.

Оценка данных, полученных при макроскопическом исследовании.

Прозрачная жидкость светло-желтого цвета, жидкой консистенции, без запаха, макроскопически оценивается как транссудат – выпот невоспалительного происхождения.

Транссудат образуется при повышении внутрикапиллярного гидростатического давления (застойная сердечная недостаточность); снижении коллоидно-осмотического давления плазмы крови при выраженной гипопротеинемии (болезни почек, печени и др.).

Прозрачная жидкость, слегка опалесцирующая, от желтого до золотисто-желтого цвета, жидкой консистенции, без запаха, макроскопически оценивается как серозный или серозно-фибринозный экссудат – выпот воспалительного происхождения.

Образование серозного или серозно-фибринозного выпота характерно при плевритах туберкулезной этиологии, инфекционно-аллергических заболеваниях (ревматизм и др.), при опухолевом плеврите.

Мутная жидкость белесовато-желтого цвета, жидкой консистенции, без запаха, макроскопически оценивается как серозно-гнойный экссудат.

Мутная жидкость серовато-белесоватого или зеленовато-желтого цвета, густой консистенции, без запаха (иногда с неприятным запахом), макроскопически оценивается как гнойный экссудат.

Появление серозно-гнойного или гнойного экссудата указывает на инфицирование плевры гноеродной микрофлорой.

Мутная жидкость сероватого или чаще коричневато-серого цвета, густой консистенции, со зловонным запахом оценивается как гнилостный экссудат.

Гнилостный экссудат образуется при инфицировании плевры анаэробной микрофлорой (при гангрене легкого).

Мутная жидкость от розового до темно-красного, бурого или коричневого цвета, жидкой консистенции, без запаха, макроскопически оценивается как геморрагический выпот.

Появление геморрагического выпота связано с повышением проницаемости сосудистой стенки под воздействием токсических продуктов обмена или нарушением ее целостности.

Мутная жидкость белого цвета, жидкой консистенции, без запаха, похожая на разбавленное молоко, макроскопически оценивается как хилезный выпот.

Хилезный выпот образуется при скоплении лимфы в полости плевры вследствие застоя лимфы при массивной блокаде лимфатической системы опухолевым процессом или механическим повреждении грудного лимфатического протока.

Хилезный выпот содержит большое количество капель нейтрального жира, что подтверждается пробой с эфиром (после добавления эфира мутность хилезного выпота исчезает, жидкость просветляется) и микроскопическим исследованием препаратов, окрашенных суданом III.

Хилезоподобный вид может принять экссудат при жировом перерождении и распаде клеток, находящихся в нем в большом количестве.

2. Физико-химическое исследование плевральной жидкости.

Для уточнения характера плевральной жидкости (транссудат, экссудат) необходимо определить: а) количество белка; б) относительную плотность; в) наличие мукополисахаридного комплекса (серозомуцина) в исследуемой жидкости.

Для определения белка в плевральной жидкости существует ряд методов: рефрактометрический, биуретовый и др.

Клиническая оценка. Небольшое содержание белка (от 0,5 до 2,5 г%) свидетельствует о наличии транссудата – выпота невоспалительного происхождения. Белок транссудата в основном представлен альбумином.

Экссудат – выпот воспалительного происхождения – характеризуется высоким содержанием белка (3 г% и больше). Белковые фракции в экссудате приближаются к таковым в сыворотке крови.

Для определения относительной плотности исследуемую жидкость наливают в цилиндр и осторожно опускают в нее урометр (ареометр), когда движение урометра прекратится, по нижнему мениску жидкости определяют на шкале урометра показатель относительной плотности.

Клиническая оценка. Относительная плотность плевральной жидкости в основном определяется количеством белка. Относительная плотность меньше 1,015 характерна для транссудата. Относительная плотность более 1,015 (чаще 1,018-1,022) характерна для воспалительного выпота (экссудата).

Для выявления мукополисахаридного комплекса (серозомуцина) в исследуемой жидкости проводится проба Ривальта-Петрова.

В цилиндре емкостью 100-200 мл приготовляют слабый раствор уксусной кислоты (2-3 капли крепкой уксусной кислоты на 100-200 мл воды) и из пипетки спускают в него 1-2 капли исследуемой жидкости. При этом образуется помутнение наподобие облачка дыма.

Клиническая оценка. Если легкое помутнение по мере опускания капель исчезает, проба считается отрицательной, и жидкость расценивается как транссудат.

Если помутнение по мере опускания капель увеличивается и доходит до дна цилиндра, проба считается положительной, и жидкость оценивается как экссудат.

Проба Ривальта-Петрова выявляет мукополисахаридный комплекс – серозомуцин, который содержится в выпотах воспалительного характера (экссудат).

3. Микроскопическое исследование осадка плевральной жидкости.

Изучение клеточного состава плевральной жидкости производится в нативных и окрашенных по Романовскому-Гимза прапаратах.

Для приготовления нативного препарата каплю осадка, приготовленного после центрифугирования жидкости, помещают на предметное стекло и накрывают покровным. Полученный препарат просматривают сухими системами микроскопа (увеличение 10х и 40х). при этом ориентировочно определяют клеточный состав пунктата.

Окончательная дифференциация клеточных элементов производится в окрашенных по Романовскому-Гимза прапаратах. Окрашенные препараты просматриваются иммерсионной системой. При этом считают не менее 200 клеток и дают процентное соотношение найденных клеточных элементов и их характеристику.

Характеристика основных клеточных элементов, которые встречаются при микроскопическом исследовании плевральной жидкости, и их клиническая оценка.

Мезотелиальные клетки – крупные округлые или полигональной формы клетки диаметром от 20-30 мкм до 50 мкм. Ядро с нежной хроматиновой смесью расположено центрально (иногда 2-3 ядра), окрашивается в красно-фиолетовый цвет. Цитоплазма базофильна, часто вакуолизирована. Находясь в жидкой среде, мезотелиальные клетки легко подвергаются дегенеративным изменениям – набухают, претерпевают жировую и гидропическую дистрофию.

Клиническая оценка. Мезотелиальные клетки выстилают внутреннюю поверхность серозных оболочек. Единичные мезотелиальные клетки обнаруживаются в любом выпоте. Бедный клеточный состав невоспалительного выпота (транссудата) в основном представлен клетками слущенного мезотелия. Значительное количество мезотелиальных клеток встречаются в выпотах при злокачественных новообразованиях.

Лимфоциты – округлые клетки диаметром 7-11 мкм. Ядро занимает большую часть клетки, имеет грубую структуру, окрашивается в красно-фиолетовый цвет. Вокруг ядра имеется зона просветления и тонкий ободок базофильной голубой цитоплазмы.

Клиническая оценка. Единичные лимфоциты присутствуют в выпоте любой этиологии. Преимущественно лимфоцитарный состав, когда лимфоциты составляют 65% всех клеточных элементов и более, характерен для серозных и серозно-фибринозных экссудатов. Он является специфичным для туберкулеза, ревматизма.

Нейтрофилы.

Клиническая оценка. Единичные сегментоядерные нейтрофилы встречаются в любом выпоте. Преимущественно нейтрофильный состав выпота наблюдается: а) в течение первых двух недель с появлением выпота любой этиологии и указывает на остроту воспалительного процесса; б) при инфицировании плевры гноеродной микрофлорой.

В первом случае, при благоприятном течении процесса, нейтрофилы постепенно сменяются лимфоцитами или эозинофилами. Длительное сохранение значительного количества нейтрофилов указывает на тяжесть заболевания.

Постепенное увеличение количества нейтрофилов, появление дегенеративных форм и распад, свидетельствуют о нагноении плевры и развитии эмпиемы. Соответственно меняется и характер выпота: серозно-фибринозный становится серозно-гнойным, а затем гнойным.

Эритроциты.

Клиническая оценка. Наибольшее их количество можно обнаружить в любом пунктате, чаще всего за счет травмы плевры при ее пункции. Большое количество эритроцитов обнаруживается в геморрагическом выпоте (опухоли, травма).

Эозинофилы.

Клиническая оценка. Преимущественно эозинофильный состав выпота наблюдается при аллергических процессах.

Атипичные клетки.

Клиническая оценка. Обнаружение их в выпоте свидетельствует о поражении плевры опухолевым процессом.

Бактериологическое исследование плевральных пунктатов производится с целью выявления:

а) гноеродной флоры путем бактериоскопии окрашенных по Граму препаратов и посева плевральной жидкости на пиательные среды с последующим определением чувствительности к антибиотикам;

б) туберкулезной природы плеврита путем посева плевральной жидкости на специальные среды и проведения биологической пробы (на мелких животных).

Лучевые методы