Патология белкового обмена. Понятие об атрофии и дистрофии.

Патология белкового обмена - это патология соответствия процессов синтеза и распада белков. Основная патология белкового обмена - общая белковая недостаточность, которая характеризуется отрицательным азотистым балансом.

Нарушения белкового обмена могут возникать вследствие раздельного или сочетанного расстройства всех основных его этапов (связанных с основными этапами пищеварения). - Снижение поступления с пищей как общего количества белков, так и (особенно) незаменимых аминокислот. - Расстройство механического размельчения белковых пищевых продуктов в ротовой полости (с участием зубов, жевательных мышц, слюны). - Нарушение формирования полноценного пищевого комка и его глотания (с участием поперечно-полосатых мышц языка, жевательных мышц, мышц глотки, верхнего отдела пищевода и гладких мышц средних и нижних отделов пищевода). - Расстройство расщепления белков в желудке (с участием пепсинов и соляной кислоты, до полипептидов и олигопептидов), тонкой кишке (с участием трипсинов поджелудочного и кишечного соков и бикарбонатов жёлчи, поджелудочного и кишечного соков) и толстой кишке (с участием микроорганизмов сапрофитов). - Нарушение всасывания продуктов распада белков (главным образом аминокислот) в верхних отделах тонкой кишки в результате угнетения транспортных систем микроворсинок, снижения процессов фосфорилирования в слизистой оболочке тонкой кишки, развития воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке кишок, уменьшения поступления белков с пищей (при голодании), торможения процесса переваривания белков в желудочно-кишечном тракте, усиления перистальтики и ускорения эвакуации пищи. - Расстройство транспорта продуктов распада белков (главным образом аминокислот). - Нарушение промежуточного обмена в слизистой оболочке кишок и разных клеточно-тканевых структурах организма. Наряду с увеличением количества недоокисленных метаболитов это приводят к изменению содержания различных аминокислот в результате расстройства следующих процессов: - трансаминирование аминокислот: образуются новые аминокислоты из-за нарушения обратимого переноса аминогруппы на а-кетокислоту без промежуточного образования свободного аммиака; это происходит вследствие дефицита пиридоксина (витамина В6), снижения активности трансаминаз, влияния кортикостероидов (в основном глюкокортикоидов) и тиреоидных гормонов (трийодтиронина и тироксина); - окислительное дезаминирование аминокислот (процесс разрушения использованных аминокислот путём отнятия аминогруппы); происходит вследствие дефицита пиридоксина, рибофлавина (витамина В2) или никотиновой кислоты (витамина РР), а также при гипоксии и пищевом голодании; - декарбоксилироеание аминокислот (процесс образования СО2 и биогенных аминов, в частности нарушение образования гистамина из гистидина, серотонина из 5-окситриптамина); отмечают при генетических дефектах, приводящих к недостаточности декарбоксилаз, гиповитаминозе В6; активизация декарбоксилирования происходит при гипоксии; - Нарушение синтеза белков в организме вследствие уменьшения количества и нарушения качественного состава аминокислот при расстройствах синтеза и активности различных ферментов, нарушениях иннервации и гормональной регуляции (уменьшении образования и действия СТГ и половых гормонов, увеличении образования и активности глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов и т.д.); - Нарушение конечного этапа белкового обмена

Атрофиясопровождается утратой некоторых клеток или их структурных компонентов, из-за чего они уменьшаются в объеме.

Причины атрофии: недостаточ­ная функциональная нагрузка, давление на ткань растущей опухолью или содержимым органа, утрата иннервации, снижение уровня снабжения кро­вью, неадекватное питание, прекращение эндокринной стимуляции, ста­рение.

Виды атрофии:

1.дисфункциональная (атрофия от бездеятельности) развивается в результате отсутствия функции (например, атрофия мышц конечности при переломе ее кости);

2.атрофия от давления (атрофия ткани мозга вследствие давления спинномозговой жидкости, скапливающейся в желудочках мозга при гидроцефалии и т.п.);

3.атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения (атрофия почки при стенозе почечной артерии атеросклеротической бляшкой);

4.нейротрофическая атрофия, возникающая при нарушении иннер­вации ткани (атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите);

5.атрофия от действия повреждающих (химических или физических) факторов (например, атрофия костного мозга при действии луче­вой энергии).

Дистрофия — это нарушение процесса усвоения жиров, белков, углеводов, которые поступают в организм в качестве пищи. При этом нарушается процесс обмена веществ в организме, замедляется рост, уменьшается скорость регенерации новых клеток организма.

Для появления дистрофии есть несколько основных причин:

—Длительное голодание, в ходе которого организм начинает уничтожать собственные клетки. Данный тип дистрофии на сегодняшний день наиболее распространен;

—Нарушение баланса питания, когда в потребляемой пище преобладают вещества одного типа. По виду нарушения обмена веществ дистрофия может быть белковой, углеводной, жировой, минеральной.

—Нарушения в работе желудочно-кишечного тракта. Чаще всего такой тип дистрофии обусловлен плохой наследственностью.

При дистрофии наблюдается не только существенное уменьшение массы тела и замедление роста, но и общее ослабление организма. Снижается сопротивляемость организма различным инфекционным заболеваниям, нарушается работажелудочно-кишечного тракта.

Дистрофия может распространяться как на весь организм, так и быть локальной, когда её действию будут подвержены отдельные части тела.