СТАДИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Печеночная кома – резко выраженное расстройство функций центральной нервной системы (полная утрата сознания), кровообращения, обмена веществ, возникающие в связи с тяжелой печеночно-клеточной недостаточностью и (или) массивным портосистемным сбросом крови.

Этиология печеночной комы:

1. Тяжелые формы острого вирусного гепатита (В, С, D).

2. Тяжелое течение желтушного лептоспироза (болезнь Васильева-Вейля).

3. Цирроз печени.

4. Отравление ядовитыми грибами, солями тяжелых металлов, промышленными ядами (токсические гепатиты).

5. Токсико-аллергические лекарственные поражения печени.

6. Механическая желтуха любой этиологии (сдавление общего желчного протока камнем, опухолью).

7. Острое расстройство печеночного кровообращения (тромбоз печеночной вены, печеночной артерии).

8. Портокавальные анастомозы (как естественно сформировавшиеся при циррозе печени, тромбозе печеночных вен, тромбозе воротной вены, так и искусственно созданные).

9. Тяжело протекающий сепсис.

10. Обширное торможение тканей и обширные ожоги.

11. Острая жировая печень беременных.

12. Первичный или метастатический рак печени.

13. Переливание несовместимой крови.

Патогенетически можно выделить следующие варианты печеночной комы:

1. Эндогенная печеночная кома (печеночно-клеточная, истинная печеночная кома), в основе развития которой лежат острые и подострые массивные некрозы печени.

Основные патогенетические факторы эндогенной печеночной комы следующие:

а) накопление в крови большого количества аммиака;

При истинной эндогенной коме в связи с печеночно-клеточной недостаточностью метаболизм аммиака нарушен и количество его в крови резко возрастает. Механизм патогенного действия аммиака следующий:

Ø уменьшается образование и использование клетками головного мозга АТФ;

Ø уменьшается содержание γ-аминомасляной кислоты (главного медиатора головного мозга);

Ø прямое токсическое действие на клетки головного мозга;

б) накопление в крови других церебротоксических веществ: ароматических (триптофан, фенилаланин, тирозин) и серосодержащих (тауриновая кислота, метионин, цистеин) аминокислот; продуктов окисления метионина – метионинсульфона и метионинсульфоксида; продуктов метаболизма триптофана (индола, индолина); короткоцепочечных жирных кислот (масляной, валериановой, капроновой, производных пировиноградной кислоты);

в) появление в крови ложных нейромедиаторов, в качестве которых могут выступать производные триптамина, тирозина, фенилаланина (октопамин, β-фенилэтиламин), а также низкомолекулярные жирные кислоты. Ложные нейромедиаторы конкурируют с нормальными медиаторами головного мозга – норадреналином, адреналином и нарушают взаимодействие нейронов в головном мозге;

г) гипогликемия, обусловленная циркуляцией в крови большого количества инсулина (деградация его в печени нарушена), а также угнетением образования глюкозы в печени;

д) нарушение кислотно-щелочного равновесия. При эндогенной печеночной коме развивается метаболический ацидоз, обусловленный накоплением в крови пировиноградной и молочной кислот. В условиях ацидоза усиливается проникновение токсических веществ в клетки головного мозга. Метаболический ацидоз ведет к гипервентиляции и в дальнейшем может развиваться респираторный алкалоз;

е) электролитные нарушения, которые наиболее часто проявляются гипокалимией;

ж) гипоксемия и гипоксия органов и тканей вследствие резкого нарушения всех видов обмена веществ и нарушения образования энергии, а также гемодинамических нарушений (гиповолемия, артериальная гипотензия, снижение периферического сопротивления);

з) развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома);

и) нарушение функции почек (нередко весьма выраженное – вплоть до олигоанурии, азотемии, гиперкалиемии), обусловленное интоксикацией, снижением корковой перфузии в почках, ДВС-синдром.

II. Экзогенная (шунтовая, портокавальная) печеночная кома развивается у больных циррозом печени с наличием портальной гипертензии и портокавальных анастомозов. Основное значение в развитии этой комы придается прямому поступлению токсических веществ (прежде всего аммиака) непосредственно в кровь по анастомозам, минуя печень, которые, таким образом, не подвергаются в ней метаболизму и обезвреживанию. Этот вид комы развивается медленно, хроническая печеночная энцефалопатия может длиться годами.

III. Смешанная печеночная кома, в развитии которой имеют значение патогенетические факторы как эндогенной, так и экзогенной печеночной комы, поскольку у больного циррозом печени с выраженным коллатеральным кровообращением могут быть некрозы печени.