Болезни памяти

Память меняется не только при переходе от детского к зрелому возрасту, но и в конце жизненного цикла, когда она нередко ухудшается. Пожилые люди зачастую хорошо помнят эпизоды детства и всей прошедшей жизни, но не могут припомнить, что сегодня ели за завтраком. Такие провалы памяти нередко объясняют неизбежными процессами старения или ухудшением функции мозга; прибегая к современной аналогии с компьютером, говорят о переполнении памяти и неспособности мозга усваивать дополнительную информацию. Я не совсем уверен, что причина именно в этом. Меню завтрака - не столь уж важный информационный материал. В течение жизни человек съедает множество завтраков, и если пища стала теперь однообразной и малоинтересной, а один завтрак не очень отличается от другого, то стоит ли вообще помнить о таких вещах? Гораздо интереснее, вспоминая собственную жизнь, попытаться взглянуть на свои ранние и, вероятно, более богатые впечатления с позиций накопленного опыта. Однако другие распространенные жалобы на ослабление памяти, из-за которого человек не помнит, где оставляет самые обычные вещи, хотя бы ключи, или забывает имена других людей, не поддаются столь же простому объяснению.

Зарождение современной науки о болезнях мозга следует отнести к 1881 году, т. е. примерно к тому времени, когда Эббингауз обнародовал результаты своих экспериментов. Тогда вышла книга французского врача Теодуля Рибо, озаглавленная «Les Maladies de la Memoire» («Болезни памяти»). Рибо считал, что если расстройства памяти рассматривать не в контексте анекдотичных проявлений нашего жизненного опыта, а перенести их изучение в более объективные условия лаборатории или приемной врача, то можно будет лучше понять их природу. Известны случаи, когда кратковременная память, по-видимому, не нарушена, но уже через полчаса человек не помнит происшедшего; иными словами, информация не переходит в долговременную память. Ряд патологических состояний сопровождается еще более серьезными нарушениями памяти, вплоть до неспособности вспомнить последовательность из трех или четырех цифр через несколько минут после их предъявления. При обследовании больных, страдающих провалами памяти, врачи пытаются установить те периоды, о которых память сохраняется или же утрачивается. Например, больного сначала просят сразу повторить короткий ряд цифр, потом хотя бы на несколько минут запомнить перечень предметов и, наконец, рассказать, как он провел прошлое лето или описать другой давний эпизод. Таким образом удается выделить разные типы нарушения механизмов памяти, особенно связанные со старением вообще и со специфическими заболеваниями старческого возраста в частности. Первый вопрос имеет целью проверить способности к немедленному узнаванию и вспоминанию, второй - способность вспоминать события спустя несколько минут, а третий - способность воскрешать в памяти далекое прошлое. Можно было бы ожидать, что чем старее воспоминание, тем труднее для пациента приурочить его к определенному времени; однако на самом деле происходит все наоборот: старые воспоминания сохраняются лучше, а недавние легче утрачиваются.

Наиболее известные расстройства такого рода - болезнь Альцгеймера и синдром Корсакова (оба состояния названы по именам впервые описавших их врачей, тогда как Рибо, несмотря на его роль первопроходца, не удостоился такой чести и не увидел своего имени в названии какого-нибудь заболевания). Клиническое изучение указанных болезней, разумеется, в первую очередь направлено на выяснение их причин, биохимических основ и возможных способов лечения, но всегда имеет и подспудную дополнительную цель: попытаться, поняв природу расстройства, пролить свет на механизмы самой памяти.

Среди всех старческих расстройств наибольшие опасения вызывает болезнь Альцгеймера, особенно разрушительная для интеллекта. Еще несколько лет назад ее называли просто сенильной деменцией (старческим слабоумием), а сейчас иногда описывают как «сенильную деменцию альцгеймеровского типа», хотя это заболевание, случается, поражает людей, находившихся еще в расцвете сил. Причины его до конца не установлены - вероятно, здесь могут играть роль многие факторы. Как бы то ни было, у больных уменьшаются размеры мозга, изменяется форма нейронов, а их внутренняя структура дезорганизуется - возникают сплетения нитей и бляшки, видимые под микроскопом. По мнению некоторых авторов, существует генетическая предрасположенность к болезни Альцгеймера, которая может быть как-то связана с болезнью Дауна у малолетних детей. В отдельных случаях действительно есть веские данные о роли генетических факторов, однако это вряд ли позволяет объяснить высокую частоту заболевания в общей популяции. Выдвигались и предположения о внешних причинах, в частности об избыточном поступлении в организм алюминия, который попадает в пищу из материала кухонной посуды или с питьевой водой, что приводит к накоплению этого металла в мозгу. Сплетения белковых волокон в нейронах содержат большое количество алюминия, хотя не ясно, вызывает ли он сам образование этих структур или последние просто связывают его. Критический анализ роли наследственности и факторов среды не позволяет считать их единственной причиной болезни Альцгеймера. Несомненно лишь то, что больные в устрашающей степени утрачивают ощущение собственной личности и способность к воспоминаниям - тем самым, которые для каждого из нас служат стержнем нашей неповторимой индивидуальности. Остается неясным, как эти утраты могут быть связаны со структурными изменениями в мозгу.

Более понятны причины синдрома Корсакова. Обычно это следствие недостатка витамина B1, или тиамина, при хроническом алкоголизме (хотя возможны и другие причины, например вирусный энцефалит или некоторые виды мозговых опухолей). Мозг у таких больных намного меньше, чем у здоровых людей, и для них, как и для страдающих болезнью Альцгеймера, характерно ухудшение памяти, особенно на недавние события. Они неспособны выполнять словесные и иные задачи на запоминание, забывают обычные факты повседневной жизни и не могут планировать самые простые дела, но не испытывают серьезных трудностей при вспоминании событий более далекого прошлого. Таким образом, при синдроме Корсакова в наибольшей степени нарушается кратковременная память. Несмотря на достаточно определенную природу обоих заболеваний и сопутствующий им дефицит памяти, они имеют столь разрушительные общие последствия, что здесь трудно сделать какие-либо специфические заключения о процессах памяти. Даже если оставить в стороне такие заболевания, не видно реального способа разобраться, что имеют в виду, говоря о потере памяти при старении. Процесс старения сопровождается отмиранием части нейронов мозга, которое гораздо более интенсивно происходит при патологических условиях. Соблазнительно поэтому предположить, что и «нормальная» забывчивость у стариков - результат слабо выраженного болезненного состояния. Это побудило некоторых медиков высказать мысль, что существует значительно более распространенное заболевание среднего возраста - так называемое «возрастное ослабление памяти». Ряд фармацевтических компаний стал выделять крупные средства на изучение этого предполагаемого расстройства и поиски потенциальных лекарственных средств для его лечения. В США даже Инспекция пищевой промышленности, лекарственных препаратов и инсектицидов вынуждена была признать, хотя и довольно неохотно, существование такой «болезни». В Великобритании психологи и врачи пока настроены более скептически. В самом деле, еще нет убедительных данных, которые подтверждали бы наличие специфического заболевания или же распространенное мнение о массовом отмирании клеток мозга в период старения. Судя по всему, интеллектуальные функции у стареющих людей действительно изменяются: умственные процессы протекают не так быстро, как в молодости, но зато формируются более рациональные стратегии переработки информации. В обществе, меньше нашего озабоченном погоней за скоростью ради скорости, такое возрастное изменение было бы признано вполне положительным - другие народы называют это мудростью!

Такой же переоценке подлежит и биологический смысл отмирания нейронов мозга, если оно действительно происходит, так как его значение остается не вполне понятным. Ранние стадии развития мозга у плода или новорожденного ребенка характеризуются сначала массовой пролиферацией клеток, а потом неуклонным уменьшением их количества, но пространство, которое занимали утраченные клетки, заполняется новыми разветвлениями отростков сохранившихся клеток и синаптическими связями. «Хорошо» это или «плохо» для функции мозга? Мы не знаем. По-видимому, это часть нормального хода событий во время развития, но не следует поддаваться соблазну и исходить из простого принципа «чем больше, тем лучше». Это автоматически приведет к выводу о неблагоприятных последствиях уменьшения количества клеток в мозгу по мере старения, если будет достоверно показано, что оно действительно происходит в ощутимых масштабах.

В настоящее время нет сколько-нибудь эффективных, биологически обоснованных методов лечения обоих описанных выше заболеваний или «нормальной» потери памяти с возрастом, хотя, как станет ясно из дальнейшего изложения, перспективы их разработки не совсем безнадежны. Запоминание предполагает в первую очередь приобретение опыта и научение с последующим вспоминанием. Неужто жизнь пожилого или больного человека настолько обеднена, что он утрачивает всякий интерес к узнаванию и запоминанию чего-то нового? Не блокируют ли фильтрующие механизмы информацию о заурядных, повседневных событиях таким образом, что она больше не проникает в память? Или она все же откладывается в памяти, но не может быть извлечена из нее, как случается, когда мы не можем вспомнить имя человека, которое «знаем» и которое «вертится у нас на языке»? Или же такие события и в самом деле полностью забываются, безвозвратно уходят из нашей памяти? В действительности очень трудно провести границу между этими возможностями, несмотря на долголетние попытки многих психологов-экспериментаторов.