Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Виды, этиология и патогенез одышки.




Читайте также:
  1. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.
  2. Адреногенитальный синдром. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.
  3. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  4. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  5. Астенический синдром. Клиника, этиология. Соматогенная астения.
  6. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.
  7. Безработица: понятия, виды, формы, показатели измерения
  8. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  9. В патогенезе миастении Гравис
  10. ВИБРАЦИЯ, ВИДЫ, ВЛИЯНИЕ ВИБРАЦИИ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА

Одним из наиболее частых функциональных проявлений патологии дыхания является одышка (dyspnoë) - нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся субъективным ощущением недостатка кислорода.

Причины и механизмы одышки:

1. Гиперкапния - повышение содержания CO2 в артериальной крови. В норме парциальное давление (pCO2) составляет 38-40 мм рт. ст. и является очень постоянной величиной, как и pH крови. Повышение pCO2 артериальной крови всего на 2 мм рт. ст. ведет к увеличению легочной вентиляции на 10 л/мин, и нормализации pCO2.

2. Снижение pO2 в крови ведет к гипоксии и возбуждению дыхательного центра - гипервентиляции и вымыванию CO2 из крови. При этом чувствительность дыхательного центра к CO2 резко повышается. В результате при возвращении к условиям нормального атмосферного давления возникает стадия одышки. Такое явление может быть после искусственной гипервентиляции на ИВЛ при реанимации. Еще более важным этиологическим фактором в механизме одышки является гипоксемия, вызывающая резкое возбуждение дыхательного центра. Одновременно возникает нарушение функции коры головного мозга. В результате поступающая в кору головного мозга импульсация из дыхательного центра оценивается неадекватно, извращенно.

Виды одышки:

1) полипноэ - частое и глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе. Имеет компенсаторное значение.

2) тахипное - частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмонии, отеке и застойных явлениях.

3) брадипноэ - глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи. Альвеолы заполняются медленно, раздражение их слабое и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера).

4) апноэ - остановка дыхания.

Если при одышке затруднен вдох - инспираторная - при затруднении прохождения воздуха через ВДП (истинный круп при дифтерии, закупорка бронха).

При затруднении выдоха - экспираторная - характерна при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких).

Нередко одышка бывает смешанная - когда затруднен вдох и выдох.

3. Лейкозы –опухолевые заб-я системы крови.

Этиология: теории 1. вирусно-генетическая (Зильберт), вирус рептецирует и клетка трансформир в лейкозную 2. канцерогенная – хинины,лек пр-ты и срендства. 3. радиационная – изменение генома клетки под воздействием радиации 4. Е-бактериальная теория, теория о механич факторах повреждения. 5.наследственная 6.современная онкогшенная теория



В каждой клетке есть протоонкоген (спящий ген)., коорый при определ условиях «просыпается» и превращ в онкоген. Функции его: 1.отвечает за вызревание клеток. 2.контроль кол-ва делений. 3. обеспечивает home – чувство дома. (homing). Трансформация – при действии на клетку определенных факторов (онкогенных+предраполож-ть---протоонкоген --- онкоген ---опухолевая клетка. Ее функции: перестает вызревать, бесконечно делится, теряется чувство хоум, мигрирует по организму, приживается в различных тканях, повышение кол-ва Ле в периф крови.).

80-90% - хронические Лейк у детей, чаще острые. Из хронич л. 90 % - миелолейк. Хронич формы возникают когда трансформируются

бласты. Если первые 3 класса – то развиваются острые лейкозы (недифференцированные), нежизнеспособные (4 класс не образуется – «нет крови»), есди трансформируется бласт, то – дифференцированные. Быают острые и хронические. Острота течения зависит от степени повреждения ростка, от масштаба трансформации



Остр.недиф.лейкозы (с клетками предшеств 3 класса)

1. Клетка-предшественник миелопоэза. – острые миелобластные – острые промиелоцитарные – острый эритромиелоз

2. КОЕк – или клетка предшеств миелопоэа - острый монобластный лейк – остр миеломонобластный

3. Кл.предш.лимфопоэза - остр.лимфобластный

4. Тромбопоэтин чувствит Кл. – остр.мегакариобластн лейк

5.Кл.предш. б-лимфоцитов - остр.плазмобластный лейк

,Хронические лейк

1. Кл. предшеств миелопоэза - хр.миелолейк - хр.эритромиелоз - эритремия (б-нь Вакеза) - хр.мегакариоцетарный лейкоз

2. Кл.предш лимфопоэза - хр.лимфолейкоз

3.Кл.предш б-лимфоц -волосатоклет лейк

4.Кл.предш Т-лимф - б-нь Сезари

5.КОЕк - хр.моноцитарные и миеломоноцитарные лейк

Классификация по кол-ву лейкоцитов:

1. от 0-4000 – лейкопеническая форма

2. от 4000-20000 – алейкемическая форма

3. 20000-50000 – сублейкем.

4. больше 50 тыс. – лейкемическая

Патогенез: Мутаген вызывает мутацию (повреждение ДНК и нарушение генетт кода) одной из клеток предш 3 класса гемопоэза – нарушается информация деления и дифференцировки клеток, это приводит к безудержному размножению определенной разновидности клеток (субстрат опухоли – моноклональнольное потомство,первоначальномутировавшей клетки).В процессе развития лейкоза происходят качетсвенные изменения клеток, обусловл нестабильностью их генетического аппарата. Эти изменения ведут к появлению новых клонов клеток и в рез-те развив поликлоновость – опухоль становится злокачественной.


Дата добавления: 2015-01-29; просмотров: 174; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.013 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты