Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Ожоговая болезнь




Читайте также:
  1. II. Гемолитическая болезнь новорожденного
  2. Trypanosoma cruzi и болезнь Чагаса человека.
  3. Анемия, ее виды. Гемолитическая болезнь как причина нарушений психики, речи и двигательных расстройств.
  4. Атмосферное давление. Влияние атмосферного давления на организм. Горная и кессонная болезнь.
  5. Болезни, вызываемые воздействием производственного шума (шумовая болезнь)
  6. Болезнь
  7. БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ
  8. Болезнь Боткина либо вирусный гепатит А
  9. Болезнь Брутона
  10. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга

При обширных и глубоких ожогах развивается клинически выраженная общая реакция организма, она начинается с первых часов после получения травмы и продолжается некоторое время после полного восстановления кожного покрова. При этом общие расстройства могут быть столь серьёзными, что способны вызывать тяжёлые осложнения и приводить к летальному исходу.

Ожоговая болезнь- совокупность клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функций внутренних органов при термических повреждёниях кожи и подлежащих тканей.

Признаки ожоговой болезни наблюдают при поверхностных ожогах более 15-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%. Основной фактор, определяющий тяжесть течения ожоговой болезни, её исход и прогноз, - площадь глубоких ожогов. Большое значение имеют возраст пострадавшего и локализация ожога. У людей старческого возраста и детей глубокое поражение даже 5% поверхности тела может привести к летальному исходу.

Существовало много теорий патогенеза ожоговой болезни.

Дюпюитрен объяснял развитие общих нарушений в организме и наступление смерти при ожогах развитием нервно-рефлекторного шока, связанного с сильным болевым раздражением и страхом во время получения повреждёния.

Барадок и Троянов связывали развитие общих симптомов с потерей плазмы, приводящей к сгущению крови и нарушению кровообращения.

Высказывали мысли о нарушении функций эритроцитов при повышенной температуре тела и др.

В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода.

• I период - ожоговый шок. Начинается сразу или в первые часы после травмы, может продолжаться до 3 сут.

• II период - острая токсемия. Продолжается в течение 10-15 дней после получения ожоговой травмы.

• III период - септикотоксемия. Начало периода связано с отторжением некротических тканей. Зависит от тяжести ожога, развития осложнений, характера лечебных мероприятий. Продолжительность от 2-3 нед до 2-3 мес.

• IV период - реконвалесценция. Наступает после спонтанного заживления ран или оперативного восстановления кожного покрова.

Представленное деление течения ожоговой болезни на периоды несколько условно, так как не всегда можно провести чёткую границу между ними. Многое зависит от тяжести травмы, индивидуальных особенностей пострадавшего, проводимого лечения и сроков оперативного восстановления кожного покрова при глубоких ожогах. Однако выделение различных периодов ожоговой болезни необходимо для понимания процессов, происходящих в организме, и принятия специальных мер по борьбе с развившимся патологическим состоянием.



Ожоговый шок

Ожоговый шок- патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч.

Патогенез

Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:

• отсутствие кровопотери;

• выраженная плазмопотеря;

• гемолиз;

• своеобразие нарушения функций почек.

АД при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.

В развитии ожогового шока следует выделять два основных патогенетических механизма (рис. 14-5):

• Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.



• Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжёлые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.

Рис. 14-5. Патогенез ожогового шока

Ведущий патогенетический фактор ожогового шока - плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамина и серотонина). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражённой области, ещё больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 ч, когда становится явным снижение ОЦК.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Этому же способствуют развивающиеся гемоконцентрация и реологические расстройства. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца и т.д.



Развитие гемолиза - одна из причин повышения содержания калия в плазме крови, что из-за повреждения клеточных мембран приводит к перемещению натрия внутрь клеток. В результате развивается внутриклеточный отёк.

Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объём внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счёт интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.

Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.

Нарушение функций почек. Причиной олигурии становится сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, а также действия продуктов гемолиза и эндотоксинов.

Клиническая картина

По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степени

Наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионную терапию не проводят или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации.

Ожоговый шок II степени

Развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии, АД остаётся стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.

Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживают только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени

Развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже, что сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжёлого ожогового шока считают парез желудочно-кишечного тракта - часто развиваются тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка).

Тяжёлые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, наиболее отчётливо они проявляются расстройствами функций почек в виде олигурии и анурии. Уже в первых порциях мочи выявляют микроили макрогематурию, затем моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), достаточно быстро развивается анурия.

Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36 °С и ниже. Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.

Острая ожоговая токсемия

При благоприятном течении ожоговый шок постепенно переходит в стадию токсемии. Эта стадия достигает максимума своего развития на 2-3-й день после ожога и продолжается 10-15 сут. Конец этого периода совпадает с началом нагноительного процесса в ожоговых ранах.

Токсемия может развиваться вслед за ожоговым шоком или без предшествующего шока. При глубоких поражениях ожоговая токсемия переходит в III стадию ожоговой болезни - септикотоксемию, при более лёгких (в основном поверхностных) ожогах заканчивается выздоровлением.

Патогенез

После купирования шока и нормализации кровообращения начинается быстрое всасывание активных веществ из зоны ожога. Несмотря на большое количество исследований, патогенез ожоговой токсемии остаётся недостаточно ясным.

В основу многих исследований было положено мнение В.Н. Авдакова, в 1876 г. предположившего, что термическое поражение кожи приводит к образованию в ней специфического токсина. С давних времён развитие ожоговой токсемии связывали с появлением в организме пострадавших неспецифических токсинов: гистамина, серотонина, простагландинов, имеющих значение в генезе микроциркуляторных расстройств.

В настоящее время определена природа токсинов, образующихся в организме при ожоге. Одни из них - гликопротеиды с антигенной специфичностью. Токсическое действие обусловлено угнетением АТФ- азы и утратой тканями способности использовать энергию АТФ.

Другие токсины - липопротеиды (так называемые «ожоговые токсины») - образуются из эндоплазматических мембран, теряющих воду под действием тепла. Токсическое действие на ткани приводит к потере клетками гликогена.

Ведущая роль в патогенезе острой токсемии принадлежит токсическим олигопептидам (так называемым «средним молекулам»). Их токсический эффект обусловлен ингибирующим влиянием молекул средней массы на фагоцитарную активность лимфоцитов и нарушениями процессов тканевого дыхания. Содержание средних молекул чётко коррелирует с тяжестью клинических проявлений токсемии.

Токсическое действие может проявляться при активации протеолитических ферментов и уменьшении активности их ингибиторов. Воздействие протеолитических ферментов на ткани приводит к усилению распада белков, что сопровождается повышением содержания в крови мочевины и креатинина.

Токсическое воздействие на организм обожжённого оказывают продукты гемолиза эритроцитов и расщепления фибрина.

В развитии синдрома интоксикации, кроме токсических продуктов, известная роль принадлежит бактериальному фактору. Источником инфицирования может быть микрофлора собственной нормальной кожи, верхних дыхательных путей, экзогенная флора больничной среды. Распространению бактерий в тканях способствует отсутствие кожного покрова, нарушение кровообращения, разрушение и тромбоз сосудов, ослабление защитных сил организма.

Клиническая картина

Характер течения токсемии обусловлен площадью поражения, глубиной и локализацией ожога. У пострадавших с поверхностными и дермальными ожогами самочувствие обычно остаётся удовлетворительным. При глубоких распространённых ожогах первым признаком токсемии бывает лихорадка. Чаще всего отмечают температурную кривую в виде неправильных волн с пиками до 38-39 °С. Гипертермия выше 40 °С обычно имеет центральное происхождение и объясняется нарушением терморегуляции вследствие расстройства кровообращения, гипоксии и отёка головного мозга.

Кроме лихорадки, выявляют и другие симптомы интоксикации: бледность кожных покровов, тахикардию, иногда тенденцию к артериальной гипотензии, слабость, тошноту, возможна рвота.

Примерно у трети пациентов регистрируют расстройства ЦНС, связанные с развитием отёка головного мозга (снижается тонус мозговых сосудов, развивается венозный застой с повышением внутричерепного давления и отёком мозга). Клинически это проявляется психотическим состоянием с дезориентацией во времени и пространстве, а также галлюцинациями. Появляются глазодвигательные расстройства, асимметрия мимической мускулатуры.

Со стороны сердечно-сосудистой системы возможно развитие миокардита, при этом возникают глухость сердечных тонов, систолический шум, расширение границ сердца и признаки сердечной недостаточности.

Изменение функций почек зависит от тяжести ожоговой травмы. Нормализация почечного кровотока, наступившая после выведения больного из шока, сохраняется при ожогах менее 30% поверхности тела.

При более тяжёлом повреждении нарушенные функции почек восстановить не удаётся - развивается клиника острой почечной недостаточности.

В клиническом анализе крови отмечают высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Возможно развитие умеренной анемии, связанной с гемолизом эритроцитов и угнетением эритропоэза. На 4-6-й день после получения ожога содержание гемоглобина снижается до 80-100 г/л.

В биохимических анализах крови в это время отмечают гипопротеинемию, гипербилирубинемию, повышение активности трансаминаз.

Почти у всех пострадавших наблюдают протеинурию, микрогематурию, нарушение электролитного обмена.

Септикотоксемия

Септикотоксемия развивается при обширных ожогах IIIа степени и глубоких ожогах. Клинически выраженная картина септикотоксемии обычно проявляется через 10-14 дней после ожога, однако возможно и более раннее её развитие.

Патогенез

По окончании периода токсемии в организме постепенно начинают восстанавливаться и приводиться в действие защитные механизмы: в крови появляются специфические гуморальные факторы защиты (ожоговые антитела), повышается активность фагоцитоза, постепенно отграничиваются и отторгаются некротические ткани, развивается грануляционная ткань, служащая препятствием для проникновения бактерий и их токсинов. Целесообразно разделить этот период на две фазы:

• фаза начала отторжения струпа до полного очищения раны через 2-3 нед;

• фаза существования гранулирующих ран до полного их заживления.

Первая фаза имеет много общего с токсемией. Очищение раны сопровождается воспалительной реакцией. Основной патогенетический фактор, определяющий клиническую симптоматику, - резорбция продуктов тканевого распада и жизнедеятельности микроорганизмов.

Во второй фазе на фоне резкого угнетения состояния иммунной системы замедляется процесс регенерации, развиваются осложнения инфекционного характера. Важным симптомом этого периода становится трудно восполнимая гипопротеинемия (потеря белка до 7-8 г/сут).

При глубоких ожогах более 10% площади поверхности тела в результате длительного течения ожоговой болезни в той или иной степени развивается ожоговое истощение, а до этого времени состояние пострадавших остаётся удовлетворительным.

Клиническая картина

Клинические симптомы при септикотоксемии связаны с характером и фазой раневого процесса.

В первой фазе состояние больных остаётся тяжёлым. Возможно нарушение сна, больные раздражительны, плаксивы. Аппетит снижен. Наблюдают все признаки гнойной интоксикации: высокую лихорадку, тахикардию, слабость, озноб и т.д. В этом периоде продолжает развиваться анемия, связанная с угнетением эритропоэза, кровотечениями из гранулирующих ран и иногда внутренних органов. В лейкоцитарной формуле нарастает сдвиг влево вплоть до миелоцитов. Неблагоприятным прогностическим признаком считают эозинофилопению и лимфоцитопению. Возможно развитие явлений токсического гепатита: иктеричность кожных покровов и склер, увеличение печени, гипербилирубинемия, повышение активности трансфераз, появление в моче уробилина. Сохраняется или прогрессирует нарушение функций почек, развивается пиелонефрит - инфекционное осложнение ожоговой болезни.

Вторая фаза септикотоксемии характеризуется появлением различных осложнений. Наиболее частым из них бывает пневмония. Механизм её развития связан с микроэмболиями лёгочных микрососудов и тканевой гипоксией на фоне циркуляторных нарушений.

Течение ожоговой болезни может привести к расстройствам пищеварения. Нередко происходит развитие острых язв желудочно-кишечного тракта - язв Курлинга. В их патогенезе основную роль играют микроциркуляторные нарушения в слизистой оболочке: ишемия, тромбозы, септические эмболы. Чаще всего возникает поражение слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки и антрального отдела желудка. Опасным осложнением этих язв становится кровотечение.

Если развивается ожоговое истощение, раны не заживают, грануляции полностью не созревают, эпителизация отсутствует. Обширные инфицированные раны поддерживают постоянную интоксикацию и гипопротеинемию, обусловленную потерей белка с раневым отделяемым. Возникает своеобразный порочный круг.

На этом фоне снижена сопротивляемость к инфекции. Весьма вероятна генерализация инфекции - ожоговый сепсис, часто приводящий к смерти пострадавшего. Выделяют ранний сепсис, развивающийся в период бурного воспаления в ожоговой ране и очищения её от некроза, и поздний сепсис - через 5-6 нед после травмы, когда раны очистились от омертвевших тканей.

Своевременное и адекватное лечение, направленное на раннее отторжение некротических масс и закрытие ожоговой раны, а также профилактическая антибактериальная и иммунокорригирующая терапия способны предотвратить развитие септикотоксемии или свести к минимуму её клинические проявления.

Реконвалесценция

Ликвидация ожоговой раны ещё не означает полного выздоровления пострадавшего. Со стороны внутренних органов и систем сохраняются те или иные нарушения. Кроме того, вновь созданный кожный покров по свойствам пока ещё отличается от здоровой кожи.

В то же время первопричина ожоговой болезни - ожоговая рана - уже устранена, начавшийся заключительный этап (реконвалесценция) означает постепенное восстановление нарушенных ранее функций. Состояние больных улучшается, температура тела снижается. Нормализуется психика, хотя могут сохраняться плохой сон и быстрая утомляемость. Этот период характеризуется ещё недостаточной компенсаторной способностью сердечно-сосудистой системы: даже при незначительных физических нагрузках развиваются выраженная тахикардия, снижение или повышение АД. Наиболее часто в этом периоде отмечают нарушение функций почек: у 10% обожжённых выявляют признаки пиелонефрита, амилоидоза или мочекаменной болезни.

С восстановлением кожного покрова нормализуется содержание гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов.

При нормальном общем уровне сохраняются качественные изменения белкового состава крови.


Дата добавления: 2015-01-19; просмотров: 13; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.019 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты