Системні прояви інфекційного процесу.

Інфекційний процес нерозривно пов’язаний з такими патологічними процесами як запалення та гарячка (див. розділи “Запалення”, “Гарячка”). Саме запалення як типовий патологічний процес еволюційно сформувалося в процесі налагодження механізмів захисту від інфекційних агентів. Удосконалення цих механізмів призвело до формування імунної системи, яка дозволяє специфічно, з мінімальною шкодою для клітин власного організму елімінувати збудника під час інфекційного процесу і запобігти в більшості випадків розвитку інфекційного захворювання. Якщо інфекційний агент виходить за межі певної тканини, місцева запальна реакція доповнюється активацією систем антимікробного захисту цілого організму. В першу чергу, це проявляється гарячкою, яка виникає у відповідь на дію певних речовин мікроорганізмів – екзогенних пірогенів. Розвиток інфекційного процесу веде до активації інших фізіологічних систем організму. Це торкається нейроендокринної системи, системи мікроциркуляції, сполучної тканини, зовнішнього дихання, гемостазу та ін. Активне функціонування зазначених систем під час інфекційного процесу, з одного боку, дозволяє організму мобілізувати додаткові механізми для боротьби із збудником інфекційного захворювання, а з іншої, може призвести до небажаних патологічних наслідків (шок, інсульт, синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, синдром гострої легеневої, ниркової недостатності, тощо).

У зв’язку з удосконаленням методів мікробіологічних досліджень, вдалося довести патогенетичне значення бактерій, вірусів у розвитку найбільш розповсюджених неінфекційних соматичних захворювань. Наприклад, активно вивчається роль вірусів герпесу, цитомегаловірусу, Helicobacter pylorі та Chlamydia pneumonia в патогенезі атеросклерозу та ішемічної хвороби серця; вірусу Епштейна-Барр, HTLV-1, 2 та Papova вірусів – в патогенезі пухлин, Helicobacter pylorі – виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки. Це, з одного боку, значно збільшує медико-соціальне значення інфекційних захворювань, а з іншого, висуває ряд проблематичних питань, що торкаються демаркації соматичних і власно інфекційних захворювань.

6. Матеріали для самоконтролю:

A. Завдання для самоконтролю:

1.Хворий скаржиться на зниження працездатності, слабість, озноб. Встановлено, що в родині двоє хворіють на грип. Про яку стадію захворювання можна думати?

1. Латентний період
2. Продромальний період
3. Розпал захворювання
4. Кінець хвороби

2.При сказі й епідемічному менінгіті спостерігаються ознаки ураження центральної нервової системи. Але при менінгіті, крім ураження нервової системи, спостерігається також геморагічний синдром, ураження суглобів. Чим можна пояснити, що при сказі прояви хвороби обмежуються тільки ураженням нервової системи?

1. Тропністю збудників
2. Реактивністю організму
3. Патогенністю збудників
4. Різними шляхами поширення
5. Різною чутливістю тканин до збудників

3.Інфекційний процес, викликаний стафілококом, може бути у формі бактеріоносійства, ангіни, сепсису, фурункульозу. Чим можна пояснити таку варіабельність клінічних проявів, викликаних тим самим збудником?

1. Резистентністю організму
2. Патогенністю збудника
3. Тропністю збудника
4. Шляхом поширення
5. Шляхом надходження

4.Хворим на ботулізм і дифтерію для лікування вводять полівалентну антитоксичну сироватку. При дифтерії терапія сироваткою поєднується з антибіотикотерапією. При ботулізмі антибіотик не призначають, що пояснюється:

1. Нечутливістю організму до паличок ботулізму
2. Нечутливістю збудника ботулізму до антибіотиків
3. Недостатньою ефективністю антидифтерійної сироватки
4. Більшою патогенністю дифтерійної палички
5. Різним шляхом поширення

5.У жінки, хворої на грип, відзначається підвищення температури тіла до 37,8⁰С, слабість, головний біль, біль у м'язах. Підвищення температури тіла має позитивне значення для перебігу хвороби внаслідок:

1. Посилення дихання
2. Збільшення частоти серцевих скорочень
3. Підвищення гуморального імунітету
4. Підвищення клітинного імунітету
5. Підвищення секреції шлункового соку

6.При ботулізмі, правці, дифтерії клінічні прояви хвороби мають більш специфічні прояви, ніж при черевному тифі, паратифі, грипі. Чим це можна пояснити?

1. Тропністю збудників
2. Чутливістю організму
3. Патогенністю збудників
4. Шляхом надходження
5. Шляхом поширення

7.Жінка надійшла до клініки з діагнозом правець. Специфічне лікування буде полягати в призначенні їй:

1. Антибіотиків
2. Антитоксичної сироватки
3. Правцевого анатоксину
4. Правцевої вакцини

8.Незважаючи на те, що збудники правця й ботулізму поширені в навколишньому середовищі, надходження їх в організм не загрожує захворюванням через:

1. Кисле середовище шлунка
2. Невсмоктування їх у кров
3. Відсутність умов для їхнього розмноження
4. Знешкодження в печінці
5. Бар'єрної функції слизової оболонки кишки

7. Література:

Основна:

1. Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология: Пер. с англ. – М.: Мир, 2000.-592 с.

2. Казмірчук В.Є., Ковальчук Л.В. Клінічна імунологія та алергологія. – Вінниця: Нова книга, 2006, 528 с.

3. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. – Одесса, 2000, 540 с.

4. Зуев В.А. Медленные вирусные инфекции человека и животных. – М.: Медицина, 1988.

Додаткова:

1. Давыдовский И.В. Проблема причинности в патологии (Этиология). М.-1962.

2. Игнатьева Г.А. Иммунная система и патология // Пат. физ. эксперим. терапия.-1997.-№4.-С.26-37.

3. Досенко В.Е., Голденберг Д.І. Роль Т-лімфоцитів субтипів g-d в нормі та при патології // Фізіологічний журнал.-2001.-Т.47, №6.-С.71-84.

4. Игнатьева Г.А. Иммунная система и патология // Пат. физ. эксперим. терапия.-1997.-№5.-С.35-41.

5. Aguzzi A. Neuro-immune connection in spread of prions in the body? // Lancet.- 1997.- Vol. 349, N9054.- P. 742-3.

6. Kuby J. Immunology. New York: W.H.Freeman, 1994.-660 p.

7. Laurent M. Prion diseases and the 'protein only' hypothesis: a theoretical dynamic study. // Biochem J.- 1996.- Vol. 318, Pt 1.- P. 35-9.

8. Paul W.E. The Foundal of Immunology. New York: Raven Press, 1993.-1490 p.