Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Глава 24. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание — критическое расстрой­ство системной коагуляции, характеризующееся распространенным кровоте­чением и




Читайте также:
  1. I8 ГЛАВА 1
  2. III-яя глава: Режим, применяемый к почетным консульским должностным лицам и консульским учреждениям, возглавляемым такими должностными лицами.
  3. Pound; i и Глава 4. Измерение интеллекта
  4. TC. Глава 5. Личностные опросники
  5. В монархии формальным источником власти является одно лицо. Глава государства получает свой пост по наследству, независимо от избирателей или представительных органов власти.
  6. Вторая глава
  7. ГЛАВА 03. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ
  8. ГЛАВА 06. НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА
  9. Глава 1
  10. Глава 1

ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ (ДВС-СИНДРОМ)

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание — критическое расстрой­ство системной коагуляции, характеризующееся распространенным кровоте­чением и тромбообразованием, полиорганной недостаточностью, активацией прокоагулянтов и/или фибринолиза, потреблением антикоагулянтов.

ДВС — это динамический процесс: фаза гиперкоагуляции сменяется фазой гипокоагуляции (вследствие истощения факторов свертывания и акти­вации фибринолиза), гиперкоагуляция, как правило, кратковременная и в кли­нической практике малозаметна.

Выделяют острую и хроническую формы синдрома. Обе формы имеют злокачественное течение, с трудом поддаются лечению и потенциально опасны для жизни.

Патофизиологические аспекты. В норме в ответ на тканевую травму происходит местное и контролируемое потребление тромбина. Как следст­вие в просвете поврежденных сосудов образуется тромб и кровотечение прекращается.

При ДВС-синдроме в ответ на тканевую травму развивается генерализованное и неконтролируемое потребление тромбина. В результате этого возникают тромбоз микроциркуляторного русла на большом протяжении, а затем тканевая ишемия и нарушение функций отдельных органов. Ком­пенсация достигается избыточным синтезом плазмина (фибринолизина) с последующим растворением диссеминированных сгустков. Активное со­дружественное потребление тромбина и плазмина составляет патогенети­ческую суть ДВС-синдрома, определяя его основные клинические и лабо­раторные проявления.

Основные причины острого ДВС-синдрома:

инфекции: бактериальный или грибковый сепсис, тяжелые формы вирусной инфекции (ВИЧ, цитомегаловирусная пневмония, герпес), малярия;

онкологические заболевания: гемобластозы (острый миелолейкоз), аденокарцинома поджелудочной и предстательной желез;

акушерские осложнения: эклампсия, отслойка плаценты, эмболия амниотической жидкостью;

травмы: политравма, ожоги;

трансфузионные: аппаратный гемолиз, массивные переливания донорской крови, реинфузия частично лизированной или инфициро­ванной крови;

болезни печени: острая печеночная недостаточность (вирусный гепатит).

Клиническая картина характеризуется генерализованными кровотечениями и/или тромбозами. Их выраженность значительно варьи­рует. Последствием тяжелейших расстройств коагуляции оказываются гиповолемия, системная и органная гипоперфузия, инфаркты.



ДВС-синдром — преимущественно клинический диагноз. Лабораторные данные служат дополнительным подтверждением последнего и помо­гают контролировать проводимую терапию.

Сердечно-сосудистая система. Расстройства кровообращения аналогичны таковым при гиповолемии: артериальная гипотензия, тахикардия, периферическая вазоконстрикция, признаки органной гипоперфузии (олигурия, нарушение сознания). В тяжелых случаях клиническая картина соответствует типичному геморрагическому шоку. На клапанах сердца, в глубоких венах и магистральных артериях нижних конечностей образуются тромбы. Возможен инсульт.

Пищеварительная система. Возникают множественные язвы на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта на всем его протяжении, ко­торые чаще всего служат источником массивного кровотечения, угрожающего жизни. Накопление крови в просвете кишечника приводит к парезу, интоксикации.

Урогенитальная система. Помимо желудочно-кишечного тракта, типичным местом возникновения кровотечения является матка. Развивается тяжелая форма нефропатии с олигурией и азотемией.



Кожные покровы. Поражения кожи, как правило, обширны и представлены петехиями диаметром менее 3 мм. Иногда наблюдают так называе­мую молниеносную пурпуру, когда в течение нескольких часов на обшир­ных участках кожи появляются множественные экхимозы диаметром более 3 мм. Возможно развитие очагов кожного некроза и гангрены конечнос­тей. Типичны также глубокие подкожные гематомы. Дополнительным ис­точником кровотечения является операционная рана.

Дыхательная система. Характерно поражение легких по типуРДСВ. Возможны рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии, инфарктпневмония. Слизистая оболочка трахеобронхиального дерева при контакте с бронхоскопом или катетером для отсасывания мокроты обильно крово­точит.

Центральная нервная система. Наблюдают неспецифические нарушения сознания (от легкой оглушенности до комы). Очаговая неврологичес­кая симптоматика, как правило, отсутствует.

Лабораторная диагностика:

- определение D-димера — единственный тест, дающий достаточные основания для постановки диагноза ДВС-синдрома. D-димер пред­ставляет собой один из продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и его появление в кровотоке свидетельствует о двух последователь­ных событиях — генерализованном образовании фибрина и актив­ном фибринолизе. Тест на D-димер проводят с помощью моноклональных антител и считают положительным при титре >1:40;

- определение ПДФ (методом агглютинации) дает в основном информацию об активности первичного фибринолиза, который происхо­дит вне связи с генерализованным тромбообразованием. Диагнос­тическая ценность такого теста невелика. Тем не менее повышен­ный уровень ПДФ выявляется у 85—100 % больных;

- уровень фибриногена в плазме крови обычно бывает ниже 150 мг/дл. Следует, однако, иметь в виду, что фибриноген относится к белкам «острой фазы», поэтому его содержание на начальной стадииДВС-синдрома может оказаться повышенным. У беременных и больных с печеночной недостаточностью из-за исходно высокого уровня фибриногена его последующее снижение также может быть невы­раженным;

- содержание тромбоцитов, как правило, ниже уровня 150,0•109/л. Уровень тромбоцитов менее 50,0-109/л считают критическим. В мазке периферической крови при микроскопии находят крупные тромбоциты и фрагментированные эритроциты — так называемые шизоциты. Функциональная активность тромбоцитов заведомо на­рушена и при этом не требуется специальное изучение. Подобная гематологическая картина получила название микроангиопатического гемолиза. Ее наблюдают не только при ДВС-синдроме, а и при гемолитическом уремическом синдроме и тромботической тромбоцитопенической пурпуре;

- время свертывания, протромбиновый индекс и АЧТВ относят к категории недостоверных критериев ДВС-синдрома. Эти показатели отражают в основном активность потребления тромбина. Их измене­ние достаточно часто наблюдают в практике интенсивной терапии вне какого-либо ДВС.

Типичные для ДВС-синдрома признаки — гипокоагуляция и тромбоцитопения — могут наблюдаться при гемодилюции (например, вследствие массивной интраоперационной кровопотери). Дифференциальный диа­гноз в этой ситуации проводят по содержанию D-димера и реакции на свежезамороженную плазму. При дилюционной коагулопатии D-димер не образуется, а 1—2 дозы свежезамороженной плазмы, как правило, останав­ливают кровотечение.

Лечение. Отсутствие убедительных данных об эффективности како­го-либо лечебного алгоритма при ДВС-синдроме превращает терапию его в своего рода искусство балансирования на грани возможного и недопустимого. Рекомендации по лечению ДВС-синдрома в основном неопределенны и противоречивы. Выбор тех или иных медикаментозных средств — компо­нентов крови, антикоагулянтов или антифибринолитиков — ограничен многочисленными условиями и противопоказаниями. Поэтому оптималь­ная тактика лечения в каждом конкретном случае определяется по принци­пу ex juvantibus, под постоянным мониторингом клинических и лаборатор­ных показателей.

Основная задача лечения ДВС-синдрома — устранение его причины. Следует помнить, что критическая коагулопатия неразрешима до тех пор, пока действуют ее пусковые меха­низмы. В большинстве случаев специфическая терапия на­правлена на поддержание жизненно важных функций орга­низма в течение периода, необходимого для коррекции первичной патологии (с помощью антибиотиков, операции и др.).

Переливание компонентов крови показано при продолжающемся крово­течении и/или при необходимости хирургического вмешательства. Лабора­торные данные при этом служат основанием только для выбора объема за­местительной терапии и контроля ее эффективности. Лабораторные при­знаки коагулопатии в отсутствие (или при прекращении) кровотечения яв­ляются нерациональным основанием для трансфузий, последствия кото­рых в этом случае плохо прогнозируются.

При числе тромбоцитов ниже 50.0-109/л вводят тромбоконцентрат из расчета 1 доза/10 кг массы тела больного. Тяжелая форма анемии (Нb 8 г/дл) служит показанием для переливания эритроцитной массы (предпо­чтительно отмытой).

Необходимость в свежезамороженной плазме теоретически обоснована очевидным дефицитом плазменных факторов свертывания (т.е. коагулопатией потребления). Эффективной дозой плазмы считают 15 мл/кг массы тела. Необходимо поддерживать уровень фибриногена 100—150 мг/дл, а содержание других плазменных факторов не ниже 50 % их нормы. Однако в отличие от донорских тромбоцитов и эритроцитов при ДВС-синдроме введение свежезамороженной плазмы небезопасно. Ее введение, как пока­зывает клинический опыт, может поддержать или усугубить существую­щую коагулопатию.

Антикоагулянты. Достоверных сведений о положительном или отрица­тельном влиянии антикоагулянтов на исход ДВС-синдрома нет. Соответ­ственно регламент такой терапии точно не определен. Несмотря на эффек­тивность антикоагулянтов у некоторых больных при их назначении требу­ется особая осторожность, а при острой акушерской патологии, печеноч­ной недостаточности или поражении ЦНС следует от них отказаться.

Введение гепарина целесообразно только при клинически очевидном тромбозе и не ранее 4—6 ч после начала этиотропного лечения. Предпочтительны его «малые» дозы — по 500 ЕД/ч или 5—10 ЕД/кг/ч в виде по­стоянной инфузии. Так как антикоагулянтный потенциал гепарина реализуется только в присутствии антитромбина III, то каждые 2—3 ч необходимо вводить по 1—2 дозе свежезамороженной плазмы. На этом фоне доза препарата может быть увеличена до 750—1000 ЕД/ч. Терапия проводится под контролем АЧТВ. Допустимо двукратное увеличение этого по­казателя.

Антифибринолитики при ДВС-синдроме противопоказаны, так как они повышают риск образования микротромбов и инфарктов. Тем не менее в ряде случаев их все же применяют — после того как все терапевтические возможности исчерпаны, а кровотечение продолжается. Подобная мера обязательно должна подкрепляться документальным свидетельством ост­рого фибринолиза (повышенного уровня плазмина).

«Нагрузочная» доза аминокапроновой кислоты — 5—10 г, поддерживающая — 2—4 г/ч. Аминокапроновая кислота абсолютно противопоказа­на при желудочковой тахикардии, гипотензии и гипокалиемии.

Ингибиторы протеаз (контрикал и др.) вводят по 350 000 — 700 000 ЕД внутривенно однократно и 150 000 ЕД каждые последующие 1—4 ч. Гемостатический эффект таких мегадоз, однако, не подтвержден, и их примене­ние ввиду чрезвычайно высокой стоимости представляется неоправдан­ным.

Особенности ухода за больными. Следует воздержаться от любых инвазивных манипуляций или заменить их альтернативными, неинвазивными. Так, оксигенацию и вентиляцию можно контролировать с помощью пульсоксиметрии, а не по пробам артериальной крови. При неизбежности инвазивных процедур необходимо обеспечить максимальную их безопасность. Катетеризацию центральной вены лучше проводить под ультразвуковым контролем. Для продленной эндотрахеальной интубации предпочтительны трубки с манжеткой низкого давления. Местное применение сосудосуживающих средств (раствор адреналина 1:100 000) снизит риск геморрагических осложнений эндоскопической санации трахеобронхиального дерева.


Дата добавления: 2015-04-15; просмотров: 3; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.014 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты