Отравление хлоридами углеводородов.

Клиника. Дихлорэтан, четы-реххлористый углерод применяют в промышленности в качестве раство­рителей и сырья для производства пластмасс, а также в быту (клеи, пятновыводители и др.). Они обладают ароматическим запахом, что способствует употреблению внутрь с целью опьянения. Смертельный исход может наступить даже после приема 10—20 мл хлоридов угле­водородов. Наиболее тяжелые отравления происходят при сочетании с приемом алкоголя. При приеме внутрь самая высокая концентрация веществ в крови наблюдается через 3—4 ч с момента приема их, причем скорость всасывания повышается при совместном приеме с алкоголем и жирами. Всасываясь в кровь, токсические вещества накапливаются в тканях, богатых липидами (мозг, печень, сальник, .надпочечники, печень). Продукты метаболизма дихлорэтана и четыреххлористого углерода вызывают распад внутриклеточных мембран с последующим лизисом клеток.

При пероральном отравлении наблюдаются синдромы острой ток­сической энцефалопатииу острого токсического гастроэнтерита, нару­шения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, токсической гепатопатии и нефропатии. В зависимости от степени тяжести интокси­кации можно выделить три основные формы клинического течения острых отравлении хлоридами углеводородов.

При отравлении легкой степени в клинической картине преобладают диспепсические расстройства (тошнота, рвота, понос) и могут быть не­значительно выраженные неврологические симптомы (головокружение, атаксия, эйфория, заторможенность). При средней тяжести интоксикации у больных выражены признаки токсического гастрита, гастроэнтерита, токсической энцефалопатии (атаксия, заторможенность, психомоторное возбуждение), нарушения функции сердечно-сосудистой системы, ток­сической гетапопатии и нефропатии с азотемией. Тяжелая степень интоксикации характеризуется острым гастроэнтеритом, психомоторным возбуждением, тонико-клоническими судорогами, коматозным состоянием с токсической гепатопатией и токсической нефропатией.

В случае ингаляционного отравления дихлорэтаном наиболее рано развиваются неврологические расстройства — головокружение, атаксия, психомоторное возбуждение, коматозное состояние, к которым присо­единяются диспепсические расстройства, токсическая гепатопатия, ток­сическая нефропатия, нарушения функции сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина острого ингаляционного отравления четырех-хлористым углеродом отличается более медленным и постепенным развитием. На 1—2-е сутки после ингаляции клиническая картина может характеризоваться как «гриппоподобная» (недомогание, озноб, повы­шение температуры до 37—38° С), затем присоединяются желудочно-кишечные расстройства. Признаки токсической гепатопатии выявля­ются на 2—5-е сутки, острой почечной недостаточности — на 3—7-е сутки.

Оказание помощи. При пероральном отравлении — раннее промы­вание желудка (до 15—20 л воды) с последующим введением в желудок вазелинового масла или 30—50 г солевого слабительного. В течение

первых 6 ч после отравления, когда яд еще обнаруживается в крови, показан гемодиализ или операция замещения крови. Рекомендуются плазмозамещающие растворы и дезинтоксикационные средства (реполи-глюкин, гемодез, полидез). Чтобы уменьшить гепатотоксическое дей­ствие хлорированных углеводородов, используют антипротеазные пре­параты — трасилол, контрикал по 200—500 тыс. ЕД в сутки внутривенно капельно в 5 % растворе глюкозы. В 1—2-е сутки для уменьшения мета­болического ацидоза вводят антиоксиданты: раствор токоферола аце­тата (витамин Е) внутримышечно по 1 мл 4—6 раз в сутки, тетацин-кальций 10 % раствор 40 мл в сутки внутривенно с 500 мл 5 % раствора глюкозы, внутривенно. Витамины В|, Во, В]2, глюкоза с инсулином. Проводят симптоматическую терапию для купирования психомоторно­го возбуждения, тахикардии, ацидоза, геморрагического синдрома, олигурии.