Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



ГЛАВА 03. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ




Читайте также:
  1. I8 ГЛАВА 1
  2. III-яя глава: Режим, применяемый к почетным консульским должностным лицам и консульским учреждениям, возглавляемым такими должностными лицами.
  3. Pound; i и Глава 4. Измерение интеллекта
  4. TC. Глава 5. Личностные опросники
  5. А. Превращения В-лимфоцитов в плазматические клетки.
  6. Балочные клетки и их компоновка
  7. Бинтовые повязки грудной клетки и живота.
  8. Биологические мембраны клетки, их строение, состав, функции.
  9. Боевые повреждения органов грудной клетки. Классификация. Объем помощи на этапах медицинской эвакуации.
  10. В монархии формальным источником власти является одно лицо. Глава государства получает свой пост по наследству, независимо от избирателей или представительных органов власти.
 

Повреждение - типовой патологический процесс, проявляющийся нарушением структурной и функциональной организации живой системы, вызванным различными причинами (А.П. Авцын, В.А. Шахламов, 1979).

Физиологическое повреждение обусловлено процессами естественного распада и регенерации клеток (при старении, длительном бездействии).

Повреждения могут быть:

1) обратимыми и необратимыми;

2) острыми и хроническими.

Острое повреждение проявляется преддепрессивной гиперактивностью (усиление функции органелл, прежде всего митохондрий, и повышенная выработка АТФ), парциальным некрозом (уничтожение поврежденной части клетки фагоцитами) и тотальным повреждением ("агония" и смерть клетки).

"Агония" клетки - фаза повреждения, когда еще сохраняется минимальный градиент концентрации электролитов между клеткой и внеклеточной средой. При его исчезновении наступает смерть клетки.

По способности к делению различают:

клетки I категории - к моменту рождения высокоспециализированные, не способные к размножению (например, нейроны коры головного мозга);

клетки II категории - высокоспециализированные, не способные к делению, но в организме имеется механизм для их непрерывного воспроизведения (например, клетки кишечного эпителия);

клетки III категории - отличаются большой продолжительностью жизни, сохраняя способность к делению (например, гепатоциты).

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ПАТОЛОГИИ МИТОЗА ПО И.А.?АЛОВУ (1972)

1-й тип - повреждение хромосом: задержка клеток в профазе, нарушение спирализации и деспирализации хромосом; фрагментация хромосом; образование мостов между хромосомами в анафазе; раннее разъединение сестринских хроматид; повреждение кинетохора.

2-й тип - повреждение митотического аппарата: задержка развития митоза в метафазе; рассредоточение хромосом в метафазе; групповая метафаза; многополюсные митозы; асимметричные митозы; моноцентрические митозы; К-митозы.

3-й тип - нарушение цитотомии: преждевременная цитотомия; задержка цитотомии; отсутствие цитотомии.

Неспецифические проявления повреждения клетки:

нарушение неравновесного состояния между клеткой и внешней средой;

нарушение структуры и функции мембран:

а) мембранного транспорта,



б) проницаемости мембран,

в) изменение коммуникации клеток и их "узнавания",

г) изменение подвижности мембран и формы клеток (экзотропия, эзотропия, упрощение клеточной поверхности),

д) изменение синтеза и обмена мембран;

- потенциал повреждения (мембранный потенциал) - разность потенциалов между поврежденной и неповрежденной поверхностью клетки;

- нарушение обмена воды;

- нарушение электропроводности (импеданс тканей);

- нарушение активности ферментных систем клетки (вплоть до аутолиза клетки);

- уменьшение окислительного фосфорилирования;

- снижение редокс-потенциала;

- ацидоз повреждения (первичный и вторичный);

- изменение сорбционных свойств клетки.

Лабилизаторы лизосомальных мембран - микотоксины и эндотоксины бактерий, канцерогены, фосфолипазы, активаторы перекисного окисления липидов (ПОЛ), гипоксия, шок и т.п.

Стабилизаторы лизосомальных мембран - противовоспалительные гормоны, холестерол, хлороксин и т.п.

Лизосомные болезни (болезни "накопления", или тезаурисмозы) проявляются дефектом (отсутствием) одного или нескольких лизосомных ферментов, что ведет к накоплению в клетке веществ, которые в норме метаболизируются этим ферментом (например, гепатозы, гликогенозы и т.д.).



 

Физиологическая регенерация - замена износившихся структур новыми в течение жизни.

Репаративная регенерация - восстановление того или иного объема погибшей ткани. Может быть полной и неполной.


Дата добавления: 2015-04-11; просмотров: 8; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2020 год. (0.006 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты