Менингококковый менингит

Начало острое. 1.Синдром интоксикации - см. раздел "Менингококцемия". 2.Менингеальный синдром. Интенсивная головная боль, рвота, не приносящая облегчения, ригидность затылочных мышц. симптом Кернига (невозможность полностью разогнуть ногу в коленном суставе при предварительном ее сгибании в коленном и тазобедренном суставах), симптомы Брудзинского: верхний - при приведении подбородка к груди сгибание нижних конечностей; средний - при нажатии на лонную кость (лобок) подгибание нижних конечностей; нижний - содружественное сгибание второй нижней конечности при активном сгибании первой. Кожная гиперестезия, судорожные состояния.

Осложнения: синдром набухания и отека головного мозга, синдром церебральной гипотензии (редко).

Диф.диагностика проводится с менингитами другой этиологии, субарахноидальным кровоизлиянием, опухолью головного мозга.

Лаб.диагностика. Анализ крови (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг), бактериологические, серологические исследования см. "Менингококцемия". Анализ ликвора - картина гнойного менингита: повышен цитоз с преобладанием нейтрофилов; возможны обнаружение менингококков, положение осадочной пробы, повышенный белок, снижение сахара, хлорида.

Лечение. Этиотропная терапия: препараты выбора - пенициллин в дозе от 18 до 36 млн ЕД\сут., левомицетин 3,0 - 4,0/сут. Патогенетическая и симптоматическая терапия см. "Менингококцемия".

Менингоэнцефалит - характеризуется вовлечением в патологический процесс головного мозга и часто необратимыми изменениями - парезами, параличами, снижением интеллекта.

43. Инфекционный мононуклеоз: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение. Возбудитель - вирус Эпштейна-Барра (семейства Herpesviridae). Эпидемиология. Источник инфекции больной или вирусоноситель. Механизм передачи возбудителя аэрогенный, путь - воздушно-капельный.

Клиника. Инк.период 5-20 дней. Начало постепенное. 1.Синдром интоксикации. Температура от субфебрильных цифр до 39 С в течение 1 - 4 недель убывающего характера, слабость, недомогание, мышечные боли. 2.Катаральный. Изменения в зеве: картина катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно-некротической ангины. 3.Синдром генерализованной лимфаденопатии. 4.Гепатолиенальный синдром. Возможно развитие желтухи. Сыпь. Встречается у 25% больных, не имеет четких сроков появления, локализации, может быть пятнисто-папулезной, розеолезной, мелкоточечной.

Осложнения - редко, преимущественно со стороны ЛОР-органов.

Диф.диагностика проводится с ангинами, дифтерией, ОРВИ. вирусными гепатитами, иерсиниозами, лимфогранулематозом.

Лаб.диагностика. В анализе крови - умеренный лейкоцитоз, нейтропения. лимфоцитоз. моноцитоз, появление атипичных мононуклеаров (больше 12%). Серологическая диагностика - РПГА, реакция Гоффа-Бауэра, Пауля-Буннеля в титре 1/32 и выше.

Лечение. Этиотропной терапии нет. Проводится дезинтоксикационная терапия. десенсибилизирующая, симптоматическая (полоскание горла антисептическими растворами, витамины). При активации бактериальной микрофлоры -антибиотикотерапия.

44. Риккетсиозы: общая характеристика. Эпидемический сыпной тиф. Болезнь Брилла. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностические лабораторные исследования, лечение, профилактика. Возбудитель - Rickettsia prowazekii.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный. реализуется посредством укуса вшей (в основном платяных).

Клиника. Инкубационный период 6-22 дня. Начало острое. 1.Синдром интоксикации. Температура 39 - 40 С в течение 7-14 дней, часто с характерными "врезами" на 4-й, 8-й. 12-й дни болезни: упорная головная боль. слабость, анорексия, бессонница, беспокойство, эйфория, возбуждение. Кожные покровы горячие, сухие, губы гиперемированы, яркие: гиперемия и одутловатость лица. Сыпь появляется на 4-5-й день болезни, розеолезно-петехиальная. локализуется на груди, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях конечностей. 2.Геморрагический синдром. Энантема Розенберга - мелкоточечные кровоизлияния на слизистой мягкого неба и язычке, появляющиеся на 2й - Зй день болезни. Симптом Киари-Авцына - кровоизлияния на переходной складке нижнего века - появляется на 3 - 4-й день. Эндотелиальные симптомы: Румпеля-Лееде-Кончаловского. "жгута", "щипка".

3.Проявления менингоэнцефалита: головная боль, головокружение, тошнота. бессонница, девиация языка, дизартрия, симптом Говорова-Юделье (толчкообразное высовывание языка), сглаженность носогубной складки. Возможны психические расстройства, бред и менингеальные симптомы. 4.Гепатоспленомегалия.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, сосудистые осложнения: тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебиты,инфаркты,пневмонии.

Диф.диагностика проводится с гриппом, менингитом, геморрагическими лихорадками, брюшным тифом и паратифами, орнитозом, трихинеллезом, эндоваскулитами.

Лаб.диагностика. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, тромбоцитопения, умеренно ускоренная СОЭ. Серологическая диагностика - РСК с риккетсиями Провачека в титре 1/160 и выше, РНГА в разведении 1:1000,ИФА.

Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - тетрациклин 1,2 - 1,6/сут. в течение всего лихорадочного периода и 2х дней нормальной температуры. Патогенетическая: детоксицирующие, сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты. Симптоматическое лечение: седативные средства, нейролептики, жаропонижающие, анальгетики.

БОЛЕЗНЬ БРИЛЛЯ - собой рецидив эпидемического сыпного тифа у переболевших им через многие годы и характеризуется спорадичностью заболеваний при отсутствии источника инфекции, вшивости и очаговости. Протекает легче сыпного тифа. Клинические проявления, диагностика и лечение см. раздел "Сыпной тиф". Характерны высокие титры антител в РНГА, РСК в первые дни болезни (антител класса иммуноглобулина G).

45. Малярия: этиология, эпидемиологи, клинические формы, диагностика, осложнения, принципы лечения, профилактика. Классификация: 1.Трехдневная 2.0вале-малярия, 3.Тропическая 4.Четырехдневная.

Возбудители - Plasmodium vivax для трехдневной малярии , PI. ovale для овале-малярии , PI. falciparum для тропической, PI. malariae для четырехдневной.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек, гаметоноситель. Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный, реализуется через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles.

Клиника. Инкубационный период при трехдневных маляриях от 1 -и до 3-х недель (или 6 -14 месяцах при вариантах с длительной инкубацией), при тропической - 8 - 16 дней, при 4-х дневной - от 3-х до 6 - и недель. Начало острое. Характерна триада симптомов: температурный пароксизм, анемия, гепатоспленомегалия. Температурный пароксизм характеризуется последовательной сменой Зх фаз: "озноба", "жара", "пота". Озноб продолжается 1 - 3 часа и сопровождается быстрым подъемом температуры, головной болью, болями в пояснице, конечностях; кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, холодные на ощупь, шероховатые. Жар продолжается 6-8 часов, температура достигает 39-41 С, усиливаются симптомы интоксикации: рвота, нарушение сознания, бред, снижение АД; лицо гиперемировано. Кожа сухая, горячая на ощупь. В фазе "пота" больной обильно потеет, температура резко снижается до субнормальных цифр. При трехдневной малярии приступ наступает каждые 48 ч, при четырехдневной - каждые 72ч. Гепатолиенальный синдром.

Межприступный период - слабость, разбитость, может быть субиктеричность склер и кожи.

Осложнения встречаются преимущественно при тропической малярии : малярийная кома (инфекционно-токсическая энцефалопатия), малярийный алгид (инфекционно-токсический шок), острая почечная недостаточность, острый отек легких, гемоглобинурийная лихорадка.

Диф.диагностика проводится с бруцеллезом, лептоспирозом. гриппом, туберкулезом, сепсисом, вшивым возвратным тифом, лихорадками -желтой, денге, болезнями крови.

Лаб.диагностика. В анализе крови признаки гемолитической анемии, ретикулоцитоз. Микроскопия крови (толстой капли и мазка) во все периоды болезни для обнаружения малярийного плазмодия. ИФА, РПГА для обнаружения специфических антител.

Лечение. Этиотропная терапия: гематошизотропные препараты - хлорохин (курс: 1-й день 1,5,2й - Зй - по 0,5), бигумаль, мефлохин, при хлорохинустойчивых штаммах - фансидар, хинин; гистошизотропные препараты - примахин (курс: по 0,027/сут. в течение 14 дней), хиноцид (они же оказывают гамонтоцидный эффект - воздействие на половые формы). Патогенетически - детоксицирующее лечение. При лечении злокачественных форм (кома) препараты вводятся внутривенно (хинин 10-20 мг/кг веса).

46. Геморрагические лихорадки: этиология, общая клинико-патогенет. характеристика, нозологические формы, особенности их эпидемиологии. ГЛПС. Крымская геморрагическая лихорадка. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ С-МОМ Возбудитель - РНК-содержащий вирус рода Hantaan.

Эпидемиология. Источник инфекции - грызуны. Пути передачи возбудителя - алиментарный, аэрогенный, контактный; заражение происходит чаще воздушно-пылевым путем, при употреблении пищи и контакте с предметами, имеющими на своей поверхности выделения грызунов.

Клиника. Инкубационный период 1-7 недель. Начало острое. 1.Синдром интоксикации. Повышение температуры до 38 - 41 С в течение недели. резкая головная боль, озноб, жажда, миалгии. Лицо гиперемировано, одутловато, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Появление "сетки" перед глазами. 2.Геморрагический синдром с 3-го дня болезни, сыпь мелкоточечная, петехиальная, в местах естественных впадин, иногда сыпь располагается в виде цепочек и полос. Геморрагическая энантема на слизистой мягкого неба (2-4 дни болезни). Возможны кровоизлияния в склеры, носовые, маточные, желудочные, кишечные кровотечения. 3.Почечный синдром. Олигурический период с 3-4-го по 8-11 -и дни болезни: боли в пояснице, снижение диуреза вплоть до анурии, нарастание интоксикации при снижении температуры. Полиурический период с 9-13-го дня болезни -уменьшение интоксикации, увеличение диуреза до 6 - 8 л в сутки, никтурия, гипоизостенурия.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома. эклампсия, кровоизлияния во внутренние органы, кровотечения, разрыв почки. бактериальные инфекции.

Диф.диагностика проводится с гриппом, брюшным и сыпным тифом. лептоспирозом. пиелонефритом, острым гломерулонефритом, геморрагическим васкулитом.

Лаб.диагностика. В анализе крови лейкопения с последующим нейтрофильным лейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. В анализе мочи протеинурия, микрогематурия, изогипостенурия, цилиндрурия, сгущение крови. В биохимическом анализе признаки острой почечной недостаточности. Серологическая диагностика - ИФА, РИФ.

Лечение. Этиотропная терапия не проводится. Патогенетическая терапия почечного синдрома: нестероидные противовоспалительные средства (индометацин), дезагреганты (курантил), кортикостероиды (преднизолон); детоксицирующие средства - инфузионно, ангиопротекторы (рутин, аскорбиновая кислота); глюкозо-новокаиновая смесь для уменьшения гиперкалиемии. Симптоматическое: обезболивающие, седативные препараты. При развитии выраженной острой почечной недостаточности - экстракорпоральный гемодиализ.

КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА Возбудитель - вирус рода Nairovirus. Эпидемиология. Источник - животные. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный, путь - через укус иксодовых клещей.

Клиника. Инкубационный период от 1 до 14 дней. Начало острое.

Клинические проявления сходны с ГЛПС, протекает более тяжело. Почечный синдром выражен меньше, геморрагический синдром ярче, могут быть кишечные и желудочные кровотечения.

Диагностика и лечение аналогичны таковым при ГЛПС.

Наиболее частое осложнение - инфекционно-токсический шок, дифференциальная диагностика, лечение см. ГЛПС.

47. Рожа: этиология, патогенез, клиника, диагностика, исходы, лечение, профилактика. Эризипелоид. РОЖА Классификация: По продолжительности процесса (1.Первичная рожа, 2.Рецидивирующая рожа, 3.Повторная рожа), По характеру местных изменений (1.Эритематозная форма 2.Эритематозно-геморрагическая форма, З.Эритематозно-буллезная форма 4.Буллезно-геморрагическая форма).

Возбудитель – бета-гемолитический стрепто А. Эпидемиология. Источник инфекции - больной стрептококковой инфекцией и носитель стрептококка. Механизм передачи - аэрогенный, контактный; пути - воздушно-капельный, контактный.

Клиника. Период инкубации от нескольких часов до 5 дней. Начало острое. 1.Синдром интоксикации выражен: повышение температуры до 40 С. резкая головная боль. слабость, адинамия, тошнота. 2.Очаговые изменения: эритематозные, эритематозно-геморрагич, эритематоз-буллезные. буллезно-геморрагич - четко очерчены. Кожа горячая. напряжена, выражены отек и инфильтрация, мелкие кровоизлияния (геморрагический компонент), пузырьки с прозрачной жидкостью (буллезный). с геморрагической (буллезно-геморрагический). 3.Лимфангоит и лимфаденит регионарный.

Осложнения. Абсцессы, флегмоны, язвы, некрозы кожи. флебиты, тромбофлебиты. пустулизация буллезных элементов. Последствия рецидивир рожи - вторичная слоновость.

Диф.диагностика проводится с абсцессом, флегмоной, флебитом. экземой, различными видами дерматитов, опоясывающим лишаем, эризипелоидом, кожной формой сибирской язвы.

Лаб.диагностика. В крови умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускоренная СОЭ. Серологическая диагностика - повышение титра стрептококковых антител в РПГА.

Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - пенициллин 6 млн/сут. в течение 7 дней с последующим противорецидивным лечением (бициллин), нестероидные противовоспалительные средства, УФО, УВЧ на очаг, асептические повязки, дезинтоксикационная терапия.

ЭРИЗИПЕЛОИД— острая инфекц. Б-нь, характериз преимущественным поражением кожи и суставов. при заражении от больных животных(свиней). Возбудитель — Erysipelothrix rhitsiopathiae. 2 АГ вар-та возбудителя — свиной и мышиный

Эпидемиология. Источник - животные (домашний скот и птица, собаки, грызуны, рыбы, раки). Заб-е мясников, поваров, животноводов, рыбаков, охотников, а также у домаш. хозяек - спорадический хар-р, иногда наблюдаются эпидемич. вспышки. Заражение - через поврежденную кожу при работе с инфицир.мясом, контакте с больными животными. летне-осенняя сезонность.

Клиника. Инкубационный период от 1 до 7 дней. Различают кожную, суставную, генерализованную (септическую) и ангинозную формы эризипелоида. Кожная форма - наиболее часто - в области ворот инфекции (обычно на пальце) появляется красно-фиолетовая бляшка, резко отграниченная от окружающей кожи. Зуд, жжение, пульсирующую боль. Иногда отмечается лимфангит и вовлечение в процесс регионарных лимфатических узлов. Длительность болезни 10—12 дней. На месте бляшки может появиться шелушение кожи. При суставной ф-ме поражение кожи + припухлость и боли в области сус-вов. длится в течение нескольких недель и может привести к деформации сус-вов. Общие с-мы интоксикации при кожной и суставной ф-мах выражены нерезко. Т субфебрильная, головная боль, снижение аппетита. Генерализованная форма - редко. начинается остро, лихорадка неправильного типа до 40°С и выше, выраженной общ. интоксикацией, расстройством сознания. На коже эритематозные поля или уртикарные элементы сыпи. увеличение печени и селезенки. Многочисленные вторич очаги (эндокардит, миокардит, менингит, пневмония, поражения глаз). Ангинозная ф-ма при употреблении инфицированных пищ.продуктов начинается остро с повышения Т , озноба, болей в горле. яркая гиперемия небных миндалин, дужек, мягкого неба. На коже эритематозная сыпь.

Диф.Диагноз. рожа, панариций, многоформн.экссудативн.эритема; септич. Ф-мы — от других видов сепсиса.

Лаб. – возбудитель в отечной жидкости, биопсированной кожи.

Лечение. Пенициллин по 300 000 ЕД через 4-6 ч в течение 7 дней или эритромицин по 15 мг/кг-сут) в течение 5—7 дней. При деформации клапанов сердца - хирургическое их удаление и замена искусственными. При артритах - гипсовая лонгета. Профилактика эризипелоида: выявление, изоляция, лечение, вакцинация. Контроль за убоем скота и обработкой мяса. Соблюдение мер личной. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся.

48. Столбняк: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, принципы лечения, профилактика. Возбудитель - Clostridium tetani.

Эпидемиология. Источник - животные. Механизм передачи контактный, заражение происходит чаще при инфицировании проникающих ран почвой. Возможен послеоперационный, послеродовый столбняк.

Клиника. Инк.период 5-14 дней и более. Начало острое. 1.Спастический синдром. Тризм (тоническое напряжение жевательных мышц), судороги мимических мышц ("сардоническая улыбка"), затруднение глотания (спазм мышц глотки), тоническая ригидность групп крупных мышц и сильная боль в них. На фоне гипертонуса мышц появляются общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут вплоть до опистотонуса (резкий спазм мышц спины, при котором тело больного выгибается в виде арки). Длительный судорожный приступ может привести к асфиксии (острой дыхательной недостаточности).

Осложнения: пневмонии, сепсис, разрыв мышц, вывихи, асфиксия.

Диф. с тетанией, бешенством, истерией. эпилептическим припадком, менингитами, энцефалитами, заглоточным абсцессом, отравлением стрихнином, переломом основания черепа.

Лечение. Эгиотропная терапия: однократное (при наличии гиперчувствительности -дробное) введение специфической противостолбнячной сыворотки внутримышечно в дозе 50 - 150 тыс. ME ; однократное введение специфического гаммаглобулина в дозе 900 ME (6 мл). Патогенетическая терапия: противосудорожные средства (нейролептики), дезинтоксикационные средства. При тяжелом течении с развитием острой дыхательной недостаточности - миорелаксанты и перевод на ИВЛ. Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты. Профилактика при наличии загрязненной раны заключается в первичной хирургической обработке раны, введении 1,0 (20 ЕД) столбнячного анатоксина и 3000 ME противостолбнячной сыворотки не привитым пациентам. Привитым против столбняка вводится только 0,5 мл (10 ЕД) столбнячного анатоксина.

49. Бруцеллез: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, методы лабораторного исследования, лечение, профилактика. Классификация: 1 .Острый бруцеллез (до 3-х месяцев) 2.Подострый бруцеллез (до 6-и месяцев) 3.Хронический бруцеллез (свыше 6-и месяцев) 4.Резидуальный бруцеллез.

Возбудители - Brucella melitensis, Br. abortus, Br. suis, Br. canis, Br. ovis, Br. neotomae.

Эпидемиология. Источник - мелкий и крупный рогатый скот. Механизм передачи - фекально-оральный, аэрогенный, контактный (реализуются пищевым, воздушно-пылевым, контактным путем).

Клиника. Инк.период при бруцеллезе от одной недели до 2х месяцев. Острый бруцеллез 1.Синдром интоксикации: волнообразная температура от субфебрильных цифр до 40 С с периодами подъема и снижения в течение 4-6 суток и амплитудой суточных колебаний 1,5 - 2,0 градусов; продолжительность лихорадки до Зх месяцев. Ознобы, резкая потливость при удовлетворительном состоянии. Характерен разрыв между высокой температурой и удовлетворительным состоянием. 2.Гепатоспленомегалия. 3.Лимфаденопатия - увеличение нескольких групп лимфоузлов. 4.поражение опорно-двигательного аппарата (бурситы, синовиты, артриты).

Диф. диагностика с ОРВИ, брюшным тифом. орнитозом. Инфекционным мононуклеозом, иерсиниозом, псевдотуберкулезом. лептоспирозом.

Подострый бруцеллез 1.Синдром интоксикации. Лихорадка приобретает приступообразный характер. появляются безлихорадочные периоды. Нарастает слабость, разбитость, раздражительность. 2.Гепатоспленомегалия. 3.Лимфаденопатия - лимфоузлы уплотняются. 4.Поражение локомоторного аппарата: бурситы, синовииты, фиброзиты, болезненность при движениях в крупных суставах, артриты. 5.Неврологический синдром: радикулиты, плекситы, невриты, менингоэнцефалиты.

Диф.диагностика проводится с Ку-лихорадкой, абсцессом печени, сепсисом, системными заболеваниями соединительной ткани, лимфогранулематозом, малярией и др.

Хронический бруцеллез 1.Поражение локомоторного аппарата: поражение крестцово-подвздошных сочленений - сакроилеит (симптом Кушелевского - попытка "раздвигания" гребней подвздошных костей вызывает боль в крестцово-подвздошных сочленениях), крупных суставов; - тазобедренных, коленных, локтевых, где происходят пролиферативные изменения, ведущие к изменению конфигурации, анкилозам и контрактурам суставов. 2.Неврологические изменения: радикулиты, невриты, плекситы, невралгии, парезы, неврозы, расстройства психики. 3.Урогенитальные изменения: орхиты, орхоэпидидимиты, аднекситы, эндометриты, сальпингиты, оофориты. 4.Гепатоспленомегалия.

Диф.диагностика с деформирующим коксартрозом, ревматоидным артритом, синдромом Рейтера, костно-суставным Tbc, болезнью Бехтерева.

Лаб.диагностика. В анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения. Серологическая диагностика. Реакция Райта в титре 1/100 и выше, реакция Хэддлсона, РПГА 1/80 и выше, РСК 1/40 и выше. Внутрикожная проба Бюрне - слабоположительная при инфильтрации 1 - 3 см, положительная -3-6 см, резко положительная - свыше 6 см.

Лечение. Этиотропная терапия: тетрациклин 1,2 - 2,0/сут., левомицетин 2,0 - 3,0/сут. (сочетание указанных препаратов с рифампицином) в течение в среднем 2х недель. Патогенетическая терапия: детоксицирующие, десенсибилизирующие препараты, витаминотерапия. При хроническом и резидуальном бруцеллезе-физиотерапия.

50. Чума: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, принципы лечения, профилактика. Локальные формы (1.Кожная, 2.Бубонная, 3.Кожно-бубонная). Внешне-диссиминированные формы (1.Первично-легочная 2.Вторично-легочная 3.Кишечная). Внутренне-диссеминированные (генерализованные)- 1.Первично-септическая, 2.Вторично-септическая. Возбудитель - Yersinia pestis.

Эпидемиология. Источник инфекции - больные грызуны, сельскохозяйственные животные (верблюды и пр.), больной человек. Механизм передачи возбудителя -аэрогенный (от больных легочной формой чумы), трансмиссивный (при укусе инфицированных блох), алиментарный (при употреблении инфицированной, термически необработанной пищи), контактный (при разделе шкур).

Клиника. Инкубационный период 2-6 дней. Начало острое. 1.Синдром интоксикации. Сильный озноб. Повышение температуры до 39 - 40 С, головная боль, головокружение, резкая слабость, бессонница, мышечная боль, тошнота, рвота. Кожа на ощупь горячая, сухая, лицо гиперемировано, одутловато, в последующем с цианотическим оттенком. В тяжелых случаях на коже петехии. 2.ЖКТ. Язык утолщен, с трещинами, корками, покрыт густым белым налетом. Иногда тремор языка. В тяжелых случаях кровавая рвота, жидкий стул со слизью и кровью.

Кожная форма. Некротическая язва - проходит последовательно сменяющиеся стадии: пятно, папула, везикула, пустула; язва резко болезненна, образует рубцы. Диф.диагностика проводится с кожной формой сибирской язвы. Бубонная форма чумы. Чумной бубон - резко болезненное припухание лимфатических узлов, увеличенных в размере, спаянных между собой и окружающей подкожной клетчаткой; кожа над бубоном гиперемирована, напряжена, лоснится (в первые дни болезни не изменена). Диф.диагностика проводится с бубонной формой туляремии, лимфаденитами, лимфогранулематозом. Кожно-бубонная форма чумы. Объединяет в себе клинику кожной и бубонной форм заболевания. Первично-септическая форма чумы. Характерны выраженная интоксикация с переходом через несколько часов в инфекционно-токсический шок с развитием сердечно-сосудистой недостаточности, геморрагическим синдромом и высокой летальностью. Диф.диагностика проводится с сыпным тифом, менингококцемией. Первично-легочная форма чумы. Характерно появление на фоне пневмонии геморрагической вязкой мокроты, развитие дыхательной недостаточности, прогрессирующей циркуляторной недостаточности, часто с отеком легких. Диф.диагностика проводится с легочной формой сибирской язвы, крупозной пневмонией. Вторично-септическая и вторично-легочная формы чумы возникают как вторичные заболевания после любых форм чумы и принципиальных отличий от первичных форм не имеет. Кишечная форма чумы. На фоне генерализованных форм чумы возникают боли в животе, стул с обильной примесью крови и слизи.

Лаб.диагностика. Бактериоскопическая ( мазки-отпечатки из крови. мокроты, кала, органов трупов), бактериологическая, биологическая (заражение лабораторных животных), серологическая (РПГА, ИФА и др.).

Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - стрептомицин (или другие аминогликозиды) до Зг/сут. при локализованных формах, до 4г/сут. - при генералиэованных в сочетании с антибиотиками тетрациклинового ряда. Курс лечения больных всеми формами чумы 7-10 дней. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные средства. Симптоматическое лечение: сердечно-сосудистые препараты, аналгетики.

51. Туляремия: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, принципы лечения, профилактика. Классификация: I.с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов (1.Бубонная, 2.Язвенно-бубонная, 3.Глазобубонная, 4.Ангинозно-бубонная, 5.С другими поражениями наружных покровов). II.с преимущественным поражением внутренних органов (1.Дыхательных путей, 2.Желудочно-кишечного тракта, З.Других органов).

Возбудитель - Francisella tularensis.

Эпидемиология: см. раздел "Чума".

Клиника. Инкубационный период 3-7 дней. Начало острое. 1.Синдром интоксикации. Озноб, повышение температуры до 39 - 40 С, резкая головная боль, головокружение, мышечные боли, рвота, потливость. Лимфаденопатш. Увеличение различных групп лимфоузлов. Лицо и конъюнктивы гиперемированы, склеры инъецированы. 2.Гепатолиенальный синдром.

Бубонная форма. Туляремийный бубон - увеличенный до размера ореха, малоболезненный, не спаянный с другими лимфоузлами и окружающей подкожной клетчаткой лимфоузел. Кожа над ним не изменена. Язвенно-бубонная форма. Имеется первичный аффект, проходящий в своем развитии стадии пятна, папулы, везикулы и язвы с развитием регионарного лимфаденита (бубон). Глазо-бубонная форма. Фолликулярное разрастание на конъюнктиве глаза с бубоном в околоушной или подчелюстной области. Ангинозно-бубонная форма. Первичный аффект локализуется на слизистой оболочке миндалин; лимфаденит -тонзиллярный, подчелюстной и шейный. Легочная форма туляремии. Клиника пневмонии с затяжным течением и развитием специфических осложнений (абсцессы, бронхоэктазы. плевриты).

Диф.диагностика проводится с бубонной формой чумы, неспецифическим лимфаденитом, лимфогранулематозом, туберкулезным лимфаденитом, инфекционным мононуклеозом. доброкачественным лимфоретикулезом, болезнью Содоку, крупозной, очаговой пневмониями, легочной формой чумы, туберкулезом легких, орнитозом.

Лаб.диагностика. В анализе крови - лейкоцитоз, нейтрофилез (начало); лейкопения лимфоцитоз, ускорение СОЭ (разгар). Бактериологически: выделение возбудителя из отделяемого бубона, мокроты, язвы. Серологически:РПГА с туляремийным антигеном 1/160 и выше, РСК - 1/40 и выше, PA - 1/100 и выше. Кожно-аллергическая проба с тулярином: отек, инфильтрат, гиперемия через 24 - 36 - 48 ч.

Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - стрептомицин 1г/сут., тетрациклин 1,2 - 1,5г/сут. в течение 8-10 дней. Патогенетическая терапия -туляремийная вакцина, десенсибилизирующие средства. Симптоматическое лечение: витамины, сердечно-сосудистые средства.

52. Боррелиоз системный клещевой (болезнь Лайма): этиология, эпидемиология, диагностика. – природно-очаговая трансмиссивная инф-я, протекающая с кольцевидной эритемой, лихорадкой, признаками поражения ЦНС и ПНС, сердца и крупных суставов.

Этиология: Borrelia burgdorferi. Эпидемиология: Источник – дикие и домашние животные (грызуны, кошки, собаки, рогатый скот, овцы), выделяющие возбудителя с мочой. Механизм – трансмиссивный, через укус иксодовых клещей. Весенне-летний период. Восприимчивость людей высокая.

Клиника: инк.период – 3-32 дня. 1 фаза: общетоксическая (субфебрилитет, миалгия, артралгия, головная боль, фарингит, диспепсия, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, менингизм). В месте укуса – папула, затем кольцевидная эритема с приподнятыми краями, в последующем – атрофические изменения кожи – шелушение, сухость. 2 фаза: неврологические и кардиальные нарушения (серозный менингит, менингорадикулоневрит – боль в месте укуса после угасания эритемы, нарушения проводимости с-ца, миокардит). 3 фаза – артритическая – асимметричное поражение коленных, локтевых, межфаланговых суставов (отек, болезненность, кожа не гиперемирована).

Диагноз: выделение боррелий из цереброспинальной и синовиальной жидкости, обнаружение АТ в НРИФ (IgM 1:64, IgG 1:28), ИФМ в сыворотке, взятых с интервалом в 2 недели.

Диф. с аллергическим дерматитом, эризипелоидом, коллагенозами, менинг.ф-мой клещ.энцефалита, серозным менингитом различной этиологии.

Лечение: пенициллин 2-4 млн/сут, при менингите до 24 млн., НПВС, ГКС, дезинтоксикация, диуретики.

53. Сибирская язва: этиология, эпидемиология, клинические формы, диагностика, лечение, профилактика. Классификация: Локализованные формы – Кожная, Генерализованная (септическая).

Возбудитель - Bacillus anthracis. Эпидемиология. Источник - больные дом.животные; механизмы передачи - контактный (чаще), аэрогенный, алиментарный, трансмиссивный.

Клиника. Инкубационный период 2-14 дней. Кожная форма сибирской язвы. Начало постепенное.

Карбункулезный вариант - последовательное развитие пятна, папулы, везикулы, язвы с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым; по краям язвы возникают вторичные "дочерние" везикулы. По периферии карбункула - отек тканей со студневидным дрожанием при ударе (симптом Стефанского). Регионарно увеличиваются лимфоузлы. Эдематозный вариант - появление отека и развитие в последующем вторичного некроза и небольшого карбункула. Буллезный вариант - образование пузырей с геморрагической жидкостью, при вскрытии которых образуется язва. Эризипелоидный вариант - появление большого количества пузырей с прозрачной жидкостью, после вскрытия которых остаются язвы.

Диф.диагностика проводится с фурункулами, карбункулами, рожей, эризипелоидом, чумой, туляремией.

Септическая форма сибирской язвы. Развивается вторично либо вследствие прогрессирования кожной (при неадекватной терапии или при наличии сопутствующих неблагоприятных факторов), либо при аэрогенном заражении ("болезнь тряпичников"). 1.Синдром интоксикации выражен: температура 39 - 40 С, озноб. 2.Пневмонический синдром. Физикальные и рентгенологические данные пневмонии и плеврита. 3.Поражение ЖКТ. Режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота, кровавый понос, парез кишечника, перитонит.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, менингоэнцефалит, геморрагический отек легкого, желудочно-кишечное кровотечение.

Диф.диагностика проводится с чумой, туляремией, сепсисом.

Лабораторная - бактериоскопичесая и бактериологическая. Серологические методы не стандартизованы. Кожная проба с антраксином (становится положительной после пятого дня болезни).

Лечение. Этиотропная терапия: локализованные формы - пенициллин до 12 млн ЕД/сут.; септическая форма - левомицетин до 4,0 - 5,0/сут.; цефалоспорины. Специфический глобулин. Патогенетическая терапия - детоксицирующие средства, кортикостероиды.

54. Лептоспироз: этиология, эпидемиология, клинические формы, диагностика, профилактика. Возбудители - представители рода Leptospira.

Эпидемиология. Источник - больные и переболевшие животные. Механизм передачи - фекально-оральный (при употреблении пищи, загрязненной выделениями грызунов) и контактный (при купании в водоемах, куда с выделениями грызунов и животных попали лептоспиры).

Клиника. Инк.период 2-20 дней. Начало острое. 1.Синдром интоксикации. Озноб. Лихарадка 39 - 40 С ремиттирующего или постоянного характера, держится до 10 - 12 дней. Головная боль, миалгии в икроножных, затылочных, шейных мышцах, боли в животе вследствие кровоизлияний в брюшные мышцы или забрюшинных геморрагии. Тошнота, рвота, ломота в костях и суставах, анорексия, адинамия. Лицо одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы, конъюнктивы гиперемированы, нередки герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Сыпь появляется на 3 - 5-й день болезни на коже конечностей и туловища, полиморфная, симметричная. 2.Гепатоспленомегалия. Возможно развитие желтухи. 3.Почечный синдром. Появляется в период разгара и характеризуется наступлением олигурии или анурии, болями в пояснице, положительным симптомом Пастернацкого. 4.Менингеальный синдром. Встречается у 10 - 20% больных.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, острая почечная и почечно-печеночная недостаточность, уремия, миокардит, серозный менингит, острая ССН, увеит, ирид, иридоциклит.

Лаб.диагностика. В анализе крови лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускорение СОЭ. В анализе мочи альбуминурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Бактериоскопия крови. Бактериологический анализ - посев крови, мочи, спинномозговой жидкости на питательные среды. Серологический - нарастание титра в парных сыворотках.

Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - пенициллин до 12 млн ЕД/сут. в течение 7 -10 дней, тетрациклины. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные растворы, диуретические препараты, при тяжелом течении - противошоковая терапия. Симптоматическая терапия - антигистаминные препараты, анальгетики. При ОПН - экстракорпоральный гемодиалез.

55. Иерсиниозы. Псевдотуберкулез. Кишечный иерсиниоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. ИЕРСИНИОЗ. Возбудитель - Yersinia enterocolitica.

Эпидемиология. Источник - животное. Механизм передачи возбудитля - фекально-оральный путь - пищевой (заражение происходит при употреблении человеком инфицированных мясных продуктов, овощей, воды).

Клиника. Инк.период 1 - 6 дней. Начало острое. 1.Синдром интоксикации. Головная боль. озноб, тошнота, повышение температуры до 38-39 С. Диспепсический синдром. Послабление стула до 5 - 6 раз в сутки: стул водянистый, буро-зеленый со слизью. Длительность синдрома 2-4 суток. Сыпь появляется на 3 - 7-й день. полиморфная, с тенденцией к слиянию в области крупных суставов, на симметричных участках тела и конечностей. При разрешении сыпи остается шелушение и пигментация. 2.Артралгический синдром. Проявления артритов чаще со стороны крупных и средних суставов. 3.Синдром желтухи встречается у 5 - 10% больных. 4.Гепатолиенальный синдром. 5.Лимфаденопатия. Групповое увеличение лимфоузлов.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, аппендицит. Возможно рецидивирующее течение.

Диф.диагностика с тифопаратифозными заболеваниями, лептоспирозом, вирусным гепатитом, острыми кишечными инфекциями, артритами другой этиологии.

Лаб.диагностика. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, повышение СОЭ. Бактериологическая диагностика: выделение возбудителя из крови, мочи, фекалий. Серологическая диагностика: РПГА, ИФА.

Лечение. Этиотропная терапия: левомицетин 2,0г/сут: тетрациклин 1,2 - 1,5г/сут., аминогликозиды. Патогенетическая терапия: детоксицирующие нестероидные противовоспалительные средства.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ Возбудитель - Yersinia pseudotuberculosis. Эпидемиологические аспекты см. раздел "Иерсиниоз". Клиника принципиальных отличий от иерсиниоза не имеет. Особенность - частое появление мелкоточечной скарлатиноподобной сыпи по типу "чулков", "перчаток", "капюшона", более выраженное развитие артралгического синдрома. Принципы диагностики и лечения см. раздел "Иерсиниоз".

56. Бешенство: этиология, эпидемиология, клиника, диагн., лечение. Возбудитель - нейротропный вирус из семейства рабдовирусов.

Эпидемиология. Источник - больные бешенством животные (кошки, собаки, лисы, волки). Механизм передачи контактный, реализуется при укусе больным животным, ослюнении слизистых глаз. полости рта.

Клиника. Инкубационный период 10 - 90 дней (более короткий при укусах в лицо. голову, палец). Начало постепенное. Изменения в месте укуса. Припухание, покраснение, зуд в области рубца, боли по ходу ближайших нервных путей. 1.Синдром интоксикации. Астенизация. вялость, слабость, раздражительность. повышение температуры до субфебрильных цифр. 2.Расстройство дыхания, глотания характеризуется спазмом мышц глотки и гортани, резким затруднением вдоха и возникает при виде или упоминании о воде (гидрофобия), движении воздуха (аэрофобия), ярком свете (фотофобия), громком звуке (акустофобия). Расстройство дыхания и глотания возникают приступообразно. 3.Сиалорея - обильное слюнотечение. 4.Паралитический синдром. Развитие парезов, параличей черепных нервов, конечностей или параплегии (чаще развитие параличей идет по типу восходящего паралича Ландри).

Диф.диагностика проводится со столбняком, истерией, отравлением атропином, стрихнином, полиомиелитом, инфекционным полиневритом.

Лечение: Введение антирабической вакцины должно начинаться в максимально ранние сроки от момента заражения. Симптоматическая терапия - направлена на уменьшение страданий больного.

57. ВИЧ-инфекция: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Возбудитель - РНК-содержащий вирус из семейства Retroviridae - HIV 1, 2.

Эпидемиология. Источник - больной ВИЧ-инфекцией. 3 пути передачи: парентеральный, половой, вертикальный.

Клиническая классификация: 1.Стадия инкубации 2-6 недель. 2.Стадии первичных проявлений: а) острая лихорадочная фаза (часто протекает напоминая по клиники инфекционный мононуклеоз, по типу тромбоцитопенической пурпуры, в виде менингита и менингоэнцефалита); б) бессимптомная фаза (латенции) - от 4 до 12 лет, в) персистирующая генерализованнаялимфаденопагия. 3.Стадия вторичных проявлений: а) потеря веса меньше 10%. поверхностные бактериальные, вирусные, грибковые поражения кожи и слизистых, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы; б) прогрессирующая потеря веса (больше 10%), необъяснимая диарея, лихорадка больше одного месяца, волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (бездиссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых, повторный и диссеминирующий опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши; в) генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Калоши, поражение ЦНС. 4. Терминальная.

Лаб.диагностика: 1-й этап - первичный скрининг. Определяются суммарные антитела (ИФА). 2-й этап - метод иммуноблотинга (определение антител к вирусным белкам в зависимости от их молекулярного веса - гликолепидам 41, 120, 160). Полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Лечение: 1.Этиотропная терапия: две группы препаратов: а) ингибирующие обратную транскриптазу (неспецифические нуклеозидные и ненуклеозидные аналоги); б) ингибирующие протеазы (сроки начала лечения уточняются: от момента лабораторной диагностики заболевания?, от момента появления вторичных проявлений болезни?). 2. Препараты, направленные на коррекцию иммунодефицита. 3. Борьба с инфекционными и злокачественными заболеваниями

58. Герпетическая инфекция. Этиология. Вирус простого герпеса 1 и 2. 1-го типа - преимущественно поражение респираторных органов. 2-го типа - генитальный герпес и генерализованная инфекция новорожденных.

Эпидемиология. Источник — человек. Пути передачи - воздушно-капельный, при контакте, а генитальный — половым путем. При врожденной инфекции возможна трансплацентарная передача вируса.

Клиника. Инкубационный период 2-12 дней. Первичная инфекция протекает субклинически (первично-латентная форма). Клинические формы герпетической инфекции: 1.герпетические поражения кожи (локализованные и распространенные); 2.слизистых оболочек полости рта; 3.острые респираторные заболевания; 4.генитальный герпес; 5.герпетические поражения глаз (поверхностные и глубокие); 6.энцефалиты и менингоэнцефалиты; 7.висцеральные формы герпетической инфекции (гепатит, пневмония, эзофагит и др.); 8.герпес новорожденных; 9.генерализованный герпес; 10.герпес у ВИЧ-инфицированных.

Герпетические поражения кожи. Герпетическая сыпь обычно вокруг рта, на губах, на крыльях носа. На месте высыпания больные ощущают жар, жжение, напряжение или зуд кожи. На умеренно инфильтрированной коже появляется группа мелких пузырьков, заполненных прозрачным содержимым. Пузырьки иногда сливаются в сплошной многокамерный элемент. Содержимое пузырьков вначале прозрачное, затем мутнеет. Пузырьки в дальнейшем вскрываются, образуя мелкие эрозии, или подсыхают и превращаются в корочки. Возможно наслоение вторичной актериальной инфекции. Распространенное герпетическое поражение кожи может возникнуть в связи с массивной инфекцией, при обширной сыпи отмечают повышение температуры тела (до 38—39°С) и симптомы общей интоксикации в виде слабости, разбитости, мышечных болей. Сыпь локализуется обычно на правой половине лица, а также на руках и туловище. Герпетические поражения слизистых оболочек полости рта проявляются в виде острого герпетического стоматита или рецидивирующего афтозного стоматита. Острый стоматит характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации. Острые респираторные заболевания. Герпетическое поражение глотки проявляется в виде экссудативных или язвенных изменений задней стенки глотки, а иногда и миндалин. Генитальный герпес представляет особую опасность у беременных, так как обусловливает тяжелую генерализованную инфекцию новорожденных. Может способствовать также возникновению рака шейки матки. Клиническими проявлениями герпетического энцефалита является быстрое повышение температуры тела, появления симптомов общей интоксикации и очаговых явлений со стороны центральной нервной системы. Течение болезни тяжелое. Герпетический серозный менингит - Т тела, головная боль, светобоязнь, менингеальные симптомы, в цереброспинальной жидкости умеренный цитоз с преобладанием лимфоцитов. Болезнь протекает относительно легко. Через неделю признаки болезни проходят. Герпес новорожденных возникает в результате внутриутробного инфицирования вирусом герпеса 2. Протекает тяжело с распространенными поражениями кожи, слизистых оболочек полости рта, глаз и центральной нервной системы. Поражаются также внутренние органы (печень, легкие). Генерализация с вовлечением в процесс головного мозга. Генерализованная герпетическая инфекция может наблюдаться не только у новорожденных, но и у лиц с врожденными или приобретенными иммунодефицитами (больные лимфогранулематозом, новообразованиями, получающие химиотерапию, больные гематологическими заболеваниями, лица, длительно получающие кортикостероиды, иммунодепрессанты, а также ВИЧ-инфицированные).

Диагноз: выделение вируса (содержимое герпетических пузырьков, слюна). Внутриядерные вирусные включения - при микроскопии окрашенных по Романовскому—Гимзе соскобов основания везикул. Наиболее чувствительным и достоверным методом является выделение вируса на культуре тканей. Серологические реакции (РСК, реакция нейтрализации) имеют малую информативность.

Лечение. Ацикловир в/в 5 мг/кг каждые 8 ч или перорально по 200 мг 5 раз в сутки в течение 7—10 дней. — ускоряет и уменьшает выраженность болей. При локальных наружных поражениях могут быть эффективны аппликации ацикловира в

виде 5% мази 4—6 раз в сутки; Герпетическая инфекция новорожденных — внутривенно видарабин 30 мг/кг в сутки или ацикловир 30 мг/кг в сутки.

Дифтерия: Классификация: 1. Субклиническая форма (бактерионосительство), 2.Дифтерия ротоглотки (98%)- Локализованные формы: катаральная, островчатая, пленчатая; Распространенные - дифтерия ротоглотки и носа, ротоглотки и гортани, ротоглотки и полости рта; Токсические: субтоксическая, токсическая 1,2,3 степени, гипертоксическая, геморрагическая. 3. Дифтерия гортани: локализованный, распространенный круп. 4.Дифтерия носа: катарально-язвенная, пленчатая форма. 5. Дифтерия редких локализаций: глаз, уха, половых органов, кожи, ран.

Возбудитель - токсигенная Corinebacterium diphteriae.

Эпидемиология. Источник - больной человек или носитель. Механизм передачи аэрогенный, пути - воздушно-капельный, воздушно-пылевой.

Клиника. Инкубационный период от 2 до 10 дней.

Дифтерия ротоглотки. Начало острое. Синдром интоксикации выражен умеренно. Температура до 39 С в течение 2-Зх суток, слабость, головная боль умеренная. Изменения в ротоглотке: отек, неяркая гиперемия с цианотичным оттенком; на миндалинах, небе, задней стенке глотки появляется серая с перламутровым оттенком пленка, границы которой четко очерчены. Снятие пленки затруднено, подлежащая часть кровоточит, вновь появляются налеты, имеется отечность в ротоглотке. При токсической форме может быть отечность окружающей шейной клетчатки, достигающая при 1-й степени середины шеи, при 2-й - до ключицы, при 3-й -ниже ключицы. Характерен приторно-сладковатый запах изо рта.

Дифтерия гортани. Лихорадка, выраженные симптомы интоксикации, осиплость голоса, сухой кашель, затруднение вдоха, одышка, цианоз, вынужденное сидячее положение с запрокинутой головой.

Дифтерия носа. Начало постепенное. Синдром интоксикации выражен слабо. Температура субфебрильная или нормальная. Именения в носу: носовые ходы сужены, слизистая отечна, эрозии и корочки носовой перегородки, слизисто-сукровичные и пленочные выделения, мокнутие под носом.

Дифтерия кожных покровов, глаз, уха, половых органов встречается редко и характеризуется появлением фибринозных, трудноотделяемых пленок, развитием отека.

Токсическая форма. Острое повышение температуры до 39-40, выраженная интоксикация: головная боль, озноб, рвота, боли в животе, слабость, вялость. Отек миндалин с распространением на дужки, язычок, твердое и мягкое небо. Плотные налеты на миндалинах, распространяющиеся за их пределы, диффузная гиперемия слизистой ротоглотки с цианотическим оттенком. Регионарные лимфоузлы увеличены

И болезненны

. Боль в шее. Отек подкожной кдетчетки шеи, приторно-сладковатый запах изо рта, стеноз гортани, затрудненное дыхание. Отек подкожной клетчатки (1,2,3 степень) характеризует степень токсичности.

Осложнения: миокардиты, невриты, нефротический синдром.

Диф.диагностика проводится с ангинами, инфекционным мононуклеозом, ангинозно-бубонной формой туляремии, эпидемическим паротитом.

Лаб.диагностика. Бактериологическое исследование - мазок из ротогпотки и носа с последующим посевом на элективные среды. Серологическая диагностика - РПГА, РНА, ИФА.

Лечение. Этиотропная терапия: введение специфической противодифтерийной сыворотки в соответствии с инструкцией по применению. Антибактериальная терапия: пенициллин 6-12 млн ЕД/сут., цефалоспорины, эритромицин, тетрациклины. Патогенетическая терапия - дезинтоксикационная терапия, десенсибилизирующие средства, при выраженном отеке - кортикостероиды. Симптоматическое лечение: витамины группы В. При развитии стеноза гортани - назофарингеальная интубация, трахеостомия.

Профилактика: обязательная вакцинация - АКДС.