Функции и роль аминокислот в организме

-1

6-билет

1.Конвергенция и явление иррадации.

2.Мембранный потенциал и его возможности.

Мембранный потенциал (или потенциал покоя) – это разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью мембраны в состоянии относительного физиологического покоя. Потенциал покоя возникает в результате двух причин:

1) неодинакового распределения ионов по обе стороны мембраны. Внутри клетки находится больше всего ионов К, снаружи его мало. Ионов Na и ионов Cl больше снаружи, чем внутри. Такое распределение ионов называется ионной асимметрией;

2) избирательной проницаемости мембраны для ионов. В состоянии покоя мембрана неодинаково проницаема для различных ионов. Клеточная мембрана проницаема для ионов K, малопроницаема для ионов Na и непроницаема для органических веществ.

За счет этих двух факторов создаются условия для движения ионов. Это движение осуществляется без затрат энергии путем пассивного транспорта – диффузией в результате разности концентрации ионов. Ионы K выходят из клетки и увеличивают положительный заряд на наружной поверхности мембраны, ионы Cl пассивно переходят внутрь клетки, что приводит к увеличению положительного заряда на наружной поверхности клетки. Ионы Na накапливаются на наружной поверхности мембраны и увеличивают ее положительный заряд. Органические соединения остаются внутри клетки. В результате такого движения наружная поверхность мембраны заряжается положительно, а внутренняя – отрицательно. Внутренняя поверхность мембраны может не быть абсолютно отрицательно заряженной, но она всегда заряжена отрицательно по отношению к внешней. Такое состояние клеточной мембраны называется состоянием поляризации. Движение ионов продолжается до тех пор, пока не уравновесится разность потенциалов на мембране, т. е. не наступит электрохимическое равновесие. Момент равновесия зависит от двух сил:

1) силы диффузии;

2) силы электростатического взаимодействия.

Значение электрохимического равновесия:

1) поддержание ионной асимметрии;

2) поддержание величины мембранного потенциала на постоянном уровне.

В возникновении мембранного потенциала участвуют сила диффузии (разность концентрации ионов) и сила электростатического взаимодействия, поэтому мембранный потенциал называется концентрационно-электрохимическим.

Для поддержания ионной асимметрии электрохимического равновесия недостаточно. В клетке имеется другой механизм – натрий-калиевый насос. Натрий-калиевый насос – механизм обеспечения активного транспорта ионов. В клеточной мембране имеется система переносчиков, каждый из которых связывает три иона Na, которые находятся внутри клетки, и выводит их наружу. С наружной стороны переносчик связывается с двумя ионами K, находящимися вне клетки, и переносит их в цитоплазму. Энергия берется при расщеплении АТФ. Работа натрий-калиевого насоса обеспечивает:

1) высокую концентрацию ионов К внутри клетки, т. е. постоянную величину потенциала покоя;

2) низкую концентрацию ионов Na внутри клетки, т. е. сохраняет нормальную осмолярность и объем клетки, создает базу для генерации потенциала действия;

3) стабильный концетрационный градиент ионов Na, способствуя транспорту аминокислот и сахаров.

3.Определение основного обмена согласно номограмме.

7-билет

1.Физиологическое влияние глюкокортикоидов.

Надпочечники – парные железы, расположенные над верхними полюсами почек. Они имеют важное жизненное значение. Различают два типа гормонов: гормоны коркового слоя и гормоны мозгового слоя.

Гормоны коркового слоя длятся на три группы:

1) глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортизон, кортикостерон);

2) минералокортикоиды (альдестерон, дезоксикортикостерон);

3) половые гормоны (андрогены, эстрогены, прогестерон).

Глюкокортикоиды синтезируются в пучковой зоне коры надпочечников. По химическому строению гормоны являются стероидами, образуются из холестерина, для синтеза необходима аскорбиновая кислота.

Физиологическое значение глюкокортикоидов.

Глюкокортикоиды влияют на обмен углеводов, белков и жиров, усиливают процесс образования глюкозы из белков, повышают отложение гликогена в печени, по своему действию являются антагонистами инсулина.

Глюкокортикоиды оказывают катаболическое влияние на белковый обмен, вызывают распад тканевого белка и задерживают включение аминокислот в белки.

Гормоны обладают противовоспалительным действием, что обусловлено снижением проницаемости стенок сосуда при низкой активности фермента гиалуронидазы. Уменьшение воспаления обусловлено торможением освобождения арахидоновой кислоты из фосфолипидов. Это ведет к ограничению синтеза простагландинов, которые стимулируют воспалительный процесс.

Глюкокортикоиды оказывают влияние на выработку защитных антител: гидрокортизон подавляет синтез антител, тормозит реакцию взаимодействия антитела с антигеном.

Глюкокортикоиды оказывают выраженное влияние на кроветворные органы:

1) увеличивают количество эритроцитов за счет стимуляции красного костного мозга;

2) приводят к обратному развитию вилочковой железы и лимфоидной ткани, что сопровождается уменьшением количества лимфоцитов.

Выделение из организма осуществляется двумя путями:

1) 75–90 % поступивших гормонов в кровь удаляется с мочой;

2) 10–25 % удаляется с калом и желчью.

Регуляция образования глюкокортикоидов.

Важную роль в образовании глюкокортикоидов играет кортикотропин передней доли гипофиза. Это влияние осуществляется по принципу прямых и обратных связей: кортикотропин повышает продукцию глюкокортикоидов, а избыточное их содержание в крови приводит к торможению кортикотропина в гипофизе.

В ядрах переднего отдела гипоталамуса синтезируется нейросекрет кортиколиберин, который стимулирует образование кортикотропина в передней доле гипофиза, а он, в свою очередь, стимулирует образование глюкокортикоида. Функциональное отношение «гипоталамус – передняя доля гипофиза – кора надпочечников» находится в единой гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, которая играет ведущую роль в адаптационных реакциях организма.

Адреналин – гормон мозгового вещества надпочечников – усиливает образование глюкокортикоидов.

2.Этапы обмена веществ.

Живые организмы могут существовать только при условии постоянного обновления их структур. Для их синтеза нужны определенные вещества и энергия (которая также необходима для обеспечения всех физиологических функций). Вещества и энергию организм получает из окружающей среды. Клетки, ткани, органы находятся в постоянном химическом взаимодействии друг с другом и окружающей внешней средой. Обмен веществ (метаболизм) – совокупность биохимических процессов, постоянно протекающих в организме и обеспечивающих его рост, развитие и восстановление. Выделяют две стороны метаболизма – пластический обмен и энергетический. Пластический обмен включает процессы, направленные на рост и обновление структур организма, энергетический – процессы, направленные на энергообеспечение функций организма (в том числе и на энергетический обмен). Пластический и энергетический обмены основаны на параллельном осуществлении анаболических и катаболических реакций. Анаболические реакции (анаболизм, ассимиляция) – это реакции синтеза из простых молекул более сложных с накоплением энергии, построением новых клеточных структур и их развитием. Катаболические реакции (катаболизм, диссимиляция) сопровождаются расщеплением сложных молекул на простые с высвобождением энергии, которая используется на поддержание жизненных процессов.

Выделяют следующие этапы обмена веществ:

· переработка питательных веществ в желудочно-кишечном тракте и всасывание продуктов их расщепления в кровь;

· транспорт питательных веществ кровью и лимфой в клетки организма;

· выделение конечных продуктов обмена веществ органами выделения

Главную роль в энергетических механизмах обмена веществ играют производные фосфорной кислоты – аденозинфосфорные кислоты. Они являются носителями энергии (макроэргическими соединениями), передающими заключенную в их химических связях энергию для использования в различных физиологических процессах. Непосредственным источником энергии для большинства энергозависимых процессов в организме является АТФ (аденозинтрифосфорная кислота). Остальные вещества могут служить источниками энергии только в том случае, если при их распаде образуется АТФ. Все основные органические вещества, поступающие с пищей в организм, окисляются с образованием АТФ и поэтому могут служить источниками энергии. Однако, основными энергетическими субстратами в нашем организме являются углеводы и жиры.

Обмен веществ в организме регулируется нервным и гуморальным путями. В области гипоталамуса располагаются нервные структуры, которые участвуют в регуляции различных видов обмена веществ. Гуморальный путь регуляции обмена веществ связан с воздействием гормонов на процессы превращения веществ, усиливая или ослабляя их. Однако ни один из этих путей не может действовать самостоятельно, контроль за регуляцией обмена веществ осуществляется центральной нервной системой.

На клеточном уровне обмен веществ осуществляется посредством ферментов, активность которых координируется соответствующим геном. Каждый фермент избирательно катализирует какую-либо реакцию обмена веществ. Ферменты необходимы для переваривания и всасывания питательных веществ, синтеза белков, реакций энергетического обмена, нервно-психической деятельности, размножения, процессов выведения веществ из организма и др. Сами ферменты в реакциях не участвуют, однако способны запускать химические процессы с большой скоростью и малыми затратами энергии. Ферментативную активность обычно определяет небольшая часть белковой молекулы фермента, называемая активным центром (коферментом). Коферментами, в частности, являются некоторые витамины, ионы металлов.

Интенсивность обмена веществ и энергии зависит от возраста (у детей она более высокая, чем у взрослых). Его уровень неодинаков также в пределах одной возрастной группы, так как взаимосвязан с процессами роста и индивидуального развития организма. Наиболее интенсивный обмен наблюдается у детей раннего возраста и в период полового созревания. У детей преобладают процессы ассимиляции. В организме взрослого человека процессы ассимиляции и диссимиляции находятся в равновесии. В пожилом возрасте преобладают процессы диссимиляции.

3.Ведение ректальной термометрии.

8-билет

1.Центр терморегуляции,особенности строения центра терморегуляции.

2.Общие принципы классификации гормонов.

Железы внутренней секреции – специализированные органы, не имеющие выводных протоков и выделяющие секрет в кровь, церебральную жидкость, лимфу через межклеточные щели.

Эндокринные железы отличаются сложной морфологической структурой с хорошим кровоснабжением, расположены в различных частях организма. Особенностью сосудов, питающих железы, является их высокая проницаемость, что способствует легкому проникновению гормонов в межклеточные щели, и наоборот. Железы богаты рецепторами, иннервируются вегетативной нервной системой.

Различают две группы эндокринных желез:

1) осуществляющие внешнюю и внутреннюю секрецию со смешанной функцией, (т. е. это половые железы, поджелудочная железа);

2) осуществляющие только внутреннюю секрецию.

Эндокринные клетки также присутствуют в некоторых органах и тканях (почках, сердечной мышце, вегетативных ганглиях, образуя диффузную эндокринную систему).

Общей функцией для всех желез является выработка гормонов.

Эндокринная функция – сложноорганизованная система, состоящая из ряда взаимосвязанных и тонко сбалансированных компонентов. Эта система специфична и включает в себя:

1) синтез и секрецию гормонов;

2) транспорт гормонов в кровь;

3) метаболизм гормонов и их экскрецию;

4) взаимодействие гормона с тканями;

5) процессы регуляции функций железы.

Гормоны – химические соединения, обладающие высокой биологической активностью и в малых количествах значительным физиологическим эффектом.

Гормоны транспортируются кровью к органам и тканям, при этом лишь небольшая их часть циркулирует в свободном активном виде. Основная часть находится в крови в связанной форме в виде обратимых комплексов с белками плазмы крови и форменными элементами. Эти две формы находятся в равновесии друг с другом, причем равновесие в состоянии покоя значительно сдвинуто в сторону обратимых комплексов. Их концентрация составляет 80 %, а иногда и более от суммарной концентрации данного гормона в крови. Образование комплекса гормонов с белками – спонтанный, неферментативный, обратимый процесс. Компоненты комплекса связаны между собой нековалентными, слабыми связями.

Гормоны, не связанные с транспортными белками крови, имеют прямой доступ к клеткам и тканям. Параллельно протекают два процесса: реализация гормонального эффекта и метаболическое расщепление гормонов. Метаболическая инактивация важна в поддержании гормонального гомеостаза. Гормональный катаболизм – механизм регуляции активности гормона в организме.

По химической природе гормоны разделены на три группы:

1) стероиды;

2) полипептиды и белки с наличием углеводного компонента и без него;

3) аминокислоты и их производные.

Для всех гормонов характерен относительно небольшой период полужизни – около 30 мин. Гормоны должны постоянно синтезироваться и секретироваться, действовать быстро и с большой скоростью инактивироваться. Только в этом случае они могут эффективно работать в качестве регуляторов.

Физиологическая роль желез внутренней секреции связана с их влиянием на механизмы регуляции и интеграции, адаптации, поддержания постоянства внутренней среды организма.

2. Свойства гормонов, механизм их действия

Выделяют три основных свойства гормонов:

1) дистантный характер действия (органы и системы, на которые действует гормон, расположены далеко от места его образования);

2) строгую специфичность действия (ответные реакции на действие гормона строго специфичны и не могут быть вызваны другими биологически активными агентами);

3) высокую биологическая активность (гормоны вырабатываются железами в малых количествах, эффективны в очень небольших концентрациях, небольшая часть гормонов циркулирует в крови в свободном активном состоянии).

Действие гормона на функции организма осуществляется двумя основными механизмами: через нервную систему и гуморально, непосредственно на органы и ткани.

Гормоны функционируют как химические посредники, переносящие информацию или сигнал в определенное место – клетку-мишень, которая имеет высокоспециализированный белковый рецептор, с которым связывается гормон.

По механизму воздействия клеток с гормонами гормоны делятся на два типа.

Первый тип (стероиды, тиреоидные гормоны) – гормоны относительно легко проникают внутрь клетки через плазматические мембраны и не требуют действия посредника (медиатора).

Второй тип – плохо проникают внутрь клетки, действуют с ее поверхности, требуют присутствия медиатора, их характерная особенность – быстровозникающие ответы.

В соответствии с двумя типами гормонов выделяют и два типа гормональной рецепции: внутриклеточный (рецепторный аппарат локализован внутри клетки), мембранный (контактный) – на ее наружной поверхности. Клеточные рецепторы – особые участки мембраны клетки, которые образуют с гормоном специфические комплексы. Рецепторы имеют определенные свойства, такие как:

1) высокое сродство к определенному гормону;

2) избирательность;

3) ограниченная емкость к гормону;

4) специфичность локализации в ткани.

Эти свойства характеризуют количественную и качественную избирательную фиксацию гормонов клеткой.

Связывание рецептором гормональных соединений является пусковым механизмом для образования и освобождения медиаторов внутри клетки.

Механизм действия гормонов с клеткой-мишенью происходит следующие этапы:

1) образование комплекса «гормон—рецептор» на поверхности мембраны;

2) активацию мембранной аденилциклазы;

3) образование цАМФ из АТФ у внутренней поверхности мембраны;

4) образование комплекса «цАМФ—рецептор»;

5) активацию каталитической протеинкиназы с диссоциацией фермента на отдельные единицы, что ведет к фосфорилированию белков, стимуляции процессов синтеза белка, РНК в ядре, распада гликогена;

6) инактивацию гормона, цАМФ и рецептора.

Действие гормона может осуществляться и более сложным путем при участии нервной системы. Гормоны воздействуют на интерорецепторы, которые обладают специфической чувствительностью (хеморецепторы стенок кровеносных сосудов). Это начало рефлекторной реакции, которая изменяет функциональное состояние нервных центров. Рефлекторные дуги замыкаются в различных отделах центральной нервной системы.

Выделяют четыре типа воздействия гормонов на организм:

1) метаболическое воздействие – влияние на обмен веществ;

2) морфогенетическое воздействие – стимуляция образования, дифференциации, роста и метаморфозы;

3) пусковое воздействие – влияние на деятельность эффекторов;

4) корригирующее воздействие – изменение интенсивности деятельности органов или всего организма.

3.Исследования потоотделения согласно Минору.

9-билет

1.Общее описание тропных аденогипофизных гормонов.

Гипофиз занимает особое положение в системе эндокринных желез. Его называют центральной железой, так как за счет его тропных гормонов регулируется деятельность других эндокринных желез. Гипофиз – сложный орган, он состоит из аденогипофиза (передней и средней долей) и нейрогипофиза (задней доли). Гормоны передней доли гипофиза делятся на две группы: гормон роста и пролактин и тропные гормоны (тиреотропин, кортикотропин, гонадотропин).

К первой группе относят соматотропин и пролактин.

Гормон роста (соматотропин) принимает участие в регуляции роста, усиливая образование белка. Наиболее выражено его влияние на рост эпифизарных хрящей конечностей, рост костей идет в длину. Нарушение соматотропной функции гипофиза приводит к различным изменениям в росте и развитии организма человека: если имеется гиперфункция в детском возрасте, то развивается гигантизм; при гипофункции – карликовость. Гиперфункция у взрослого человека не влияет на рост в целом, но увеличиваются размеры тех частей тела, которые еще способны расти (акромегалия).

Пролактин способствует образованию молока в альвеолах, но после предварительного воздействия на них женских половых гормонов (прогестерона и эстрогена). После родов увеличивается синтез пролактина и наступает лактация. Акт сосания через нервно-рефлекторный механизм стимулирует выброс пролактина. Пролактин обладает лютеотропным действием, способствует продолжительному функционированию желтого тела и выработке им прогестерона. Ко второй группе гормонов относят:

1) тиреотропный гормон (тиреотропин). Избирательно действует на щитовидную железу, повышает ее функцию. При сниженной выработке тиреотропина происходит атрофия щитовидной железы, при гиперпродукции – разрастание, наступают гистологические изменения, которые указывают на повышение ее активности;

2) адренокортикотропный гормон (кортикотропин). Стимулирует выработку глюкокортикоидов надпочечниками. Кортикотропин вызывает распад и тормозит синтез белка, является антагонистом гормона роста. Он тормозит развитие основного вещества соединительной ткани, уменьшает количество тучных клеток, подавляет фермент гиалуронидазу, снижая проницаемость капилляров. Этим определяется его противовоспалительное действие. Под влиянием кортикотропина уменьшаются размер и масса лимфоидных органов. Секреция кортикотропина подвержена суточным колебаниям: в вечерние часы его содержание выше, чем утром;

3) гонадотропные гормоны (гонадотропины – фоллитропин и лютропин). Присутствуют как у женщин, так и у мужчин;

а) фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон), стимулирующий рост и развитие фолликула в яичнике. Он незначительно влияет на выработку эстрагенов у женщин, у мужчин под его влиянием происходит образование сперматозоидов;

б) лютеинизирующий гормон (лютропин), стимулирующий рост и овуляцию фолликула с образованием желтого тела. Он стимулирует образование женских половых гормонов – эстрагенов. Лютропин способствует выработке андрогенов у мужчин.

2.Физиологические свойства возбудимых мякишей,определение.

1. Физиологическая характеристика возбудимых тканей

Основным свойством любой ткани является раздражимость, т. е. способность ткани изменять свои физиологические свойства и проявлять функциональные отправления в ответ на действие раздражителей.

Раздражители – это факторы внешней или внутренней среды, действующие на возбудимые структуры.

Различают две группы раздражителей:

1) естественные (нервные импульсы, возникающие в нервных клетках и различных рецепторах);

2) искусственные: физические (механические – удар, укол; температурные – тепло, холод; электрический ток – переменный или постоянный), химические (кислоты, основания, эфиры и т. п.), физико-химические (осмотические – кристаллик хлорида натрия).

Классификация раздражителей по биологическому принципу:

1) адекватные, которые при минимальных энергетических затратах вызывают возбуждение ткани в естественных условиях существования организма;

2) неадекватные, которые вызывают в тканях возбуждение при достаточной силе и продолжительном воздействии.

К общим физиологическим свойствам тканей относятся:

1) возбудимость – способность живой ткани отвечать на действие достаточно сильного, быстрого и длительно действующего раздражителя изменением физиологических свойств и возникновением процесса возбуждения.

Мерой возбудимости является порог раздражения. Порог раздражения – это та минимальная сила раздражителя, которая впервые вызывает видимые ответные реакции. Так как порог раздражения характеризует и возбудимость, он может быть назван и порогом возбудимости. Раздражение меньшей интенсивности, не вызывающее ответные реакции, называют подпороговым;

2) проводимость – способность ткани передавать возникшее возбуждение за счет электрического сигнала от места раздражения по длине возбудимой ткани;

3) рефрактерность – временное снижение возбудимости одновременно с возникшим в ткани возбуждением. Рефрактерность бывает абсолютной (нет ответа ни на какой раздражитель) и относительной (возбудимость восстанавливается, и ткань отвечает на подпороговый или сверхпороговый раздражитель);

4) лабильность – способность возбудимой ткани реагировать на раздражение с определенной скоростью. Лабильность характеризуется максимальным числом волн возбуждения, возникающих в ткани в единицу времени (1 с) в точном соответствии с ритмом наносимых раздражений без явления трансформации.

2. Законы раздражения возбудимых тканей

Законы устанавливают зависимость ответной реакции ткани от параметров раздражителя. Эта зависимость характерна для высоко организованных тканей. Существуют три закона раздражения возбудимых тканей:

1) закон силы раздражения;

2) закон длительности раздражения;

3) закон градиента раздражения.

Закон силы раздражения устанавливает зависимость ответной реакции от силы раздражителя. Эта зависимость неодинакова для отдельных клеток и для целой ткани. Для одиночных клеток зависимость называется «все или ничего». Характер ответной реакции зависит от достаточной пороговой величины раздражителя. При воздействии подпороговой величиной раздражения ответной реакции возникать не будет (ничего). При достижении раздражения пороговой величины возникает ответная реакция, она будет одинакова при действии пороговой и любой сверхпороговой величины раздражителя (часть закона – все).

Для совокупности клеток (для ткани) эта зависимость иная, ответная реакция ткани прямо пропорциональна до определенного предела силе наносимого раздражения. Увеличение ответной реакции связано с тем, что увеличивается количество структур, вовлекающихся в ответную реакцию.

Закон длительности раздражений. Ответная реакция ткани зависит от длительности раздражения, но осуществляется в определенных пределах и носит прямо пропорциональный характер. Существует зависимость между силой раздражения и временем его действия. Эта зависимость выражается в виде кривой силы и времени. Эта кривая называется кривой Гоорвега—Вейса—Лапика. Кривая показывает, что каким бы сильным ни был бы раздражитель, он должен действовать определенный период времени. Если временной отрезок маленький, то ответная реакция не возникает. Если раздражитель слабый, то бы как длительно он ни действовал, ответная реакция не возникает. Сила раздражителя постепенно увеличивается, и в определенный момент возникает ответная реакция ткани. Эта сила достигает пороговой величины и называется реобазой (минимальной силой раздражения, которая вызывает первичную ответную реакцию). Время, в течение которого действует ток, равный реобазе, называется полезным временем.

Закон градиента раздражения. Градиент – это крутизна нарастания раздражения. Ответная реакция ткани зависит до определенного предела от градиента раздражения. При сильном раздражителе примерно на третий раз нанесения раздражения ответная реакция возникает быстрее, так как она имеет более сильный градиент. Если постепенно увеличивать порог раздражения, то в ткани возникает явление аккомодации. Аккомодация – это приспособление ткани к медленно нарастающему по силе раздражителю. Это явление связано с быстрым развитием инактивации Na-каналов. Постепенно происходит увеличение порога раздражения, и раздражитель всегда остается подпороговым, т. е. порог раздражения увеличивается.

Законы раздражения возбудимых тканей объясняют зависимость ответной реакции от параметров раздражителя и обеспечивают адаптацию организмов к факторам внешней и внутренней среды.

3. Понятие о состоянии покоя и активности возбудимых тканей

О состоянии покоя в возбудимых тканях говорят в том случае, когда на ткань не действует раздражитель из внешней или внутренней среды. При этом наблюдается относительно постоянный уровень метаболизма, нет видимого функционального отправления ткани. Состояние активности наблюдается в том случае, когда на ткань действует раздражитель, при этом изменяется уровень метаболизма, и наблюдается функциональное отправление ткани.

Основные формы активного состояния возбудимой ткани – возбуждение и торможение.

Возбуждение – это активный физиологический процесс, который возникает в ткани под действием раздражителя, при этом изменяются физиологические свойства ткани, и наблюдается функциональное отправление ткани. Возбуждение характеризуется рядом признаков:

1) специфическими признаками, характерными для определенного вида тканей;

2) неспецифическими признаками, характерными для всех видов тканей (изменяются проницаемость клеточных мембран, соотношение ионных потоков, заряд клеточной мембраны, возникает потенциал действия, изменяющий уровень метаболизма, повышается потребление кислорода и увеличивается выделение углекислого газа).

По характеру электрического ответа существует две формы возбуждения:

1) местное, нераспространяющееся возбуждение (локальный ответ). Оно характеризуется тем, что:

а) отсутствует скрытый период возбуждения;

б) возникает при действии любого раздражителя, т. е. нет порога раздражения, имеет градуальный характер;

в) отсутствует рефрактерность, т. е. в процессе возникновения возбуждения возбудимость ткани возрастает;

г) затухает в пространстве и распространяется на короткие расстояния, т. е. характерен декремент;

2) импульсное, распространяющееся возбуждение. Оно характеризуется:

а) наличием скрытого периода возбуждения;

б) наличием порога раздражения;

в) отсутствием градуального характера (возникает скачкообразно);

г) распространением без декремента;

д) рефрактерностью (возбудимость ткани уменьшается).

Торможение – активный процесс, возникает при действии раздражителей на ткань, проявляется в подавлении другого возбуждения. Следовательно, функционального отправления ткани нет.

Торможение может развиваться только в форме локального ответ.

Выделяют два типа торможения:

1) первичное, для возникновения которого необходимо наличие специальных тормозных нейронов. Торможение возникает первично без предшествующего возбуждения;

2) вторичное, которое не требует специальных тормозных структур. Оно возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур.

Процессы возбуждения и торможения тесно связаны между собой, протекают одновременно и являются различными проявлениями единого процесса. Очаги возбуждения и торможения подвижны, охватывают большие или меньшие области нейронных популяций и могут быть более или менее выражены. Возбуждение непременно сменяется торможением, и наоборот, т. е. между торможением и возбуждением существуют индукционные отношения.

3.Определение значения кожных покровов при упорядочивании тепла.

10-билет

1.Значение жиров в организме,его энергетическая ценность.

Жировые вещества используются в организме в качестве энергетического материала (1 г жира выделяет 9,3 ккал или 38,9 кДж), а также выполняют еще целый ряд важных функций в организме. Они являются необходимым компонентом многих клеточных структур (особенно мембран), необходимы для синтеза различных биологически активных веществ, участвуют в усвоении некоторых веществ (например, жирорастворимых витаминов в кишечнике), выполняют различные физиологические и биохимические функции. Потребность в жирах на 1 кг массы тела составляет у взрослого человека 1 г. Избыточное потребление жира способствует его отложению в подкожной жировой клетчатке. Конечные продукты диссимиляции жиров – вода и углекислый газ.

Жиры (липиды) представляют собой сложные органические соединения, в состав которых входят жирные кислоты. К липидам относят нейтральные жиры (триглицериды, состоящие из глицерина и жирных кислот) и липоидные (жироподобные) вещества (липоиды, в состав которых кроме жирных кислот входят многоатомные спирты, фосфаты и азотистые соединения).

Триглицериды являются главной формой депонирования липидов в жировой ткани. Мобилизация жира на энергетические потребности заключается в гидролизе триглицеридов и образовании свободных жирных кислот. Основной энергетический субстрат, поставляемый из жировой ткани клетками – жирные кислоты. Это связано с тем, что жирные кислоты лучше, чем триглицериды проникают через клеточные мембраны. В энергетическом отношении окисление жирных кислот дает в 2 раза больше энергии, чем белки и углеводы.

Выделяют (на основе особенностей строения) насыщенные жирные кислоты и ненасыщенные жирные кислоты. К насыщенным жирным кислотам относятся, в частности, пальмитиновая, стеариновая и др. Они используются в основном как энергетический материал, содержатся в большей степени в животных жирах. Ненасыщенные жирные кислоты делят на мононенасыщенные (олеиновая кислота и др.) и полиненасыщенные (ПНЖК). К ПНЖК относят линолевую, линоленовую (является незаменимой, должна поступать с пищей) и арахидоновую кислоты. Недостаточное содержание в организме ПНЖК приводит к задержке роста, некротическим поражениям кожи, изменениям проницаемости капилляров, и др. патологическим нарушениям. ПНЖК являются предшественниками в синтезе простагландинов, которые препятствуют отложению холестерина на стенках кровеносных сосудов. ПНЖК в большей степени содержатся в растительных продуктах и некоторых видах морепродуктов. В связи с этим жиры растительного происхождении должны обязательно входить в состав рациона человека.

Липоидные вещества входят в состав всех клеточных мембран организма, определяют активность многих ферментов, участвуют в мышечном сокращении и проведении нервного импульса. Они образуют комплексы с белками (липопротеины), с фосфорной кислотой (фосфолипиды) и др. Роль таких сложных соединений жиров очень велика. Представителем фосфолипидов, в частности, является лецитин. Фосфолипиды входят в состав клеточных мембран, в состав миелиновой оболочки нервных волокон, участвуют в свёртывании крови и др. Большая их часть синтезируется в организме (в основном в печени), с пищей человек получает их значительно меньше.

К липоидным веществам также относится холестерин. Он поступает в организм с продуктами животного (только) происхождения, а также синтезируется в организме человека. Холестерин является предшественником в синтезе витамина D, ряда гормонов; принимает участие в обмене желчных кислот, участвует в образовании рогового слоя эпидермиса. Известно, что высокий уровень холестерина может привести к образованию атеросклеротических бляшек и закупорке кровеносных сосудов (атеросклерозу). Поэтому людям с повышенным уровнем холестерина рекомендуют ограничить потребление пищевых продуктов с высоким содержанием холестерина (яйца, сливочное масло, печень, мясо).

В регуляции липидного обмена значительную роль играют нервная система, а также ряд желёз внутренней секреции (гипофиз, щитовидная железа, надпочечники, гонады). Регуляция обмена липидов направлена (как и в случае углеводов) на изменение путей их превращения (расходования и депонирования, перехода на преимущественное использование липидов или углеводов, взаимных превращениях энергетических субстратов) в зависимости от текущего состояния организма и его потребностей. Избыток углеводов тормозит распад липидов, и приводит к преимущественному использованию углеводов как источника энергии. Недостаток углеводов способствует переходу на использование в большей степени липидов.

Мобилизацию жирных кислот из жировой ткани (липолиз) стимулируют адреналин, глюкокортикоиды, СТГ, а также тиреоидные гормоны (в результате повышения интенсивности обменных процессов). Тормозит липолиз только инсулин, способствуя, таким образом, депонированию энергии в виде липидов.

Масса жировой ткани в организме должна находиться на определенном уровне. Это особенно важно для женского организма – необходимы запасы энергии для осуществления репродуктивных функций. За поддержание массы жировой ткани отвечает гормон лептин, который вырабатывается жировой тканью. Он действует на гипоталамус, подавляя чувство голода. Чем больше масса жировой ткани, тем больше лептина вырабатывается. В случае снижения массы жировой ткани выработка лептина уменьшается, повышается чувство голода, увеличивается потребление пищи, масса жировой ткани восстанавливается.

2.Гомойотермия,пойкилотермия,гетеротермия.Температурная карта и воздействующие на него факторы.

3.Определение основного обмена согласно таблице.

11-билет

1.Значение щитовидной железы,гормона тиреокальцитонина,йода.

Щитовидная железа расположена с обеих сторон трахеи ниже щитовидного хряща, имеет дольчатое строение. Структурной единицей является фолликул, заполненный коллоидом, где находится йодсодержащий белок – тиреоглобулин.

Гормоны щитовидной железы делятся на две группы:

1) йодированные – тироксин, трийодтиронин;

2) тиреокальцитонин (кальцитонин).

Йодированные гормоны образуются в фолликулах железистой ткани, его образование происходит в три этапа:

1) образование коллоида, синтез тиреоглобулина;

2) йодирование коллоида, поступление йода в организм, всасывание в виде йодидов. Йодиды поглощаются щитовидной железой, окисляются в элементарный йод и включаются в состав тиреоглобулина, процесс стимулируется ферментом – тиреоидпероксиказой;

3) выделение в кровоток происходит после гидролиза тиреоглобулина под действием катепсина, при этом освобождаются активные гормоны – тироксин, трийодтиронин.

Основной активный гормон щитовидной железы – тироксин, соотношение тироксина и трийодтиронина составляет 4: 1. Оба гормона находятся в крови в неактивном состоянии, они связаны с белками глобулиновой фракции и альбумином плазмы крови. Тироксин легче связывается с белками крови, поэтому быстрее проникает в клетку и имеет большую биологическую активность. Клетки печени захватывают гормоны, в печени гормоны образуют соединения с глюкуроновой кислотой, которые не обладают гормональной активностью и выводятся с желчью в ЖКТ. Этот процесс называется дезинтоксикацией, он предотвращает чрезмерное насыщение крови гормонами.

Роль йодированных гормонов:

1) влияние на функции ЦНС. Гипофункция ведет к резкому снижению двигательной возбудимости, ослаблению активных и оборонительных реакций;

2) влияние на высшую нервную деятельность. Включаются в процесс выработки условных рефлексов, дифференцировки процессов торможения;

3) влияние на рост и развитие. Стимулируют рост и развитие скелета, половых желез;

4) влияние на обмен веществ. Происходит воздействие на обмен белков, жиров, углеводов, минеральный обмен. Усиление энергетических процессов и увеличение окислительных процессов приводят к повышению потребления тканями глюкозы, что заметно снижает запасы жира и гликогена в печени;

5) влияние на вегетативную систему. Увеличивается число сердечных сокращений, дыхательных движений, повышается потоотделение;

6) влияние на свертывающую систему крови. Снижают способность крови к свертыванию (уменьшают образование факторов свертывания крови), повышают ее фибринолитическую активность (увеличивают синтез антикоагулянтов). Тироксин угнетает функциональные свойства тромбоцитов – адгезию и агрегацию.

Регуляция образования йодсодержащих гормонов осуществляется:

1) тиреотропином передней доли гипофиза. Влияет на все стадии йодирования, связь между гормонами осуществляется по типу прямых и обратных связей;

2) йодом. Малые дозы стимулируют образование гормона за счет усиления секреции фолликулов, большие – тормозят;

3) вегетативной нервной системой: симпатическая – повышает активность продукции гормона, парасимпатическая – снижает;

4) гипоталамусом. Тиреолиберин гипоталамуса стимулирует тиреотропин гипофиза, который стимулирует продукцию гормонов, связь осуществляется по типу обратных связей;

5) ретикулярной формацией (возбуждение ее структур повышает выработку гормонов);

6) корой головного мозга. Декортикация активизирует функцию железы первоначально, значительно снижает с течением времени.

Тиреокальцитоцин образуется парафолликулярными клетками щитовидной железы, которые расположены вне железистых фолликул. Он принимает участие в регуляции кальциевого обмена, под его влиянием уровень Ca снижается. Тиреокальцитоцин понижает содержание фосфатов в периферической крови.

Тиреокальцитоцин тормозит выделение ионов Ca из костной ткани и увеличивает его отложение в ней. Он блокирует функцию остеокластов, которые разрушают костную ткань, и запускают механизм активации остеобластов, участвующих в образовании костной ткани.

Уменьшение содержания ионов Ca и фосфатов в крови обусловлено влиянием гормона на выделительную функцию почек, уменьшая канальцевую реабсорбцию этих ионов. Гормон стимулирует поглощение ионов Ca митохондриями.

Регуляция секреции тиреокальцитонина зависит от уровня ионов Ca в крови: повышение его концентрации приводит к дегрануляции парафолликулов. Активная секреция в ответ на гиперкальциемию поддерживает концентрацию ионов Ca на определенном физиологическом уровне.

Секреции тиреокальцитонина способствуют некоторые биологически активные вещества: гастрин, глюкагон, холецистокинин.

При возбуждении бета-адренорецепторов повышается секреция гормона, и наоборот.

Нарушение функции щитовидной железы сопровождается повышением или понижением ее гормонообразующей функции.

Недостаточность выработки гормона (гипотериоз), появляющаяся в детском возрасте, ведет к развитию кретинизма (задерживаются рост, половое развитие, развитие психики, наблюдается нарушение пропорций тела).

Недостаточность выработки гормона ведет к развитию микседемы, которая характеризуется резким расстройством процессов возбуждения и торможения в ЦНС, психической заторможенностью, снижением интеллекта, вялостью, сонливостью, нарушением половых функций, угнетением всех видов обмена веществ.

При повышении активности щитовидной железы (гипертиреозе) возникает заболевание тиреотоксикоз. Характерные признаки: увеличение размеров щитовидной железы, числа сердечных сокращений, повышение обмена веществ, температуры тела, увеличение потребления пищи, пучеглазие. Наблюдаются повышенная возбудимость и раздражительность, изменяется соотношение тонуса отделов вегетативной нервной системы: преобладает возбуждение симпатического отдела. Отмечаются мышечное дрожание и мышечная слабость.

Недостаток в воде йода приводит к снижению функции щитовидной железы со значительным разрастанием ее ткани и образованием зоба. Разрастание ткани – компенсаторный механизм в ответ на снижение содержания йодированных гормонов в крови.

2.Классификация нейронов.

Нейрон. Оособенности строения, значение, виды

Структурной и функциональной единицей нервной ткани является нервная клетка – нейрон.

Нейрон – специализированная клетка, которая способна принимать, кодировать, передавать и хранить информацию, устанавливать контакты с другими нейронами, организовывать ответную реакцию организма на раздражение.

Функционально в нейроне выделяют:

1) воспринимающую часть (дендриты и мембрану сомы нейрона);

2) интегративную часть (сому с аксоновым холмиком);

3) передающую часть (аксонный холмик с аксоном).

Воспринимающая часть.

Дендриты – основное воспринимающее поле нейрона. Мембрана дендрита способна реагировать на медиаторы. Нейрон имеет несколько ветвящихся дендритов. Это объясняется тем, что нейрон как информационное образование должен иметь большое количество входов. Через специализированные контакты информация поступает от одного нейрона к другому. Эти контакты называются «шипики».

Мембрана сомы нейрона имеет толщину 6 нм и состоит из двух слоев липидных молекул. Гидрофильные концы этих молекул обращены в сторону водной фазы: один слой молекул обращен внутрь, другой – наружу. Гидрофильные концы повернуты друг к другу – внутрь мембраны. В двойной липидный слой мембраны встроены белки, которые выполняют несколько функций:

1) белки-насосы – перемещают в клетке ионы и молекулы против градиента концентрации;

2) белки, встроенные в каналы, обеспечивают избирательную проницаемость мембраны;

3) рецепторные белки осуществляют распознавание нужных молекул и их фиксацию на мембране;

4) ферменты облегчают протекание химической реакции на поверхности нейрона.

В некоторых случаях один и тот же белок может выполнять функции как рецептора, фермента, так и насоса.

Интегративная часть.

Аксоновый холмик – место выхода аксона из нейрона.

Сома нейрона (тело нейрона) выполняет наряду с информационной и трофическую функцию относительно своих отростков и синапсов. Сома обеспечивает рост дендритов и аксонов. Сома нейрона заключена в многослойную мембрану, которая обеспечивает формирование и распространение электротонического потенциала к аксонному холмику.

Передающая часть.

Аксон – вырост цитоплазмы, приспособленный для проведения информации, которая собирается дендритами и перерабатывается в нейроне. Аксон дендритной клетки имеет постоянный диаметр и покрыт миелиновой оболочкой, которая образована из глии, у аксона разветвленные окончания, в которых находятся митохондрии и секреторные образования.

Функции нейронов:

1) генерализация нервного импульса;

2) получение, хранение и передача информации;

3) способность суммировать возбуждающие и тормозящие сигналы (интегративная функция).

Виды нейронов:

1) по локализации:

а) центральные (головной и спинной мозг);

б) периферические (мозговые ганглии, черепные нервы);

2) в зависимости от функции:

а) афферентные (чувствительные), несущие информацию от рецепторов в ЦНС;

б) вставочные (коннекторные), в элементарном случае обеспечивающие связь между афферентным и эфферентным нейронами;

в) эфферентные:

– двигательные – передние рога спинного мозга;

– секреторные – боковые рога спинного мозга;

3) в зависимости от функций:

а) возбуждающие;

б) тормозящие;

4) в зависимости от биохимических особенностей, от природы медиатора;

5) в зависимости от качества раздражителя, который воспринимается нейроном:

а) мономодальный;

б) полимодальные.

3.Выявление затраченной за сутки энергии,хронометражным способом.

12-билет

1.Реципроктивное торможение.

Торможение реципрокное (лат. reciprocus - взаимный) - нервный процесс, основанный на том, что одни и те же афферентные пути, через которые осуществляется возбуждение одной группы нервных клеток, обеспечивают через посредство вставочных нейронов торможение других групп клеток. Реципрокные отношения возбуждения и торможения в цнс были открыты и продемонстрированы Н.Е. Введенским: раздражение кожи на задней лапке у лягушки вызывает ее сгибание и торможение сгибания или разгибания на противоположной стороне. Взаимодействие возбуждения и торможения является общим свойством всей нервной системы и обнаруживается как в головном, так и в спинном мозге. Экспериментально доказано, что нормальное выполнение каждого естественного двигательного акта основано на взаимодействии возбуждения и торможения на одних и тех же нейронах цнс.

2.Основные закономерности передачи возбуждения через нервы.

Механизм проведения возбуждения по нервным волокнам зависит от их типа. Существуют два типа нервных волокон: миелиновые и безмиелиновые.

Процессы метаболизма в безмиелиновых волокнах не обеспечивают быструю компенсацию расхода энергии. Распространение возбуждения будет идти с постепенным затуханием – с декрементом. Декрементное поведение возбуждения характерно для низкоорганизованной нервной системы. Возбуждение распространяется за счет малых круговых токов, которые возникают внутрь волокна или в окружающую его жидкость. Между возбужденными и невозбужденными участками возникает разность потенциалов, которая способствует возникновению круговых токов. Ток будет распространяться от «+» заряда к «—». В месте выхода кругового тока повышается проницаемость плазматической мембраны для ионов Na, в результате чего происходит деполяризация мембраны. Между вновь возбужденным участком и соседним невозбужденным вновь возникает разность потенциалов, что приводит к возникновению круговых токов. Возбуждение постепенно охватывает соседние участки осевого цилиндра и так распространяется до конца аксона.

В миелиновых волокнах благодаря совершенству метаболизма возбуждение проходит, не затухая, без декремента. За счет большого радиуса нервного волокна, обусловленного миелиновой оболочкой, электрический ток может входить и выходить из волокна только в области перехвата. При нанесения раздражения возникает деполяризация в области перехвата А, соседний перехват В в это время поляризован. Между перехватами возникает разность потенциалов, и появляются круговые токи. За счет круговых токов возбуждаются другие перехваты, при этом возбуждение распространяется сальтаторно, скачкообразно от одного перехвата к другому. Сальтаторный способ распространения возбуждения экономичен, и скорость распространения возбуждения гораздо выше (70—120 м/с), чем по безмиелиновым нервным волокнам (0,5–2 м/с).

Существует три закона проведения раздражения по нервному волокну.

Закон анатомо-физиологической целостности.

Проведение импульсов по нервному волокну возможно лишь в том случае, если не нарушена его целостность. При нарушении физиологических свойств нервного волокна путем охлаждения, применения различных наркотических средств, сдавливания, а также порезами и повреждениями анатомической целостности проведение нервного импульса по нему будет невозможно.

Закон изолированного проведения возбуждения.

Существует ряд особенностей распространения возбуждения в периферических, мякотных и безмякотных нервных волокнах.

В периферических нервных волокнах возбуждение передается только вдоль нервного волокна, но не передается на соседние, которые находятся в одном и том же нервном стволе.

В мякотных нервных волокнах роль изолятора выполняет миелиновая оболочка. За счет миелина увеличивается удельное сопротивление и происходит уменьшение электрической емкости оболочки.

В безмякотных нервных волокнах возбуждение передается изолированно. Это объясняется тем, что сопротивление жидкости, которая заполняет межклеточные щели, значительно ниже сопротивления мембраны нервных волокон. Поэтому ток, возникающий между деполяризованным участком и неполяризованным, проходит по межклеточным щелям и не заходит при этом в соседние нервные волокна.

Закон двустороннего проведения возбуждения.

Нервное волокно проводит нервные импульсы в двух направлениях – центростремительно и центробежно.

В живом организме возбуждение проводится только в одном направлении. Двусторонняя проводимость нервного волокна ограничена в организме местом возникновения импульса и клапанным свойством синапсов, которое заключается в возможности проведения возбуждения только в одном направлении.

3.Исследования функциональных мобильности потовых желез (согласно Сиякин)

13-билет

1.Незаменимые аминокислоты,значение в организме.

Клетки нашего тела, как и любого живого организма, в основном состоят из протеинов – белков. Потому и необходимо запас белков в организме постоянно пополнять. Вот только не все белки являются ценными, а ценность белка зависит от того, насколько он богат незаменимыми аминокислотами. Ведь именно из аминокислот, образующихся в результате расщепления белков из пищевых продуктов, и синтезируются в человеческом организме белки.

Что такое аминокислоты? Это структурные химические единицы, которые образуют белки.

Человек нуждается всего в двадцати аминокислотах из 150 существующих в природе. Самостоятельно организм может синтезировать 12 аминокислот, а вот остальные восемь аминокислот в организме человека не синтезируются. Поэтому и получили они название незаменимые аминокислоты. Их нужно получать вместе с пищей.

Функции и роль аминокислот в организме

В первую очередь, аминокислоты необходимы для того, чтобы из них синтезировались белки, входящие в состав органов организма и его тканей. Из белков формируются все органы и железы, связки, мышцы, сухожилия, ногти, волосы и т.д. Каждый белок предназначен для своих целей.

Кроме этого, аминокислоты необходимы для полноценной работы головного мозга, являясь предшественниками нейромедиаторов, или даже выполняя их роль, передавая от одной нервной клетки к другой нервный импульс.

Если в организме нормальное количество аминокислот, то и минералы с витаминами выполняют все свои полезные функции.

Отдельные аминокислоты непосредственно воздействуют на мышечную ткань, снабжая её энергией.

Особенно важны аминокислоты триптофан, метионин и лизин. Их идеальное сочетание 1:3,5:5,5.

ГИСТИДИН, дефицит которого вызывает язву желудка, аллер­гию, невриты, арт­риты, сердечнососудистые заболевания, за­держки роста и посттравматиче­ского восстановле­ния тканей.
ИЗОЛЕЙЦИН – необходим для выработки эритроцитов, регу­лирования уровня сахара в крови и производ­ства энергии митохон­дриями клетки.
ЛЕЙЦИН – необходим как для роста, так и для залечивания кос­тей и мышц. При его ме­табо­лизме высво­бождается энергия. Помо­гает стабилизировать уро­вень сахара в крови. Де­фицит лей­цина мо­жет спровоциро­вать гипогликемию у младенцев. Лейцина не хва­тает у алкоголиков и наркоманов.
ЛИЗИН – укрепляет иммунную систему, содействует росту кос­тей, образова­нию колла­гена, улуч­шает сосре­доточенность, усили­вает способность к оплодотво­рению, предот­вращает герпес. Дефи­цит вызывает тошноту, слабость, анемию.
МЕТИОНИН – «липотропный агент», снижающий запасы жи­ров в печени и орга­низ­ме в це­лом. Понижает количество «плохого» (ЛПНП, ЛПОНП) холе­стерина, соз­дает новую кост­ную ткань, пре­пятству­ет заболеваниям кожи и ног­тей. Защищает почки; обес­печивает заживление у ожого­вых боль­ных; важен при дистро­фиях; необходим при ма­локровии; свя­зывает и выводит из организма тяжелые ме­таллы. Защищает печень от цирроза.

ФЕНИЛАЛАНИН – одна из аминокислот, преодолевающих ге­моэнцефаличе­ский барьер; улуч­шает память; увеличивает жизне­спо­собность; усиливает остроту ума; регу­лирует полноту тела и аппе­тит; снимает болевые синдромы; усиливает половое влече­ние. Анти­депрессант. Не­усвоение организмом фенилаланинсодер­жащих про­дуктов – тя­жёлое неизлечимое врождённое заболева­ние, име­нуемое фенилкетонурия. В принципе, задача лечения фенилкетонурии пред­ставляется решаемой, но для её реализации тре­буется более серьёзный объём целевых зна­ний. У меня их недостаточно. Есть только идея.
ТРЕОНИН – способствует образованию коллагена, эластина, бел­ков. Регули­ру­ет белко­вый ба­ланс в орга­низме. Препятствует отло­жению жиров в печени, утилизирует по­ступающие с пищей белки. Обеспечивает по­явление зубной эмали. Необходим для нор­мального роста.

ТРИПТОФАН – запасает ниацин, предупреждающий пеллагру и умственную не­полноцен­ность. Необходим для нормальной работы сердца. Контролирует ги­перактив­ность у детей. Ис­пользуется при лечении депрессий, мигрени, бессон­ницы, уменьшает беспокой­ство.
ВАЛИН– регулирует усвоение организмом лецитина (фосфати­дилхолина). Необ­ходим при бо­лезнях печени, жёлчного пузыря, на­рушениях построения мышц. Дефицит валина вызывает по­вреж­де­ния миелиновых оболочек нервных клеток и волокон, нарушения дея­тельности мозга, про­воцирует отрицательный водород­ный ба­ланс организма, что приво­дит к «свободнорадикаль­ным болезням».
Наш организм в состоянии строить белки только при наличии достаточного количе­ства пере­численных незаменимых аминокис­лот. При выраженном дефи­ците либо отсут­ствии хотя бы од­ной незаме­нимой амино­кислоты полноценные белки не вырабаты­ва­ются. Пища в этом случае ис­пользуется лишь как источник энергии, либо трансформиру­ется в жировые отложения, а это уже – болезнь!!!
ВАЖНАЯ ИНФОРМАЦИЯ: незаменимые аминокислоты по­ступают в организм только из рас­тительных источников пищи. Животные их тоже не вырабатывают, как и человек. При отсутст­вии возможности получить полный комплект незаме­ни­мых аминокислот из пищевого рациона, необ­ходимо использовать ис­точники из имеющихся препаратов вы­бора. В современной медицине смеси не­заменимых ами­нокислот в определённых соот­ношениях применя­ются для внутривенных вли­ваний. Однако наиболее прогрессив­ный метод – приём целевых пищевых доба­вок, тем более, что ами­нокис­лоты в них сбаланси­рованы с витаминами и микро­элемен­тами, чем гарантируется полноценная усвояемость всех состав­ляющих.

По сути, от баланса незамени­мых аминокислот в орга­низме зависит сте­пень состоя­ния здоровья: можно поглощать большими дозами вита­мины, насыщаться микро- и макроэлемен­тами, даже принимать ферменты «из баночки», но без ком­п­лекса не­заменимых аминокис­лот обменные процессы нормально осуще­ствляться не бу­дут. Уже потому, что генокод ДНК любой клетки состоит именно из амино­кислот.

Прекрасной ил­люстра­цией след­ствия нарушения обмен­ных процессов служит древнейшая китай­ская казнь: пригово­ренного в течение трёх недель кормили ис­клю­чи­тельно варёный мясом, мак­симум на 22-й день человек погибал от аутоин­токсикации (самоот­равления), так как обменные про­цессы в организме необ­ра­тимо на­рушались. Не было углеводов в пище – и энергия закончилась…

2.Физиологические особенности единых,имеющих развлетвления мышц.

3.Определение основного обмена согласно формулам.

14-билет

1.Испарение-основной путь теплоотдачи,значения испарения.

Теплоотдача путем испарения — это способ рассеяния организмом тепла в окружающую среду за счет его затраты на испарение пота или влаги с поверхности кожи и влаги со слизистых оболочек дыхательных путей («влажная» теплоотдача). У человека постоянно осуществляется выделение пота потовыми железами кожи («ощутимая», или железистая, потеря воды), увлажняются слизистые оболочки дыхательных путей («неощутимая» потеря воды) (рис. 13.4). При этом «ощутимая» потеря воды организмом оказывает более существенное влияние на общее количество отдаваемого путем испарения тепла, чем «неощутимая». При температуре внешней среды около 20 "С испарение влаги составляет около 36 г/ч. Поскольку на испарение 1 г воды у человека затрачивается 0,58 ккал тепловой энергии, нетрудно подсчитать, что путем испарения организм взрослого человека отдает в этих условиях в окружающую среду около 20 % всего рассеиваемого тепла. Повышение внешней температуры, выполнение физической работы, длительное пребывание в теплоизолирующей одежде усиливают потоотделение и оно может возрасти до 500— 2000 г/ч. Если внешняя температура превышает среднее значение температуры кожи, то организм не может отдавать во внешнюю среду тепло излучением, конвекцией и теплопроведением. Организм в этих условиях начинает поглощать тепло извне, и единственным способом рассеяния тепла становится усиление испарения влаги с поверхности тела. Такое испарение возможно до тех пор, пока влажность воздуха окружающей среды остается меньше 100 %. При интенсивном потоотделении, высокой влажности и малой скорости движения воздуха, когда капли пота, не успевая испариться, сливаются и стекают с поверхности тела, теплоотдача путем испарения становится менее эффективной.

Испарение – основной путь отдачи тепла при повышенной температуре воздуха, в особенности когда температура воздуха и окружающих предметов близка к температуре кожи, что затрудняет или исключает отдачу тепла излучением или конвекцией. Отдача тепла излучением происходит потому, что при испарении 1 г воды теряется около 0,6 ккал тепла. Испарение влаги из организма происходит как с поверхности кожи, так и дыхательных путей.

В обычных условиях отдача тепла испарением происходит в результате так называемого неощутимого потения, которое имеет место на большей части поверхности тела в результате диффузии воды без активного участия потовых желез. Исключение составляют поверхность ладоней, подошв и подмышечных впадин, на долю которых приходится 10% поверхности тела, где происходит непрерывное потоотделение. В целом таким путем организм теряет в среднем в сутки около 0,6 л воды.

При пребывании в условиях высокой температуры воздуха и выполнении физической работы наблюдается активное потоотделение, обусловленное усиленной транссудацией жидкости через стенки артериальных сосудов, оплетающих потовую железу, и нервной регуляцией. Количество теряемой организмом жидкости в смену может достигать 10 – 12 л. при интенсивном потоотделении, если пот не успевает испариться, наблюдается его выделение в виде капель. При этом влажный слой на коже не только не способствует отдаче тепла, а, наоборот, задерживает его, создавая условия для перегревания организма. В этом случае потоотделение ведет лишь к потере воды и солей, но не выполняет основной физиологической функции усиления теплоотдачи.

На степень испарения пота большое влияние оказывает движение воздуха, в особенности при низких и высоких температурах. Интенсивность потоотделения зависит от индивидуальных особенностей организма и степени акклиматизации его к данным метеорологическим условиям.

Заметное количество влаги испаряется организмом через дыхательные пути – около 300 – 350 г в сутки, что составляет примерно ¹/₃ общих потерь влаги и приводит к отдаче 10 – 20% общего количества теряемого тепла. Испарение через дыхательные пути возрастает с увеличением легочной вентиляции, а также понижением температуры воздуха.

2 Скелет и единая,имеющая развлетвления система мышц,их деятельность

1. Физические и физиологические свойства скелетных, сердечной и гладких мышц

По морфологическим признакам выделяют три группы мышц:

1) поперечно-полосатые мышцы (скелетные мышцы);

2) гладкие мышцы;

3) сердечную мышцу (или миокард).

Функции поперечно-полосатых мышц:

1) двигательная (динамическая и статическая);

2) обеспечения дыхания;

3) мимическая;

4) рецепторная;

5) депонирующая;

6) терморегуляторная.

Функции гладких мышц:

1) поддержание давления в полых органах;

2) регуляция давления в кровеносных сосудах;

3) опорожнение полых органов и продвижение их содержимого.

Функция сердечной мышцы – насосная, обеспечение движения крови по сосудам.

Физиологические свойства скелетных мышц:

1) возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного потенциала);

2) низкая проводимость, порядка 10–13 м/с;

3) рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна);

4) лабильность;

5) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение).

Различают два вида сокращения:

а) изотоническое сокращение (изменяется длина, тонус не меняется);

б) изометрическое сокращение (изменяется тонус без изменения длины волокна). Различают одиночные и титанические сокращения. Одиночные сокращения возникают при действии одиночного раздражения, а титанические возникают в ответ на серию нервных импульсов;

6) эластичность (способность развивать напряжение при растягивании).

Физиологические особенности гладких мышц.

Гладкие мышцы имеют те же физиологические свойства, что и скелетные мышцы, но имеют и свои особенности:

1) нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии постоянного частичного сокращения – тонуса;

2) самопроизвольную автоматическую активность;

3) сокращение в ответ на растяжение;

4) пластичность (уменьшение растяжения при увеличении растяжения);

5) высокую чувствительность к химическим веществам.

Физиологической особенностью сердечной мышцы является ее автоматизм. Возбуждение возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в самой мышце. Способностью к автоматизму обладают определенные атипические мышечные участки миокарда, бедные миофибриллами и богатые саркоплазмой.

2. Механизмы мышечного сокращения

Электрохимический этап мышечного сокращения.

1. Генерация потенциала действия. Передача возбуждения на мышечное волокно происходит с помощью ацетилхолина. Взаимодействие ацетилхолина (АХ) с холинорецепторами приводит к их активации и появлению потенциала действия, что является первым этапом мышечного сокращения.

2. Распространение потенциала действия. Потенциал действия распространяется внутрь мышечного волокна по поперечной системе трубочек, которая является связывающим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом мышечного волокна.

3. Электрическая стимуляция места контакта приводит к активации фермента и образованию инозилтрифосфата, который активирует кальциевые каналы мембран, что приводит к выходу ионов Ca и повышению их внутриклеточной концентрации.

Хемомеханический этап мышечного сокращения.

Теория хемомеханического этапа м