ВСЕРОССИЙСКАЯ ОЛИМПИАДА ШКОЛЬНИКОВ 2012/2013. 1. Нарушение нормального соотношения Th/Ts

Патогенный фактор

1. Нарушение нормального соотношения Th/Ts

2. Отмена анергии Т-лимфоцитов к аутоантигенам

3. Неспецифическая поликлональная активация лимфоцитов

à

Образование «запретных» аутоагрессивных клонов

иммуноцитов и иммуноглобулинов

à

развитие «иммуннозависимых» болезней аутоагрессии

«Иммунонезависимые»

Патогенный фактор

à

1. При отмене естественного антигена

Симпатическая офтальмия – возникает на не травмированном глазе, при проникающем ранении другого глаза

2. Внедрение в организм антигенов, сходных с эндогенными (феномен «антигенной мимикрии»)

Против чужого Аг вырабатываются Ат, но они частично сходны со своими Аг. Возникает у детей-искусственников.

Может возникнуть при приеме пенициллина.

3. Модификация антигенов организма. Очень часто такими свойствами обладают гаптены.

4. Модификация генома (мутации) клеток организма.

à

Развитие «иммунозависимых» болезней аутоагрессии

Виды аутоиммунные болезней

В зависимости от числа пораженных органов:

• Моноорганные (органоспецифичные) – Тиреоидит Хашимото, гломерулонефрит
• Полиорганные (системные, генерализованные) – Системная красная волчанка, склеродермия, ревматизм

Заболевания ЦНС:

• Шизофрения – стимулирующие Ат к рецепторам дофамина
• Паркинсонизм – блокирующие Ат к рецепторам дофамина

Заболевания щитовидной железы - Тиреотоксический зоб – стимулирующие Ат к рецепторам ТТГ; Тиреоидит Хашимото – блокирующие

Желудок - Анемия Адисона-Биремера – Ат к обкладочным клеткам желудка или Ат к внутреннему фактору Кастля

В зависимости от доминирующего механизма развития:

• Гуморальные (β-клеточные) – тиреоидит Хашимото, аутоиммунная гемолитическая анемия, аутоиммуння тромбоцитопения, системная красная волчанка
• Т-клеточные (Т-лимфоцитарные) – поиомиозит, синдром Шегрена (поражение желез)
• Комбинированные (Т-,В-клеточные) – полимиозит, склеродермия, дерматомиозит, ревматоидный артрит, гломерулонефрит

Псевдоаллергические реакции

Отличительная черта – отсутствие первой, иммунологической стадии аллергической реакции.

Пример – феномен Шварцмана.

Воспроизведение феномена Адисона-Сахарова:

В основе аллергическая III типа на подкожное введение белка – местная анафилаксия. В эксперименте он воссоздается по правилу 5 пятерок. Кролику подкожно пятикратно с интервалом в 5 дней вводится по 5мл 5%-го раствора яичного альбумина. После 3-ей инъекции в зоне введения – отек, зуд, гиперемия. Через 5 дней после последней инъекции в месте инъекции – развивается некроз.

Воспроизведение феномена Шварцмана:

Кролику подкожно вводят культуру микроорганизмов. Затем, через сутки, внутривенно ниже вводят культуру микроорганизмов. И на месте первичной инъекции возникает некроз. Если внутривенно культуру микроорганизмов внести вместе с гепарином, то некроза не будет. Через сутки сенсибилизации не будет. Гепарин не может предотвратить аллергическую реакцию.

Механизм развития псевдоаллергических реакций:

1. Поступление в организм ЛИБЕРАТОВ ГИСТАМИНА (спазмолитики, местные анестетики, миорелаксанты, йод-содержащие вещества, плазмозаменители, витамины, некоторые пищевые продукты).

2. Активация комплемента по альтернативному пути бактериальными липополисахаридами или лекарственными препаратами.

3. Нарушением метаболизма арахидоновой кислоты со сдвигом метаболизма в сторону преимущественного образования лейкотриенов (аспириновая астма).

Проявления – бронхоспазм, крапивница, анафилактоидный шок.

ВСЕРОССИЙСКАЯ ОЛИМПИАДА ШКОЛЬНИКОВ 2012/2013