Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Осложнения. Последствия асфиксии, проявляющиеся поражением внутренних органов




Читайте также:
  1. VI этап. Оптимизация соотношения внутренних и внешних источников формирования собственных финансовых ресурсов.
  2. А.Смит о последствиях вмешательства государства в экономику
  3. Агроэкосистемы, их отличия от природных экосистем. Последствия деятельности человека в экосистемах. Сохранение экосистем.
  4. Административно-правовой статус законодательных и судебных органов
  5. Административно-правовой статус органов исполнительной власти субъектов РФ.
  6. Аккредитация органов по сертификации и испытательных лабораторий
  7. Акты органов государственной власти субъектов РФ и акты органов МСУ как источники земельного права (на примере нормативно-правовых актов Тверской области и г. Твери).
  8. Акты органов ТОС
  9. Акты Правительства Российской Федерации. Нормативные правовые акты федеральных органов исполнительной власти.
  10. Акты субъектов Российской Федерации и органов местного самоуправления и их соотношение с федеральным законодательством

В исследовании J.M.Perlman и соавт. (1989) показано, что только у 34% детей, родившихся в асфиксии, не было выявлено патологии со стороны внутренних органов. Наиболее часто (в 50% случаев) наблюдалось повреждение почек (острая почечная недостаточность, острый канальцевый некроз, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона), у 25% - поражение сердца, у 23% - патология легких (легочная гипертензия, легочное кровотечение, отек легких, синдром аспирации околоплодных воды), а также ишемическое поражение печение и кишечника с развитием некротизирующего энтероколита.

Острая почечная недостаточность чаще всего развивается вторично при асфиксии или при других заболеваниях ребенка и не связана с заболеваниями почек. Очень часто она развивается у детей с низкой массой тела при рождении и характеризуется следующими признаками: олигоанурией – диурез менее 0,5 мл/кг/час первые двое суток и далее менее 1 мл/кг/час; метаболическим ацидозом; повышением уровня креатинина, мочевины, остаточного азота; гиперкалиемией; артериальной гипертензией.

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона – аргинин-вазопрессина – транзиторная дисфункция эндокринной системы наблюдается у детей рожденных в тяжелой асфиксии. К клиническим проявлениям синдрома относят: олигурию, отек мозга, судороги, мышечную гипотонию, гипорефлексию, гиподинамию, гипотермию, гипонатриемию, избыточные прибавки массы тела или отсутствие ее снижения в первые дни жизни. Это напоминает проявления ОПН у пациента с перинатальным гипоксическим поражением головного мозга. Синдром характеризуется выраженной гипонатриемией (110-120 ммоль/л), снижением осмолярности крови и повышением осмолярности мочи и требует временного ограничения жидкости.

Синдром транзиторной ишемии миокарда чаще возникает у новорожденных, родившихся с массой тела более 2500 г в асфиксии, и проявляется ишемическими изменениями папиллярных мышц, субэндокардиальных слоев, дисфункцией миокарда. У таких детей выявляется акроцианоз или общий цианоз, тахикардия, приглушение тонов сердца, систолический шум по левому краю грудины или на верхушке, увеличение печени и селезенки, влажные хрипы в легких. В наиболее тяжелых случаях развивается кардиогенный шок. На ЭКГ выявляется снижения ST-сегмента, уплощения зубца Т; в части случаев выявляются аномальный зубец Q и признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости. При ЭХО-КГ обнаруживают нарушение функции миокарда со снижением его сократительной способности и удлинением систолы, увеличение левых и правых отделов сердца и дискинезию стенки левого желудочка. При допплерографии на фоне нормальной структуры сердца выявляется снижение сократительной способности левого желудочка со снижением сердечного выброса. В сыворотке крови повышена активность креатинфосфокиназы.



Синдром артериальной дистонии (как гипо-, так и гипертонии) представляет собой нередкое следствие гипоксии плода и новорожденного. Системная гипотензия у детей, родившихся в асфиксии, чаще всего является проявлением кардиогенного шока.

Появляется все большее число доказательств того, что гипоксические воздействия на сердечно-сосудистую систему не всегда преходящи и могут быть прослежены в дальнейшие возрастные периоды. К таким отдаленным последствиям перинатальной асфиксии могут быть отнесены легочная гипертензия, аритмии, возможно, риск синдрома внезапной смерти.



Синдром мекониальной аспирации является также одним из проявлений асфиксии у доношенных и переношенных новорожденных, которые испытывали интранатальную гипоксию на фоне антенатальной. Описание синдрома изложено в главе «Неинфекционные заболевания системы дыхания».

Синдром персистирующей фетальной циркуляции или синдром легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) развивается в результате перинатальной гипоксии чаще у доношенных детей в первые сутки жизни.

В большинстве случаев причиной ЛАГ является спазм сосудов малого круга кровообращения, обусловленный гипоксией. Общий артериальный проток и межпредсердное овальное окно остаются открытыми. Как у плода сохраняется право-левый шунт.

Для синдрома ЛАГ характерны генерализованный цианоз, расстройства дыхания, систолический шум в области сердца (у 50% детей), признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ, эхографические признаки легочной гипертензии, гипоксемия, не купирующаяся 100% кислородом.

Снижение кровообращения кишечника и возникновение участков ишемии при асфиксии новорожденных рассматривается в качестве одного из патогенетических механизмов некротизирующего энтероколита новорожденных. Поэтому у детей, родившихся в тяжелой асфиксии, исключается энтеральное питание в течение 5-7 дней.

Нарушение функции печени при тяжелой асфиксии характеризуется увеличением в крови уровня трансаминаз, снижением протромбинового индекса, развитием гипогликемии в связи с быстрым исчезновением запасов гликогена. Нарушение продукции факторов свертывания крови наряду с имеющимся при асфиксии поражением сосудов и снижением продукции тромбоцитов в костном мозге являются причиной развития ДВС-синдрома.



Исходами гипоксически-ишемического ЦНС могут быть: выздоровление; задержка психофизического и речевого развития (нарушение формирования корковых функций - задержка моторного, психического, доречевого развития в сочетании с очаговыми микросимптомами); эпилепсия. Патологический вариант развития (формирование двигательного дефекта в виде центральных или периферических парезов, экстрапирамидных и мозжечковых расстройств, грубых нарушений корковых функций, симптоматической эпилепсии, гидроцефалии, иных расстройств, способствующих нарушению адаптации ребенка в социальной среде).

 
 
Вопросы к экзамену. Гипоксические поражения ЦНС. Понятие о внутриутробной гипоксии плода и острой асфиксии плода и новорожденного. Внутриутробная гипоксия: причины, патогенез, методы пренатальной диагностики и коррекции. Острая асфиксия: причины, патогенез. Шкала Апгар для оценки степени тяжести острой асфиксии. Реанимационные мероприятия. Церебральная ишемия. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение в острый и восстановительный период. Осложнения. Исходы. Роль исследования ликвора, нейросонографии (НСГ), компьютерной томографии (КТ), ядерно-магнитной резонансной томографии (ЯМРТ) в диагностике и дифференциальном диагнозе гипоксических поражений ЦНС.  


Дата добавления: 2014-11-13; просмотров: 17; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.008 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты