Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



HELLP-синдром




HELLP-синдром обусловлен особо тяжелой формой иммунокомплексной патологии, когда в большом количестве образуются антитела к тромбоцитам, эритроцитам, эндотелию сосудов. В результате происходит разрушение тромбоцитов и эритроцитов, внутрисосудистый гемолиз и массивное образование тромбов, в том числе и в печени. Следствием тяжелых иммунокомплексных повреждений являются ишемия, некроз и цитолиз гепатоцитов, а также выброс ферментов в кровь (ферментная аутоагрессия).

Существенно изменяется функциональная активность клеток крови. Эритроциты несут на своей мембране рецепторы, связывающие компоненты комплемента С3в и С4в, при помощи последних ИК к ним прикрепляются, изменяя эластичность мембран клеток крови.

HELLP-синдром формируется при образовании ЦИК крупных размеров и избытке антигенов плода над количеством антител матери. ИК больших размеров плохо элиминируются и накапливаются в гепатоцитах, вызывая их некроз и разрушение. Происходит гемолиз эритроцитов (гемолитическая анемия), который носит острый характер.

Тромбоциты человека также несут на своей поверхности Fc-рецепторы для IgG и для Clq (первого компонента комплемента). Каждый тромбоцит может фиксировать на своей мембране до 4000 молекул Clq. Если в ИК входит еще IgG, то это приводит не только к агрегации тромбоцитов, но и к их разрушению и выбросу большого количества тромбоксана, обладающего вазоконстрикторным и агрегационным действием. Кроме того, из тромбоцитов высвобождаются гистамин, серотонин, факторы сосудистой проницаемости. ЦИК проникают в фильтрующие мембраны, внедряются в сосудистую стенку, что приводит к склеиванию тромбоцитов внутри собственной сосудистой стенки. Лейтмотивом такой формы гестоза является острый эндотелиоз, цитолиз гепатоцитов, разрушение мембран эритроцитов и тромбоцитов. При этом почки страдают в значительно меньшей степени, чем при ОЖГ.

Ведущими симптомами иммунокомплексного поражения печени при HELLP-синдроме являются:

• внутрисосудистый гемолиз (Н — hemolisis);

• гиперферментемия (EL — elevated liver enzymes);

• тромбоцитопения (LP — low level platelet).

По клинической картине HELLP-синдром близок к ОЖГ. Больные предъявляют жалобы на тошноту, рвоту, изжогу, боли и тяжесть в правом подреберье. При этом в отличие от ОЖГ отеков может и не быть. Рано развивается желтуха. Выражены признаки тяжелой интоксикации. Отличительными симптомами HELLP-синдрома являются симптомы поражения нервной системы (парезы, возбужденное поведение, гиперрефлексия), наличие одышки, экстрасистолии, высокой температуры тела (38,5—39,0 °С), увеличение размеров печени.



Кроме ведущих симптомов (гемолиз эритроцитов, тромбоцитопения и гиперферментемия), резко (в 100—500 раз и более) повышены маркеры цитолиза и некроза гепатоцитов. В основе патогенеза этого синдрома лежит развитие тяжелого ДВС-синдрома и некрозы гепатоцитов.

Активность аминотрансфераз является наиболее чувствительным индикатором воспаления или некроза гепатоцитов. Не всегда наблюдаются все признаки HELLP-синдрома. При отсутствии гемолиза эритроцитов симптомокомплекс обозначают как ELLP-синдром. Если нерезко выражена тромбоцитопения, заболевание называют HEL-синдромом.

На фоне HELLP-синдрома часто (25—30 %) развивается преждевременная отслойка плаценты.

Лечение HELLP-синдрома, так же как и при ОЖГ, направлено на немедленное родоразрешение с предварительным плазмаферезом, переливанием свежезамороженной плазмы и плазмы, обогащенной тромбоцитами, введением перед родоразрешением тромбоцитной массы.



Родоразрешение производят «под прикрытием» введения свежезамороженной плазмы, глюкокортикостероидов, иммуноглобулинов и гепатопротекторов. После родоразрешения признаки HELLP-синдрома исчезают через неделю.

 

9.7.9. Гестоз у юных женщин

 

Беременность у юных женщин сопровождается рядом неблагоприятных факторов, которые обусловлены проблемами психологического, социального и экономического характера. К сожалению, нередко мотивацией к сохранению беременности является не рождение желанного ребенка, а попытка зарегистрировать брак, получить отдельное жилье («вырваться из общежития»), конфликты в семье. Это приводит к тому, что беременные юные женщины нерегулярно обращаются за помощью в женскую консультацию, не соблюдают рекомендации врача, продолжают выполнять трудовую деятельность или обучение в школе, техникуме, институте.

В группе юных беременных не менее чем у 10—12 % имеет место недостаточное и неполноценное питание, употребление спиртных напитков, табакокурение, интенсивное сексуальное поведение. В Государственных докладах о состоянии здоровья населения РФ в 1999—2003 гг. подчеркивается углубление социальной разобщенности населения, рост показателей по всем заболеваниям, повышение распространенности гипертонической болезни и невротических расстройств у населения. Асоциальная направленность поведения у девочек в старших классах на 15—20 % выше, чем у мальчиков такого же возраста.

Юные женщины нередко имеют различные вегетативно-сосудистые расстройства (артериальная гипотония, повышенная лабильность пульса, сосудистая дистония), гипохромную анемию, а также заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринные расстройства.

Несмотря на юный возраст, многие молодые женщины уже имеют отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (мини-аборты, воспалительные заболевания матки и придатков, инфекции, передаваемые половым путем).

Особое внимание следует уделять выявлению урогенитальной инфекции, причиной которой являются множественные половые контакты, сексуальная активность и отсутствие полноценного лечения.

Гестоз у юных и молодых женщин, как правило, носит сочетанный и тяжелый характер, так как развивается на фоне нейроциркуляторной дистонии, пиелонефрита, заболеваний желудочно-кишечного тракта, на фоне уже существующей депрессии и дисфункции клеточного и гуморального иммунитета (хронические воспалительные заболевания).

Сравнительный анализ частоты гинекологических заболеваний показал, что у подростков, живущих половой жизнью, имеется очень высокая частота гинекологических заболеваний (45,2 % в 1999 г. и 54,9 % в 2003 г.). Существует феномен «подросткового материнства». В последние годы каждый 10-й новорожденный рождается у матерей моложе 20 лет.

Материнская смертность среди подростков, в том числе от гестоза, в 8 раз выше, чем в общей популяции.

К юным женщинам как нельзя лучше подходит определение, что гестоз — это болезнь дезадаптации, так как именно у этого контингента беременных высока роль стресса и неспецифической реакции напряжения, в результате чего у них повышается уровень катехоламинов (АКТГ), глюкокортикостероидов, имеет место чрезмерная активация симпатико-адреналовой системы.

Дополнительные воздействия (отрицательные и чрезмерные эмоции, снижение и повышение артериального давления, обострение хронической инфекции, нарушение диеты или недостаточность питания) у юных женщин могут быстро привести к смене реакции адаптации к беременности на стресс-реакцию (дезадаптация). На этом фоне воздействие ИК на сосудистую систему может вызвать гиперергический ответ иммунной системы.

Стрессовая реакция сопровождается определенными фазовыми изменениями иммунного статуса. Первоначально острый стресс характеризуется снижением иммунного ответа. Затем наступает фаза гиперактивности, во время которой проникновение антигенов плода в организм матери сопровождается активацией компонентов комплемента и образованием большого количества ИК. Далее иммунный ответ становится менее выраженным одновременно с ослаблением защитной реакции гуморального иммунитета, и гестоз приобретает скачкообразное стремительное прогрессирование. Еще 2 дня назад на приеме у врача женской консультации отмечено удовлетворительное состояние беременной, легкое течение гестоза, умеренное повышение артериального давления до 140/90—135/80 мм рт. ст., следы белка в моче, а ночью юную пациентку доставляют в родильный дом с эклампсией или в постэклампсической коме.

Гестоз у юных женщин чаще развивается не по классическому варианту — медленно, постепенно, с периодами длительной ремиссии, а быстро, иногда — стремительно. Казалось бы, внезапно и неожиданно возникает тяжелая гипертензия (артериальное давление повышается до критического уровня 170/110 мм рт. ст. и выше), прогрессируют отеки, высокая протеинурия. Плацентарная недостаточность диагностируется редко. Новорожденные от юных матерей имеют массу тела, чаще всего соответствующую гестационному сроку. Частым осложнением является преждевременная отслойка плаценты как результат тяжелой и внезапной гипертензии.

Быстрое родоразрешение путем кесарева сечения под эпидуральной анестезией позволяет избежать материнской смертности, но, к сожалению, не всегда возможно правильно оценить степень тяжести гестоза у юных и молодых женщин, поскольку у них хорошо функционируют защитные и приспособительные механизмы, долгое время позволяющие нивелировать тяжелые гемодинамические и коагуляционные расстройства.

Стрессовые реакции, которым подвержены юные и незрелые женщины, не подготовленные ни физически, ни психологически к беременности, сопровождаются лимфопенией, уменьшением размеров лимфоидных органов и утратой (снижением) резистентности. По имеющимся у нас материалам при патоморфологическом исследовании юных женщин, умерших от эклампсии, у 4 из 6 отмечено уменьшение вилочковой железы и селезенки. В анализах крови отмечено низкое содержание лимфоцитов. У всех 6 умерших женщин (возраст от 15 до 18 лет) обнаружены воспалительные изменения в почках, матке, бронхах, желудке (гастрит).

Таким образом, в основе развития гестоза у юных женщин чаще всего лежат последствия хронического стресса, нарушение состояния иммунной системы вследствие нелеченых или недостаточно излеченных воспалительных изменений в различных органах. Следует предусматривать риск особо тяжелого течения гестоза, опасность быстрого нарастания его тяжести, срыв адаптационных возможностей в юном организме во время беременности.

 

9.7.10. Гестоз у первородящих старше 35 лет

 

Первородящие старше 35 лет также имеют проблемы, связанные с возрастом, который относится к позднему репродуктивному. 35 лет — пограничный период, когда продукция эстрогенов и прогестерона в яичниках существенно снижается. Для того чтобы сохранить овуляторные циклы и циклическую секрецию системы гипоталамус — гипофиз, продукция гонадотропинов (в том числе пролактина) значительно возрастает. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система с этого времени функционирует с большим напряжением. Репродуктивная функция постепенно снижается. Кроме того, выявлено, что миоциты в матке приобретают «возрастные» черты. Их размеры несколько увеличиваются, растяжимость и сократительная способность снижаются. Соединительнотканные компоненты миометрия более хрупкие.

К позднему репродуктивному возрасту женщины переносят до 5 и более соматических и инфекционно-воспалительных заболеваний, включая детские и респираторно-вирусные инфекции, воспалительные заболевания половых органов. Одновременно с этим приобретаются не менее 2—3 хронических соматических заболеваний, гормональная дисфункциональная патология.

Поэтому гестоз почти всегда носит сочетанный характер. Среди заболеваний в этом возрасте преобладают сосудистые расстройства (гипертоническая болезнь, хронический пиелонефрит, гастрит, колит, ожирение II—III степени, а также миома матки, эндометриоз, хронический эндометрит и др.).

Довольно часто встречаются инфекции, передаваемые половым путем (хламидиоз, уреаплазмоз, гарднереллез, носительство вирусной инфекции).

Хронические инфекции и длительно существующие соматические заболевания способны вызвать соматическую мутацию клеток, угнетение Т-клеточного иммунитета, дефекты формирования первичного иммунного ответа, уменьшение фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов.

Повторные заболевания, длительное и частое применение антибиотиков и лекарственных препаратов к 35 годам жизни сопровождаются нарушением созревания и пролиферации Т-лимфоцитов, атрофией вилочковой железы, гипоплазией лимфоидных органов, уменьшением продукции антител, интерлейкинов и интерферона, снижением функции В-клеток.

Все перечисленные факторы обусловливают развитие ФПН, нарушение элиминации ЦИК, их накопление в крови и развитие тяжелых форм гестоза. Иммунные комплексы, вызывающие гестоз, имеют сложный состав, так как у многих женщин имеется аутоиммунная патология.

Для поглощения ИК клетками макрофагальной системы необходима фиксация этих комплексов на поверхности клетки не менее чем двумя Fc-фрагментами. Комплексы, состоящие из антигена — антитела — антигена (т. е. с преобладанием антигенов над антителами), имеют только один Fc-фрагмент и не могут активно фагоцитироваться. У первородящих старше 35 лет, страдающих хроническими заболеваниями, нарушена способность материнского организма вырабатывать блокирующие антитела, которые должны прикрепить к своей молекуле антигенные компоненты плода и таким образом нейтрализовать их разрушающее действие. Однако наличие соматических заболеваний и иммунологических расстройств изменяет многие процессы защитного характера.

У первородящих 35 лет и старше чаще образуются патогенные ИК, так как имеются аутоиммунные нарушения.

Все это определяет более тяжелое и прогрессирующее течение гестоза, которое остановить невозможно. Нельзя предвидеть, в какое именно время произойдет утяжеление клинических проявлений этого осложнения.

Следует принимать во внимание, что любое перенесенное или существующее хроническое заболевание снижает иммунологические защитные механизмы и превращает их в агрессивные реакции отторжения или некроза клеток. При длительном течении гестоза может развиться стадия необратимых изменений клеток почек, печени, системы гемостаза, когда даже прерывание беременности уже не может прекратить серию, каскад тяжелых патологических реакций в жизненно важных органах.

В генезе гестоза у первородящих старше 35 лет лежат более сложное строение ЦИК, накопление соматических мутаций, повышение вероятности изменений аутоантигенов, аутоагрессия по отношению к клеткам жизненно важных органов.

В этих случаях прежде всего возрастает перекисное окисление липидов (ПОЛ) мембран клеток, перекисное повреждение белков и протеингликанов, инактивация ряда ферментов, избыточное образование продуктов ПОЛ, активация металлопротеиназ.

Поэтому так часто к 35 годами и позже имеет место повреждение сосудистой стенки, активация системы комплемента и калликреин-кининовой системы. В органах и тканях разрастается соединительная ткань, в сосудах образуются склеротические бляшки. Нарушение фагоцитарной активности сопровождается активацией эндогенной инфекции.

В Российской Федерации 40 % населения в возрасте 30—35 лет страдает сосудистыми расстройствами, в том числе артериальной гипертонией. Старше 35 лет частота сосудистых нарушений возрастает почти вдвое.

 


Дата добавления: 2015-04-04; просмотров: 14; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2020 год. (0.009 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты