Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ. В последние годы смертность при остром панкреатите значительно умень­шилась, что связывают с возросшими возможностями лечения




Читайте также:
  1. V3: 6.3. Инфекционные заболевания СОПР. 6.3.1.Острый герпетический стоматит
  2. БРОНХИТ ОСТРЫЙ
  3. Глава 1. Острый и ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ.
  4. Какой патологический процесс развивается при панкреатитах?
  5. КЛАССИФИКАЦИЯ ПУЛЬПИТА. ОСТРЫЙ ПУЛЬПИТ
  6. ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
  7. Нисходящий некротизирующий острый медиастинит
  8. Острый аппендицит
  9. ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ
  10. Острый аппендицит

 

В последние годы смертность при остром панкреатите значительно умень­шилась, что связывают с возросшими возможностями лечения. Прогноз при остром панкреатите прямо зависит от стадии заболевания. При первой стадии — смертность наименьшая (1—3 %), а при третьей достигает 80— 100 % [Хартиг В., 1982]. Таким образом, чем раньше начато лечение, тем лучше прогноз.

Патофизиологические изменения. Патогенез панкреатита основывается на процессе самопереваривания поджелудочной железы в результате акти­визации ее ферментов. Активизация калликреина, трипсина и фосфолипазы А с образованием токсинов (лизолецитин) играет ведущую роль в пато­генезе заболевания. Возникают некрозы поджелудочной железы и жировой ткани, кровоизлияния в ткани, окружающие железу с симптомокомплексом системных и полиорганных нарушений.

Клиническая картина. В зависимости от стадии процесса различают три степени тяжести:

I степень (или стадия I) характеризуется сильными болями в эпигастральной области, нередко опоясывающего характера, с иррадиа­цией в спину и в область грудной клетки, покраснение лица, повышением температуры тела, легким защитным напряжением мышц живота. Лабораторные данные: повышение содержания липазы, менее специфично по­вышение амилазы.

Эту стадию обычно связывают с отеком поджелудочной железы. Под влиянием консервативного лечения быстро наступает улучшение состоя­ния больного.

II степень (стадия II) характеризуется прогрессированием бо­левого синдрома, интенсивной постоянной «жестокой», «сверлящей», «пронизывающей» болью в эпигастральной области с иррадиацией влево или вправо, в спину, болью в верхней половине живота и опоясывающей. Отчетливое защитное напряжение мышц живота, метеоризм, ослабление перистальтики кишечника. В эпигастральной области иногда определяется опухоль. Возможны дыхательные, циркуляторные и другие нарушения. Лабораторные данные: повышение ферментов, сахара крови, лейкоцитоз.

При интенсивном лечении улучшение замедленное.

III степень (стадия III). В этой стадии все отчетливее просле­живается перитонеальная симптоматика: тошнота, рвота, парез желудоч­но-кишечного тракта, напряжение мышц брюшной стенки, обезвожива­ние, лейкоцитоз. Системные и органные нарушения: дыхательная, сердеч­но-сосудистая, почечная недостаточность, энцефалопатия, шок. Характер­на для тотального некроза поджелудочной железы, перипанкреатического некроза с распространением вокруг железы.



Нарушения водного и электролитного баланса. Потери воды и электро­литов при остром панкреатите происходят за счет рвоты, депонирования в тканях и полостях, паралитической непроходимости, постоянного истече­ния и аспирации желудочного сока. Выпоты в брюшную и плевральную полости, отечная жидкость в парапанкреатическом и ретропанкреатическом пространствах содержат большое количество белка.

Уже в первые часы заболевания ОЦК снижается на 15—20 %, преимущественно за счет плазматического объема. Дефицит объема плазмы может достигать 40—50 %, общий дефицит белков плазмы достигает 50—60 г. Альбумин-глобулиновый коэффициент смещается в сторону глобулинов. Гипопротеинемия и особенно гипоальбуминемия обусловливают сни­жение КОД плазмы и усугубляют сдвиги КОС.

Вследствие потерь плазмы возрастают уровень гематокрита и вязкость крови. При геморрагическом панкреатите и кровотечениях возможна олигоцитемическая форма гиповолемии, при которой уменьшен не только объем плазмы, но и глобулярный объем.



По мере нарастания изменений в поджелудочной железе уменьшается объем внеклеточного пространства, повышается вязкость крови и возника­ют нарушения в свертывающей системе вплоть до распространенной внутрисосудистой гиперкоагуляции и тромбообразования.

Содержание натрия и хлоридов при остром панкреатите уменьшается, особенно при деструктивных формах. Снижение уровня калия крови характеризует выраженность паралитической кишечной непроходимости. Гипокальциемию вьывляют примерно у 25 % больных, но ее патогенез недоста­точно ясен. Изменения концентрации калия и кальция в крови приводят к нарушениям сердечной деятельности и изменениям ЭКГ (иногда появляют­ся сегмент <SТ и зубец Т, стимулирующие ишемию миокарда). Метаболичес­кий алкалоз может развиться в результате рвоты и постоянной аспирации кислого желудочного содержимого. При анаэробном гликолизе, шоке, олигурии и анурии наблюдается метаболический ацидоз. Часто определяется гипергликемия, обусловленная различными причинами, в том числе умень­шением высвобождения инсулина. Примерно у 10 % больных определяется гипербилирубинемия, но желтуха обычно носит преходящий характер, и уровень билирубина нормализуется через 4—7 дней. У 15—20 % больных оп­ределяются гипертриглицеридемия, снижение РаО2.

Интенсивная терапия. Активная консервативная терапия должна быть начата возможно раньше, т.е. сразу же при поступлении боль­ного.

Лечение шока и гиповолемии. Первоочередной задачей является лечение острой гиповолемии и связанной с ней циркуляторной недостаточности. Для этой цели необходимо введение раствора альбумина, а также плазмы, протеина или растворов крахмала (волекам, HAES-стерил). Переливание крови показано только при падении гематокрита. Для улучшения микроциркуляции назначают низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, лонгастерил-40), которые предотвращают развитие гемагглютинации и тромбирования в поджелудочной железе. Эти препараты могут предотвратить переход отечной формы панкреатита в геморрагическую. Одновременно следует назначать инфузионные электролитные рас­творы (раствор Рингера, лактасол, ионостерил), при отсутствии гипергликемии переливают 10—20 % раствор глюкозы.



Количественный и качественный состав инфузионных сред может варьировать в зависимости от состояния больного; степени отрицательного водного баланса, осмотического и онкотического состояния крови. Лече­ние проводят под контролем ЦВД, показателей гемодинамики и диуреза. При необходимости стимулируют диурез. Для этого используют 10 % и 20 % растворы маннитола, инфузионные растворы сорбитола, методику форсированного диуреза.

Поддерживающая инфузионная терапия. Общий объем инфузий в среднем составляет 50 мл на 1 кг массы тела в сутки при скорости введения 40—60 капель в минуту. При III степени тяжести общее количество растворов достигает 5 л и более при условии форсированного диуреза. Большое значение в лечении панкреатита придают осмотическим стабилизаторам (лактасол, Рингер-лактат, ионостерил), коллоидным и белковым растворам. При олигурии может быть использован желатиноль, который оказывает отчетливое диуретическое действие. При гипоальбуминемии необходимо дробное введение 20 % раствора альбумина (до 200— 400 мл в сутки). Контролем может служить концентрация альбумина плаз­мы, которая должна быть выше 30 г/л, и уровень КОД плазмы (не ниже 18—20 мм рт.ст.). При уровне гематокрита ниже 0,30 переливают эритроцитную массу, поддерживая уровень гематокрита в пределах 0,30—0,40. При метаболическом ацидозе следует установить его этиологию. Диабетогенный обмен веществ, гипергликемия и кетоацидоз служат показаниями к ограничению глюкозы и гидрокарбоната. Коррекцию нарушений калие­вого баланса проводят по общепринятой методике. При ОПН и гиперкалиемии введение калия противопоказано. Кальций применяют только при гиперкалиемии или для ликвидации тетанических судорог, вызванных гипокальциемией, поскольку кальций угнетает ингибиторы ферментов и ак­тивирует трипсиноген. К растворам добавляют витамины: аскорбиновую кислоту, тиамин, пиридоксин. Проводят гепаринотерапию — по 5000 ЕД гепарина 3—4 раза в сутки.

Форсированный диурез— один из простых и распростра­ненных методов детоксикации организма при остром панкреатите. Метод особенно эффективен в ранние сроки заболевания. Он основан на созда­нии в организме гипергидратации с последующим усилением диуреза мочегонными препаратами. Важно соблюдать определенную последовательность в лечении:

1) предварительная нагрузка растворами Рингера, гидрокарбоната натрия и др. Общий объем вводимой жидкости зависит от степени выраженности гиповолемии и составляет обычно 1000—1500 мл;

2) введение 15—20 % раствора маннитола из расчета 1—1,5 г сухого ве­щества на 1 кг тела больного;

3) введение растворов электролитов с учетом ионограмм;

4) введение до 1500 мл белковых препаратов (плазма, аминопептид и т.д.).

Создание функционального покоя поджелудоч­ной железы:

• воздержание от приема пищи в течение не менее 4—5 дней;

• воздержание от приема воды минимум в течение 2—3 дней;

• постоянная аспирация желудочного содержимого с помощью назогастрального зонда. Важно, чтобы зонд располагался не в антральном отделе желудка, а по большой его кривизне, где скапливается содержимое в положении лежа;

• локальная желудочная гипотермия;

• назначение антацидных средств (алмагель, алмагель А) и средств, снижающих желудочное кислотовыделение, панкреатическую секре­цию. Ранее лечение антихолинергическими препаратами считали стандартным. Однако до настоящего времени не проводились кон­трольные исследования, доказывающие их положительную роль.

Более того, использование атропина или скополамина вызывает тахикардию, уменьшение диуреза, снижение моторики толстой кишки и обусловливает увеличение жидкостной терапии. Эти нежелатель­ные проявления характерны и для самого заболевания, и врачу труд­но определить, что же привело к их появлению. Поэтому в настоя­щее время применение антихоли нэстеразных средств при остром панкреатите не рекомендуется;

• назначение цитостатиков и антиферментных препаратов. Многие авторы рекомендуют при остром панкреатите применение 5-фторурацила, контрикала, трасилола и других средств. Этот вопрос явля­ется спорным. Активация трипсина играет наиболее выраженную роль в начальной стадии заболевания. Терапия в этом случае всегда запаздывает. Несмотря на это, большинство авторов придерживается мнения о необходимости ингибирующей терапии. Для этого ре­комендуют применять 100 000—300 000 ЕД контрикала в сутки или 500 000—1,2 млн КИЕ апротинина в сутки в виде внутривенных ка­пельных инфузий в течение 4—6 дней, а затем уменьшая дозы в за­висимости от течения заболевания. Клиническое улучшение при на­значении контрикала и трасилола связывают с их антиферментным действием, стабилизирующим влиянием на сердечно-сосудистую систему и обезболивающим эффектом.

Парентеральное питание. Назначение стандартных рас­творов для инфузионной терапии недостаточно для обеспечения больного необходимым количеством калорий и белка. Парентеральное питание не стимулирует панкреатическую секрецию, поэтому является важной состав­ной частью лечения панкреатита. Парентеральное питание необходимо на­чинать сразу же после ликвидации острых водно-электролитных наруше­ний и шока. Общее количество калорий должно составлять 2000—3000 ккал/сут. Жировые эмульсии как основной источник энергии при остром панкреатите противопоказаны, поскольку усиливают воспаление поджелу­дочной железы.

Обезболивание.Обезболивающим эффектом при остром пан­креатите обладают спазмолитики, новокаин, ингибиторы ферментов, вво­димые внутривенно. Достаточная степень обезболивания достигается при внутривенном введении смеси, состоящей из 1—2 мл 2 % промедола и 1— 2 мл 2 % раствора папаверина. Положительным действием обладают альфа-адреноблокаторы, антигистаминные препараты. При упорных болях некоторые авторы применяют эпидуральную блокаду.

В последние годы внимание анестезиологов и реаниматологов привлекают исследования свойств эндогенных опиатных пептидов — энкефалинов и эндорфинов, обладающих анальгетическим действием, значительно более сильным, чем алкалоиды морфина. Эти пептиды способны функци­онировать в качестве нейромедиаторов и нейромодуляторов, участвуют в осуществлении многих функций, в том числе уменьшая реакции на стресс. С целью обезболивания и уменьшения реакции на тяжелый стресс боль­ным с острым панкреатитом рекомендуется применять даларгин (синтези­рованный в 1978 г.), являющийся аналогом лейэнкефалинов. Учитывая ко­роткий период полураспада даларгина и импульсивный характер действия, его целесообразно применять в качестве непрерывной внутривенной инфузии. Суточная доза даларгина составляет 24 мг, его разводят в 240 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят со средней скоростью 1 мг/ч. При необходимости добавляют небольшие дозы наркотических анальгетиков. При клиническом исследовании установлено, что эффек­тивность этого метода обезболивания приближается к эпидуральному обезболиванию.

Перитонеальный лаваж и лапаротомия. Удаление токсического экссудата из брюшной полости снижает явления токсемии. С этой целью проводят либо перитонеальный лаваж, либо лапаротомию с дренированием.

Антибактериальная терапия. Раннее назначение анти­биотиков, как правило, неэффективно. Антибиотики показаны в случаях вторичной инфекции некротизированной ткани поджелудочной железы или обтурированных желчных протоков. Течение болезни во многом определяется факторами, снижающими уровень выживаемости при остром панкреатите. К ним относятся пожилой возраст, гипотензия, шок, значительные водно-электролитные нарушения, гипергликемия, гипокальциемия или гиперкальциемия. Наибольшее значение имеют три фактора, которые отягощают прогноз: 1) дыхательная недостаточность, требующая интубации и ИВЛ; 2) шок; 3) уровень кальция в сыворотке крови выше 80 мг/л.

Осложнения острого панкреатита:

• легочные (плевральный выпот, ателектаз, медиастинальный абсцесс, пневмония, РДСВ);

• сердечно-сосудистые (гипотензия, гиповолемия, перикардит, гипоальбуминемия, внезапная смерть);

• гематологические (ДВС-синдром, желудочное кровотечение, тромбозы воротной вены);

• почечные (олигурия, азотемия, тромбоз почечной артерии);

• метаболические (гипергликемия, гипертриглицеридемия, гипокальциемия, энцефалопатия, психоз, жировая эмболия, жировой некроз и др.).

Общая схема лечения:

• диета — голодание в течение 4 сут, затем сухари, отвары, каши и строго обезжиренная пища;

• парентеральное питание с первых же дней лечения после ликвида­ции шока, выраженных гемодинамических, водно-электролитных нарушений и почечной недостаточности;

• промывание желудка проводится не менее 4 сут;

• лечение шока обычно заканчивается к концу 1—2-х или 3-х суток. Главное в лечении шока — введение альбумина и других плазмозамещающих растворов;

• коррекция водно-электролитного баланса и КОС проводится в течение всего периода активного лечения — примерно 7 дней от поступ­ления больного;

• трансфузии эритроцитной массы или крови, переливание альбуми­на, плазмы осуществляют по показаниям в течение всего времени лечения;

• активная стимуляция диуреза — в течение первых 3 дней лечения;

• контрикал назначают в течение 15 дней.


Дата добавления: 2015-04-15; просмотров: 2; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2022 год. (0.015 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты