КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Дифтерия. Осложнения ранние и поздние. Клиника. Диагностика. Лечение.Частота развития осложнений зависит от тяжести заболевания и адекватности специфической терапии. Ранние осложнения дифтерии: 1. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – самое раннее и грозное осложнение при гипертоксической и токсической формах дифтерии зева II-III степени, может развиться в первые дни болезни (1-3-е сутки); клинически прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность (нарастающая бледность кожи, акроцианоз, общая слабость, адинамия, тахикардия, глухость сердечных тонов, резкая гипотензия на фоне гипотермии, олигурия) с возможным наступлением летального исхода (I порог смерти). 2. Токсическая миокардиодистрофия (острая транзиторная кардиомиопатия) - возникает в ранние сроки (4-8-й день болезни), имеет доброкачественный характер; клинически приглушение тонов сердца, тахикардия, появление систолического шума, возможно расширение границ сердца, нарушения реполяризации на ЭКГ 3. Ранний миокардит – развивается в конце 1-й - начале 2-й нед, представляет серьезную угрозу для жизни; для тяжелой формы миокардита характерно быстрое прогрессирующее течение, тяжелое общее состояние больных с адинамией, анорексией, бледностью кожи, одышкой, головокружением; конечности холодные, цианотичные; границы сердца значительно расширены, прогрессирует глухость тонов, тахикардия, экстрасистолия, гипотензия, систолический шум на верхушке; «зловещая» триада Молчанова (рвота, боли в животе, ритм галопа) указывает на крайне неблагоприятный прогноз; на ЭКГ - снижение вольтажа зубцов Р и Т, расширение желудочкового комплекса, удлинение интервала P-Q, нарушение проводимости (блокада АВ узла, пучка Гиса) и ритма (предсердные и желудочковые экстрасистолы); в БАК увеличено содержание КФК, ЛДГ, АсАТ; больной погибает на 12-17-й день от начала болезни (II порог смерти) при явлениях прогрессирующей НК; возможен также летальный исход через 1,5-2 мес. после перенесенного миокардита вследствие диффузного склероза миокарда; при легких и среднетяжелых формах миокардита острая сердечная недостаточность не развивается и проводящая система сердца в процесс не вовлекается 4. Раннее поражение нервной системы (дифтерийная нейропатия) – характеризуется возникновением с 3-го по 15-й день болезни мононевритов и полиневритов; в первую очередь развивается паралич мягкого неба (поражение n. glossopharyngeus и n. vagus): у ребенка появляются гнусавый голос, поперхивание во время еды, вытекание жидкой пищи через нос; небная занавеска неподвижная, при фонации свисает, затем возникает парез аккомодации и снижение конвергенции (поражается n. ciliaris): ребенок не различает мелкие предметы на близком расстоянии, не может читать мелкий шрифт, так как буквы сливаются, реже поражаются другие нервы (n. abducens, n. oculomotorius, n.facialis): косоглазие, птом, парез мимической мускулатуры и др. 5. Поражение почек - возникает при токсических формах дифтерии на 3-5-й день болезни; характерны изменения в тубулоинтерстициальной ткани (токсический нефроз), гломерулярный аппарат не поражается; в ОАМ: умеренно или значительно повышен белок, появляются лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, возможна олигоанурия вплоть до ОПН; нарушения функции почек кратковременны и исчезают на фоне терапии в течение 2 недель Поздние осложнения дифтерии: 1. Поздний миокардит – развивается в конце 2-й и в течение 3-й нед от начала заболевания, клинически протекает как ранний миокардит, однако характерно более благоприятное течение, полное выздоровление через 4-6 мес. 2. Поздние поражения НС - развиваются чаще на 30-35-й день болезни, возникают полирадикулоневриты с парезами и параличами мышц конечностей (чаще нижних), шеи и туловища, исчезают сухожильные рефлексы (арефлексия), появляется слабость в ногах и руках, в последующем развивается атрофия мышц; при поражении мышц шеи и туловища, ребенок не может держать голову и сидеть. Формы поражения периферической нервной системы: а) псевдотабетическая - с преобладанием сенсорных нарушений — парестезии, атаксии б) амиотрофическая - с развитием вялых парезов и явлений атрофии в) вегетативная - с преобладанием периферической вегетативной недостаточности (лабильность АД и пульса, дисгидроз) в) смешанная – преобладающая форма, сочетает симптомы поражения вегетативных, сенсорных и моторных волокон. На фоне проявлений полирадикулоневритов усиливаются или появляются вновь симптомы пареза мягкого неба, иногда в процесс вовлекаются и другие черепные нервы. При непрерывно прогрессирующем течении нарастает вялый тетрапарез, поражаются мышцы шеи, межреберные мышцы, диафрагма, что ведет к респираторным нарушениям, вплоть до полного прекращения самостоятельного дыхания и летального исхода на 30-50-й день болезни (III порог смерти). Лечение осложнений (помимо терапии основного заболевания): а) при дифтерийном миокардите: строгий постельный режим с кардиомониторным наблюдением; метаболические средства (цитохром С, цитомак, актовегин, токоферола ацетат, рибоксин, препараты калия) для стабилизации внутриклеточного обмена; микроструйное введение пентоксифиллина / трентала для улучшения реологии крови; НПВС, ГКС (преднизолон 2 мг/кг/сутки); инотропные средства (добутамин) и др. Расширение постельного режима проводят постепенно, достигая физиологической нагрузки в периоде выздоровления. б) при ранних бульбарных расстройствах - строгий постельный режим, перевод на зондовое питание небольшими порциями; витамины группы В (B1, В6, В12) в сочетании с вазодилятаторами (тренталом); ФТЛ (УВЧ, электрофорез с тренталом и АТФ); со 2-3-й недели болезни – антихолинэстеразные ЛС (прозерин), антигипоксанты, поливитамины.
|