ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ

Тромбоз- патологическое проявление гемостаза, прижизненное образование в просвете сосуда конгломерата из составных частей крови и лимфы, называемого тромбом. Включает в себя образование первичного тромбоцитарного тромба, затем сгустка фибрина и далее оформленного тромба. Внутрисосудистый тромб возникает при: 1) нарушении деятельности систем свертывания крови; 2) повреждении сосудистой стенки; 3) нарушении реологических параметров крови. Предрасполагающие к тромбозу факторы: возраст, пол, климат, гиподинамия, травма, оперативное вмешательство.

Эмболия - патологический процесс, который характеризуется циркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращения инородных тел, не смешивающихся с кровью. Эмболия может быть антеградной (эмбол из вен попадает в правый желудочек и в легочный ствол) и парадоксальной, когда эмбол попадает в большой круг кровообращения через дефект в межжелудочковой перегородке либо через сохранившееся овальное отверстие. Ретроградная эмболия возникает при попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления.

Венозная тромбоэмболия - источником чаще являются бедренная вена и вены малого таза, реже - вены голени. 25-50% всех венозных тромбозов ведут к эмболии, из них 5-10% заканчиваются смертью.

Артериальная тромбоэмболия -источником служат тромбы левого сердца, аорты и (редко) легочных вен.

Воздушная эмболия возникает из-за попадания воздуха в венозную систему при ранении вен, расположенных близко к сердцу (например, яремной вены); из-за введения воздуха в полость матки при криминальном аборте; при внутривенных инъекциях, если из шприца предварительно не удален воздух. С воздушной эмболией сходна газовая эмболия; её вызывает выделение в кровь пузырьков растворенного в ней газа при быстром перепаде давлений (кесонная болезнь у водолазов).

Жировая эмболия - (следствие) травмы костей, сопровождающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию.

Тканевая эмболия наблюдается у плода при разрушении тканей во время родов, при эмболии околоплодными водами, клетками опухоли, т.е. тканевая эмболия может быть источником развития метастазов опухоли и метастатических абсцессов при септикопиемии.

Эмболия инородными телами: при огнестрельных ранениях осколки снарядов, мин, пули могут закрывать просветы крупных вен и становятся причиной ретроградных эмболий.

Исходы тромбоза: 1) гноевидное асептическое расплавление под дейст-

вием ферментов (протеиназ плазмы крови); 2) организациятромба; 3) гноевидное септическое расплавление тромба при попадании

микробных агентов с возможной генерализацией процесса (сепсис).

Осложнение тромбоза - превращение тромба в эмбол при его отрыве от сосудистой стенки (тромбоэмболия).

Стимуляторы агрегации тромбоцитов - вещества, способствующие набуханию и склеиванию тромбоцитов между собой с образованием отростков и наложением агрегатов на участок повреждения сосуда.

Первичными стимуляторами являются коллаген, АДФ, катехоламины и серотонин. Вторичные стимуляторы выделяются в виде гранул из адгезированных и агрегированных тромбоцитов: антигепариновый фактор 4 тромбоглубулин, тромбоцитарный стимулятор роста, пластиночный агрегирующий фактор (paf), гликопротеин G (тромбоспондин, эндогенный пектин). К плазменным кофакторам агрегации относятся ионы кальция и магния, фибриноген, альбумин и два белковых фактора - агрексоны А и В. В осуществление агрегационной функции важную роль играют гликопротеины мембран тромбоцитов, взаимодействующие с агрегирующими агентами. Выделяют гликопротеин I (необходим для адгезии и тромбин - агрегации), гликопротеин II (для всех видов агрегации), гликопротеин III (для большинства видов агрегации и ретракции сгустка).

Простациклин-тромбоксановая система состоит из производных арахидоновой кислоты, освобождаемой из мембранных фосфолипидов тромбоцитов и сосудистой стенки вследствие активации фосфолипаз: в тромбоцитах - чрезвычайно мощного агрегирующего агента тромбоксана А (ТХА), а в сосудистой стенке - основного ингибитора агрегации простациклина (простагландина I, PGI). Нарушение образования ТХА ведет к выраженному расстройству функций тромбоцитов, способствует развитию кровоточивости, что наблюдается при ряде наследственных и симптоматических тромбоцитопатий. Точно так же нарушение синтеза простациклина создает тромбогенную опасность.

Гемостаз - биологическая система, обеспечивающая, с одной стороны, сохранение жидкого состояния крови, а с другой - предупреждение и остановку кровотечений путем поддержания структурной целостности стенок кровеносных сосудов и достаточно быстрого тромбирования последних при повреждениях (З.М. Баркаган, 1988). Реализуется гемостаз в основном тремя взаимодействующими функционально-структурными элементами: стенками кровеносных сосудов, клетками крови и плазменными ферментными системами. Выделяют первичный, или сосудисто-тромбоцитарный, гемостаз, ведущая роль в котором принадлежит микрососудам и тромбоцитам; вторичный, или коагуляционный гемостаз, который обеспечивает большую плотность и лучшее закрепление тромбов в поврежденных сосудах за счет формирования коагуляционных (фибриновых) сгустков.

Тромбоциты - клетки крови, обеспечивающие первичный гемостаз за счет: 1) ангиотрофической способности, т.е. способности поддерживать нормальную структуру и функцию микрососудов, их устойчивость к повреждающим воздействиям; 2) способности поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции вазоактивных веществ - адреналина, норадреналина, серотонина и др.; 3) способности закупоривать поврежденные сосуды путем образования первичной тромбоцитарной пробки - тромба (процесс, зависящий от приклеивания тромбоцитов к субэндотелию - адгезивная функция), способности склеиваться друг с другом в комья из набухших тромбоцитов (агрегационная функция), а также образовывать, накапливать и секретировать при активации вещества, стимулирующие адгезию и агрегацию; 4) участия в свертывании крови.