КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Виды, этиология и патогенез одышки.
Одним из наиболее частых функциональных проявлений патологии дыхания является одышка (dyspnoë) - нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся субъективным ощущением недостатка кислорода.
Причины и механизмы одышки:
1. Гиперкапния - повышение содержания CO2 в артериальной крови. В норме парциальное давление (pCO2) составляет 38-40 мм рт. ст. и является очень постоянной величиной, как и pH крови. Повышение pCO2 артериальной крови всего на 2 мм рт. ст. ведет к увеличению легочной вентиляции на 10 л/мин, и нормализации pCO2.
2. Снижение pO2 в крови ведет к гипоксии и возбуждению дыхательного центра - гипервентиляции и вымыванию CO2 из крови. При этом чувствительность дыхательного центра к CO2 резко повышается. В результате при возвращении к условиям нормального атмосферного давления возникает стадия одышки. Такое явление может быть после искусственной гипервентиляции на ИВЛ при реанимации. Еще более важным этиологическим фактором в механизме одышки является гипоксемия, вызывающая резкое возбуждение дыхательного центра. Одновременно возникает нарушение функции коры головного мозга. В результате поступающая в кору головного мозга импульсация из дыхательного центра оценивается неадекватно, извращенно.
Виды одышки:
1) полипноэ - частое и глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе. Имеет компенсаторное значение.
2) тахипное - частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмонии, отеке и застойных явлениях.
3) брадипноэ - глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи. Альвеолы заполняются медленно, раздражение их слабое и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера).
4) апноэ - остановка дыхания.
Если при одышке затруднен вдох - инспираторная - при затруднении прохождения воздуха через ВДП (истинный круп при дифтерии, закупорка бронха).
При затруднении выдоха - экспираторная - характерна при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких).
Нередко одышка бывает смешанная - когда затруднен вдох и выдох.
3. Лейкозы –опухолевые заб-я системы крови.
Этиология: теории 1. вирусно-генетическая (Зильберт), вирус рептецирует и клетка трансформир в лейкозную 2. канцерогенная – хинины,лек пр-ты и срендства. 3. радиационная – изменение генома клетки под воздействием радиации 4. Е-бактериальная теория, теория о механич факторах повреждения. 5.наследственная 6.современная онкогшенная теория
В каждой клетке есть протоонкоген (спящий ген)., коорый при определ условиях «просыпается» и превращ в онкоген. Функции его: 1.отвечает за вызревание клеток. 2.контроль кол-ва делений. 3. обеспечивает home – чувство дома. (homing). Трансформация – при действии на клетку определенных факторов (онкогенных+предраполож-ть---протоонкоген --- онкоген ---опухолевая клетка. Ее функции: перестает вызревать, бесконечно делится, теряется чувство хоум, мигрирует по организму, приживается в различных тканях, повышение кол-ва Ле в периф крови.).
80-90% - хронические Лейк у детей, чаще острые. Из хронич л. 90 % - миелолейк. Хронич формы возникают когда трансформируются
бласты. Если первые 3 класса – то развиваются острые лейкозы (недифференцированные), нежизнеспособные (4 класс не образуется – «нет крови»), есди трансформируется бласт, то – дифференцированные. Быают острые и хронические. Острота течения зависит от степени повреждения ростка, от масштаба трансформации
Остр.недиф.лейкозы (с клетками предшеств 3 класса)
1. Клетка-предшественник миелопоэза. – острые миелобластные – острые промиелоцитарные – острый эритромиелоз
2. КОЕк – или клетка предшеств миелопоэа - острый монобластный лейк – остр миеломонобластный
3. Кл.предш.лимфопоэза - остр.лимфобластный
4. Тромбопоэтин чувствит Кл. – остр.мегакариобластн лейк
5.Кл.предш. б-лимфоцитов - остр.плазмобластный лейк
,Хронические лейк
1. Кл. предшеств миелопоэза - хр.миелолейк - хр.эритромиелоз - эритремия (б-нь Вакеза) - хр.мегакариоцетарный лейкоз
2. Кл.предш лимфопоэза - хр.лимфолейкоз
3.Кл.предш б-лимфоц -волосатоклет лейк
4.Кл.предш Т-лимф - б-нь Сезари
5.КОЕк - хр.моноцитарные и миеломоноцитарные лейк
Классификация по кол-ву лейкоцитов:
1. от 0-4000 – лейкопеническая форма
2. от 4000-20000 – алейкемическая форма
3. 20000-50000 – сублейкем.
4. больше 50 тыс. – лейкемическая
Патогенез: Мутаген вызывает мутацию (повреждение ДНК и нарушение генетт кода) одной из клеток предш 3 класса гемопоэза – нарушается информация деления и дифференцировки клеток, это приводит к безудержному размножению определенной разновидности клеток (субстрат опухоли – моноклональнольное потомство,первоначальномутировавшей клетки).В процессе развития лейкоза происходят качетсвенные изменения клеток, обусловл нестабильностью их генетического аппарата. Эти изменения ведут к появлению новых клонов клеток и в рез-те развив поликлоновость – опухоль становится злокачественной.
Дата добавления: 2015-01-29; просмотров: 341; Мы поможем в написании вашей работы!; Нарушение авторских прав |