КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Клиническая картина дисбактериоза
Ø Диарея – жидкий стул может иметь место 4-6 и более раз, в ряде случаев консистенция кала кашицеобразная, в каловых массах определяются кусочки непереваренной пищи. Диарея не является обязательным симптомом дисбактериоза кишечника. У многих больных диарея отсутствует, может быть только неустойчивый стул.
Ø Метеоризм – достаточно постоянный симптом дисбактериоза.
Ø Боли в животе непостоянного, неопределенного характера, как правило, средней интенсивности.
Ø Синдром мальабсорбции развивается при длительном и тяжелом течении дисбактериоза.
Ø Вздутие живота, урчание при пальпации терминального отрезка подвздошной и реже – слепой кишки.
Дисбиоз тонкой кишки («синдром избыточного роста бактерий») диагностируют путем непосредственного посева на бактериальные среды дуоденального или (лучше) еюнального содержимого, полученного с помощью специального тонкокишечного зонда. Увеличение общего количества микроорганизмов (более 105/мл кишечного содержимого), обитающих в тонкой кишке, подтверждает диагноз тонкокишечного дисбиоза. Существуют и другие диагностические методы: дыхательный тест с лактулозой, меченной Н2, тесты с 14Сксилозой и 14С-гликохолатом.
Клиническая симптоматика при I и II степени дисбиоза ТК, как правило, отсутствуют. В этом периоде дисбиоз – это в основном микробиологическое (лабораторное) понятие, не требующее применения активных методов коррекции: восстановление эубиоза ТК обеспечивается механизмами саморегуляции. При III и IV степени дисбиоза возникает целый спектр клинических проявлений: запор, диарея, упорный метеоризм, пищевая и лекарственная аллергия, боли в животе, анемия, коагулопатия, гипо- или гиперхолестеринемия, двигательные дисфункции, нарушение водного и минерального обмена, повреждение печени (в результате эндотоксемии), зубов (кариес) и многое другое. В части случаев дисбиоз может протекать без морфологических изменений в ТК, но возможно развитие воспалительного процесса, появление метастатических очагов воспаления различных локализаций, эндо- и суперинфекций. В этих случаях дисбиоз ТК из микробиологического понятия трансформируется в клинико-микробиологическое.
В последнее время в клинике все чаще диагностируют антибиотикоассоциированную диарею (АДД), которая представляет собой «классическое» проявление дисбиоза ТК, развившееся в результате подавления антибиотиками широкого спектра действия ее резидентной микрофлоры с доминированием популяций условно-патогенных микроорганизмов. В патогенезе ААД важное значение придают нарушениям процессов расшипления углеводов с образованием КЖК и развитием осмотической диареи. Более благоприятно протекает идиопатическая форма ААД – без выраженных явлений интоксикации, лейкоцитоза, повышения СОЭ, наличия патологических примесей в кале и воспалительных изменений в ТК. Но у части больных возможно появление грозных клинических симптомов псевдомембранного колита, обусловленного подавлением индигенной микрофлоры и колонизацией ТК анаэробными бактериями типа синегнойной палочки или Clostridium difficile, вырабатывающей эндотоксины А и В. Чаще других в качестве возможной причины развития псевдомембранозного колита называют прием клиндомицина, цефалоспоринов, амоксиклава.
Клинические симптомы при тонкокишечном дисбиозе («синдроме избыточного роста бактерий») в части случаев могут отсутствовать, но нередко развивается синдром рецидивирующей секреторной диареи. При выраженной микробной контаминации тонкой кишки появляются упорный метеоризм, дискомфорт и боли в животе, синдромы мальдигестии и мальабсорбции, стеаторея и креаторея, В12-дефицитная анемия, гипокоагуляция (дефицит витамина К) и расстройства зрения (дефицит витамина А). В тяжелых случаях возможны системные и септические проявления.
Дополнительные методы диагностики:
Рентгенологическая картина СРК наиболее часто проявляется дискинезией сигмовидной и нисходящей кишки с чередованием участков расширения и сужения до 1 см. Часто наблюдают спазм сигмовидной кишки, крупные гаустры и трубчатую форму нисходящей кишки. Отмечается неравномерное заполнение и опорожнение толстой кишки. Рельеф слизистой оболочки представлен тонкими петлистыми складками, напоминающими нежную сетчатость. Нередко в просвете кишки – избыточное содержание слизи. При введении спазмолитических препаратов спастические сокращения уменьшаются или исчезают, рельеф слизистой оболочки приобретает нормальный вид.
При эндоскопическом исследовании у больных с СРК часто не обнаруживают никаких изменений либо отмечают поверхностные катаральные явления в ректосигмоидном отделе, которые, возможно, связаны с дисбактериозом. При морфологической картине также характерно отсутствие каких-либо специфических изменений.
В кале больных СРК характерно отсутствие воспалительных элементов.
Практически всегда СРК сопровождается дисбиотическими изменениями, характеризующимися дефицитом бифидо- и лактобактерий, часто вплоть до полного их исчезновения, увеличением популяционного уровня условно-патогенных микроорганизмов (клебсиелл, протеев, лактозонегативных и гемолизирующих эшерихий и т.д.), что подтверждается рядом исследований.
Ключевой момент диагностики СРК – проведение первичного курса лечения с последующей переоценкой диагноза. Целью такого лечения является устранение симптомов заболевания и проверка ex evantibus правильности постановки диагноза, отсутствия необходимости дальнейшего поиска органической патологии и выполнения дополнительных диагностических процедур. В результате лечения больной должен убедится, что его состояние улучшается или хотя бы не ухудшается, что позволяет с большей уверенностью и согласованно с больным принять решение не проводить дальнейшее обследование.
1-ый этап диагностики– обязательные исследования: общий анализ крови, мочи, кала; анализ кала на яйца глист, скрытую кровь, дисбактериоз; биохимические анализы (гипо- и диспротеинемия при энтеритах) ректороманоскопия, колоноскопия (при необходимости с биопсией), ирригоскопия.
2-ой этап – дифференциальная диагностика синдрома раздраженного кишечника с воспалительными заболеваниями кишечника с уточнением диагноза основного заболевания – хронического колита и синдрома “раздраженной толстой кишки” (отсутствие морфологических изменений в слизистой оболочки толстой кишки), неспецифического язвенного колита (наличие язвенно-некротического процесса в слизистой оболочки толстой кишки), болезни Крона (характерная рентгенологическая картина – “булыжная мостовая”, “симптом шнура”), ишемического колита.
В диагностике дисбиоза ТК по прежнему сохраняет значение «классический» бактериологический анализ фекалий. При строгом соблюдении правил сбора, хранения и бактериологического исследования кала на дисбиоз (специальная чистая посуда с крышкой; немедленное направление в баклабораторию и безотлагательный посев кала на бактериальные среды) результаты исследования испражнений в целом коррелируют с видовым и количественным составом микрофлоры ТК. Известен также метод Литвака-Вильштанского с исследованием фекалий в нарастающих разведениях, последующим посевом на бактериальные среды и количественным определением видового состава микрофлоры ТК
Бактериологическое исследование фекалий на дисбиоз позволяет устанавливать количественный и видовой состав микрофлоры, доминирующей в данный момент в ТК, обнаруживать смену облигатной микрофлоры на условно-патогенную и обосновывать необходимость коррекции выявленных нарушений (с учетом степени дисбиоза, его этиологии и патогенеза, видового состава транзиторной микрофлоры). Важно не только установить факт наличия дисбиоза, но и вычленить его «клиническую составляющую» - в случае появления и нарастания клинических симптомов, усугубляющих симптоматику основного заболевания. Таким образом, анализ кала остается информативным клинико-микробиологическим методом диагностики толстокишечного дисбиоза. Отрицание этого факта некоторыми авторами противоречит клинической логике.
В качестве дополнительных (прямых и косвенных) методов диагностики используют также микроскопию фекального мазка; биохимический экспресс-метод определения биогенных аминов, желчных и кетоновых кислот, ароматических соединений; определение ЛЖК (уксусной, аминомасляной и др. желчных и кетоновых кислот, ароматических соединений; определение ЛЖК ()ический экспресс-метод определения биогенных аминов к), а также β-аспартал-глицина и β-аспартал-лизина, 5-аминовалериановой и γ-аминомасляной кислот (методами газожидкостной и высоковольтной хроматографии). Предложены методики определения антилизоцимов, ДНКазной и РНКазной активности. Важное значение имеет изучение характера нарушений моторно-эвакуаторной функции ТК, создающих благоприятные условия для развития дисбиоза, а также оценка морфологического состояния ТК (биопсия).
Предварительный диагноз: на основании ведущих жалоб и клинических проявлений, а также показателей дополнительных исследований установить наличие у больного функциональной диспепсии в виде синдрома раздраженного кишечника и/или дисбактериоза кишечника
Дифференциальный диагноз:
При дифференциальном диагнозе, прежде всего, следует исключить простейшие причины раздражения кишечника, к которым относится хроническое воздействие диетических факторов и лекарственных препаратов. К распространенным пищевым раздражителям относятся жирная пища, алкогольные напитки, кофе, газообразующие продукты и напитки, обильная (банкетная) еда, изменения привычного питания в командировках и путешествиях. Среди лекарств кишечник раздражают слабительные, антибиотики, препараты калия, железа, желчных кислот и др.
Физиологические состояния женщин – предменструальный период, беременность и климакс могут протекать с симптомами СРК. Длительное психоэмоциональное и интеллектуальное перенапряжение, испуг, волнение могут привести к развитию признаков СРК, которые быстро проходят после отдыха и разрешения стрессовой ситуации.
Самой распространенной патологией, сопровождающейся проявлениями СРК, является врожденная ферментопатия – лактазная и дисахаридазная недостаточность, простейшим способом диагностики которой является диета исключения, не содержащая молока и его продуктов, сорбитола (жевательная резинка), усвоение которых требует лактазы или дисахаридазы.
Органические заболевания кишечника – колоректальный рак, полипоз, дивертикулез, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, мастоцитоз, кишечные инфекции, паразитарные инфекции, синдром мальабсорбции, синдром короткой тонкой кишки, долихосигма, целиакия, туберкулез обязательно входят в круг дифференциально-диагностического поиска. Нейроэндокринные опухоли ЖКТ, в первую очередь, гастриномы, карциноидный синдром и VIP-омы на первых стадиях могут протекать под маской диарейной или болевой формы СРК. Гинекологические болезни (чаще эндометриоз и пластический рубцовый перитонит) могут иметь типичную для СРК клиническую картину. Среди эндокринных заболеваний чаще тиреотоксикоз и сахарный диабет с автономной диабетической энтеропатией протекают по типу диарейной формы.
Клинический диагноз:
Формулируется согласно принятой классификации с указанием варианта, частоты обострений с возможным присоединением дисбактериоза кишечника и воспалительных заболеваний толстой кишки.
Проведение занятия в тематическом учебном классе. Разбор особенностей факторов риска, патогенеза и клиники воспалительных заболеваний кишечника у конкретного больного.
Заключительная часть занятия: контроль полученных знаний – тестовый контроль.
Дата добавления: 2015-09-14; просмотров: 99; Мы поможем в написании вашей работы!; Нарушение авторских прав |