Кардиостимуляция кардиостимуляция

Примечание: ® - указывает на продолжение терапии, при отсутствии эффекта при предыдущем лечении; * - выявление поздних потенциалов желудочков, о – высокий риск развития желудочковых тахикардий.

В последние годы вопрос о фармакологической терапии желудочковой экстрасистолии и желудочковой тахикардии в корне пересматривается, т.е. то, что еще 10 лет назад считалось достижением в лечении желудочковых аритмий, в частности использование различных мембранстабилизаторов (I класс противоаритмических препаратов) у больных ИБС, при проведении рандомизированных исследований оказалось, что большинство из них увеличивает риск внезапной аритмической смерти.

Наши результаты показали, что при выявлении желудочковой экстрасистолии, обусловленной механизмом задержанной постдеполяризации, отмечался достаточно низкий риск развития желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, причем ни у одного из этих больных не регистрировались поздние потенциалы желудочков. У этих пациентов объём и характер терапии для купирования экстрасистолии зависел как от характера основного заболевания, так и тяжести ее течения (см. классификацию B. Lown, M. Wolf, 1976). У больных гипертонической болезнью для устранения желудочковой экстрасистолии наиболее эффективной (в среднем 96%) оказалась терапия ингибиторами АПФ и b-адреноблокаторами или селективными блокаторами кальциевых каналов, такими, как амилодипин, исрадипин и т.д., а при выявлении диастолической дисфункции левого желудочка – селективными антагонистами кальция III группы второго поколения, причем наибольшая противоаритмическая активность отмечалась при использовании дилтиазем-ретард (алтиазем-РР в дозе 180-360 мг в сутки) (характеристику антагонистов кальция см. в главе 1, раздел 1.7.3. «Антагонисты кальция»). У больных ИБС, в том числе у пациентов постинфарктным кардиосклерозом, при применении нитратов пролонгированного действия, а у больных нестабильной стенокардией в сочетании с инфузиями нитроглицерина, антиагрегантов и ингибиторов АПФ желудочковая экстрасистолия, обусловленная механизмом задержанной постдеполяризации, купировалась, в среднем, в 96% случаев в течение 1-3 дней от начала терапии, причем только у 3% и у 1% больных ИБС для устранения этой экстрасистолии использовался соответственно соталол и кордарон (амиодарон). У пациентов с некоронарогенной патологией развитие экстрасистолии с этим механизмом развития было преимущественно обусловлено экстракардиальной патологией и ее устранение (адекватная терапия анемии, климакса, отказ от приема алкоголя, других токсических средств, приводящих к развитию миокардиодистрофии, а также нормализация вегетативного тонуса нервнойсистемы – см. выше, в разделе 5.2.2.2. «Лечение наджелудочковой экстрасистолии в зависимости от механизма ее развития» и т.д.), по нашим данным, приводило к купированию желудочковой экстрасистолии, в среднем, 98% случаев. Использование противоаритмических препаратов у этих пациентов приводило, как правило, по результатам нашего исследования, к развитию аритмогенного или токсических эффектов. Следует отметить, что, согласно классификации B. Bigger (1984), желудочковую экстрасистолию, обусловленную механизмом задержанной постдеполяризации, у пациентов гипертонической болезнью и некоронарогенными заболеваниями миокарда можно отнести к I группе, т.е. больным с доброкачественным течением желудочковых аритмий, а у больных ИБС – ко II группе, с потенциально-злокачественным течением этих нарушений ритма.

Желудочковая экстрасистолия, обусловленная механизмом re-entry, наблюдалась у всех больных со структурными (органическими) изменениями миокарда такими, как постинфарктный и постмиокардитический кардиосклероз, кардиомиопатии. Поздние потенциалы желудочков были выявлены только у 24(34,29%) из 70 больных постинфарктным кардиосклерозом, причем у 19(27,14%) из них - наблюдались пароксизмы желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. Следует отметить, что только у 8(42,11%) из 19 больных с фатальными желудочковыми аритмиями были выявлены поздние потенциалы желудочков. У больных с некоронарогенными заболеваниями миокарда развитие желудочковой тахикардии наблюдалось только у 7(30,43%) из 23 больных с желудочковой экстрасистолией, обусловленной механизмом re-entry, причем поздние потенциалы желудочков не были выявлены ни у одного пациента. У больных постинфарктным кардиосклерозом для купирования желудочковой экстрасистолии, обусловленной механизмом re-entry, наиболее эффективным (в среднем, в 96% случаев) оказалось использование кордарона (вначале в насыщающей, а затем – в поддерживающей дозе, составившей, в среднем, 200-400 мг в сутки), в то время как эффективность соталола была непродолжительной (от 2 до 4 месяцев). У больных с некоронарогенными заболеваниями наиболее эффективными для устранения этой экстрасистолии оказался у 11(47,83%), у 4(17,39%) и у 8(34,78%) больных соответственно пропафенон, этмозин и мекситил. У 6(18,18%) из них из-за непродолжительного эффекта противорецидивной антиаритмической терапии была проведено интракардиальное картирование и кардиоабляция. По-видимому, желудочковую экстрасистолию, обусловленную механизмом re-entry, в соответствии с классификацией B. Bigger (1984) у больных постинфарктным и постмиокардитическим кардиосклерозом, кардиомиопатиями можно отнести к III группе, т.е. к больным со злокачественными желудочковыми аритмиями (с высоким риском развития фатальных аритмий), требующими в большинстве случаев кардиохирургического обследования и лечения.

Следует отметить, что, несмотря на успехи в области антиаритмической терапии и кардиохирургии аритмий, в настоящее время надежного способа для предупреждения желудочковой экстрасистолии и желудочковой тахикардии нет.

Таким образом, прогноз, определение объема и характера терапии желудочковой экстрасистолии у больных ИБС и некоронарогенной патологией преимущественно зависит от механизма ее развития. Другие предикторы, такие, как поздние потенциалы желудочков, имеют значительно меньшее значение как для прогноза, так и определения характера лечения. Наиболее благоприятное течение и наименьший объем противоаритмической терапии наблюдается у больных с желудочковой экстрасистолией, обусловленной механизмом задержанной постдеполяризации. Прогностически неблагоприятное течение отмечается, согласно нашим данным, 34,29% и 30,43% больных с коронарогенной и некоронарогенной патологией соответственно, при развитии желудочковой экстрасистолии, обусловленной механизмом re-entry: при ее появлении можно ожидать развитие фатальных желудочковых аритмий таких, как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. Следует отметить, что только у 42,11% больных ИБС с фатальными желудочковыми аритмиями, по нашим данным, были выявлены поздние потенциалы желудочков, в то время как ни у одного пациента с некоронарогенной патологией поздние потенциалы выявлены не были. Поэтому, вероятно, всем больным, независимо от основного заболевания, при развитии экстрасистолии, обусловленной механизмом re-entry, показана терапия препаратами III класса (у больных с некоронарогенной патологией методом выбора является лечение средствами I класса, а при их неэффективности – III класса), причем, при неэффективности медикаментозной антиаритмической терапии им показано кардиохирургическое лечение, например, кардиоабляция или другие виды оперативных вмешательств.