Основы психопрофилактики 20 страница

396 Часть III. Частная психиатрия

Этиология и патогенез. Отношение к функциональным психо­зам позднего возраста представителей разных психиатрических школ и направлений неоднозначно. Одни исследователи отрица­ют нозологическую самостоятельность этих психозов, рассматри­вая их как видоизмененные старением, атипичные варианты ши­зофрении, маниакально-депрессивного психоза, реактивных или соматогенных психозов. Другие психиатры признают существо­вание особых функциональных психозов позднего возраста.

Сведения об этиопатогенезе функциональных психозов позд­него возраста являются в значительной мере гипотетическими.

Давние представления об обусловленности этих психозов на­ступающими в ходе старения нейроэндокринными и другими би­ологическими сдвигами пока не получили достоверных научных доказательств. Значение процессов старения в генезе функцио­нальных психозов позднего возраста отчасти подтверждается клиническими связями части этих психозов с патологическим климаксом.

Наиболее распространена концепция, в соответствии с кото­рой функциональные психозы позднего возраста возникают в ре­зультате сочетанного действия целой группы факторов, прямо или косвенно связанных с инволюцией. К важнейшим из них от­носят, наряду с биологическим и психологическим старением, психические травмы и соматические вредности (Жислин С.Г., Плотников СМ.). Определенная роль в генезе этих психозов от­водится неблагоприятным социально-психологическим послед­ствиям старения: уход на пенсию, социальная изоляция, жилищ-но-бытовое и экономическое неблагополучие (Шахматов Н.Ф.). За рубежом получила признание гипотеза, в соответствии с кото­рой функциональные психозы позднего возраста (особенно инво­люционные параноиды) рассматриваются как неосознаваемые защитные реакции личности на ситуацию старения.

Установлена предрасположенность к функциональным пси­хозам позднего возраста лиц определенного психического склада. Многим больным инволюционной депрессией преморбидно свойственны черты тревожной мнительности, гипотимный эмо­циональный фон. Большинство больных инволюционным пара-ноидом изначально отличаются бескомпромиссностью, прямо­линейностью, неуживчивостью, психической инертностью.

Конкретные патогенетические механизмы функциональных психозов позднего возраста неизвестны.

Диагноз. Диагностика функциональных психозов позднего возраста основана на выявлении впервые возникшего после 40—45 лет психотического состояния с характерной клинической картиной и течением: затяжной однократный приступ тревожной или тревожно-бредовой депрессии, хронический интерпретатив-

Глава 27. Психические расстройства позднего возраста 397

ный бреде преимущественно ущербной тематикой, затяжной гал­люциноз. Диагнозу функционального психоза позднего возраста противоречит выявление таких продуктивных расстройств, как бред воздействия, псевдогаллюцинации, психические автоматиз­мы. Обязательное условие диагностики этих психозов — отсутст­вие на отдаленных этапах выраженного органического снижения уровня личности или слабоумия.

Распространенность. Сведения о распространенности функцио­нальных психозов позднего возраста фрагментарны и противоречи­вы. По разным данным, больные функциональными психозами со­ставляют от 11 до 48% всех больных психозами в позднем возрасте.

Прогноз. Хотя функциональные психозы позднего возраста не приводят к слабоумию, их прогноз, как правило, неблагоприят­ный вследствие затяжного или хронического, многолетнего тече­ния. Клиническое выздоровление наблюдается исключительно редко. Особенно неблагоприятны в прогностическом отношении острые состояния старческой спутанности, которые часто пред­шествуют летальному исходу.

Лечение и профилактика. Терапия функциональных психозов позднего возраста обычно начинается в стационаре и продолжа­ется в амбулаторных условиях в течение длительного времени. В связи с обострениями психоза нередко возникает необходимость в повторных госпитализациях. Основное лечение — медикамен­тозное. Дозы большинства психотропных средств, назначаемых больным предстарческого возраста, составляют 2/3—1/2 средних доз соответствующих препаратов, применяемых у лиц молодого и среднего возраста. При лечении престарелых дозы психофарма­кологических средств уменьшаются до 1/3, а чаще до 1/4, по срав­нению с дозами, используемыми у больных зрелого возраста.

Больным инволюционной депрессией показано сочетание антиде­прессантов седативного или сбалансированного действия (амитрипти-лин, анафранил, рекситин, паксил) с нейролептиками. При ажитиро-ванной депрессии используются нейролептики седативного действия (тизерцин, азалептин, пропазин). Наличие бредового компонента в структуре депрессивного психоза является основанием для назначения нейролептических средств с антипсихотическим действием — трифта-5ина, этаперазина, клопиксола в малых дозах, галоперидола в малых дозах, рисполепта. Во многих случаях оправдано назначение эглонила, учитывая его антидепрессивные и противобредовые свойства.

У больных инволюционного возраста с глубокой и с гойкой де­прессией, бредом Котара при неэффективности психофармакоте­рапии и отсутствии соматических и неврологических противопо­казаний используют электросудорожную терапию (6—10 сеансов).

При бредовых психозах и галлюцинозах применяют нейро­лептические средства с антипсихотическим эффектом.

398 Часть III. Частная психиатрия

Существенное место в комплексной терапии функциональ­ных психозов позднего возраста принадлежит коррекции сомати­ческой патологии, возрастных недугов и уходу за физически не­мощными, неспособными к самообслуживанию больными. Пси­хотерапия в форме успокаивающих и ободряющих бесед и житей­ских рекомендаций играет вспомогательную роль. Она направле­на на восстановление и закрепление социальных связей

Профилактика функциональных психозов позднего возраста заключается прежде всего в предупреждении патологического климакса, преждевременного или быстропрогрессирующего ста­рения и возрастных недугов Профилактическое значение имеют все мероприятия, повышающие устойчивость стареющей лично­сти к биологическим и психологическим стрессам, достаточная активность после прекращения трудовой деятельности, замена утраченных интересов новыми, доступными по возрасту увлече­ниями, сохранение социальных связей.

Экспертиза. Больные функциональными психозами позднего возраста нетрудоспособны В случае совершения правонаруше­ния признаются невменяемыми.

27.2.3. Сенильные и пресенильные деменции (атрофические заболевания головного мозга)

К сенильным и пресенильным деменциям относят состоя­ния прогрессирующего тотального слабоумия с началом в по­зднем возрасте, которые обусловлены церебрально-атрофичес-ким процессом.

Наряду с разным возрастом начала сенильные и пресениль­ные деменции имеют ряд клинических и патологоанатомических отличии. Особенно значима в практическом отношении сениль-ная деменция.

27.2.3.1. Сенильная деменция (старческое слабоумие)

Клинические проявления и динамика. Сенильное слабоумие обычно развивается в возрасте 65-85 лет, хотя возможно и более раннее и более позднее начало Начало болезни почти всегда мед­ленное, малозаметное, с характерологических изменений. Эти изменения напоминают личностные сдвиги, свойственные есте­ственному старению, но отличаются от последних выраженнос­тью, утрированностью, более быстрым прогрессированием На инициальном этапе индивидуальные психологические особенно­сти заостряются, а в дальнейшем сглаживаются Наступают пато­логические изменения личности, типичные именно для старчес­кого слабоумия (сенильная психопатизация личности). Больные становятся в характерологическом отношении похожими друг на друга.

Глава 27. Психические расстройства позднего возраста 399

Им свойственны карикатурный эгоцентризм, черствость, ску­пость, собирательство старых ненужных вещей. Пропадают преж­ние интересы и увлечения Одновременно растормаживаются элементарные биологические потребности Неумеренно усилива­ется аппетит. Появляется своеобразная гиперсексуальность в ви­де повышенного интереса к молодым лицам противоположного пола, склонности к разговорам на эротические темы, а иногда и попыток развратных действии с малолетними. Преобладает угрю­мо-раздражительное настроение. В целом душевная жизнь стано­вится все более примитивной, однообразной.

Уже на начальном этапе заболевания возникают признаки мнестико-интеллектуальнои недостаточности, которая неу­клонно нарастает, выступает на первый план и со временем достигает уровня глубокого слабоумия, распада всей психиче­ской деятельности.

Прежде всего страдает механическая память. Далее выявляется фиксационная амнезия, приводящая сначала к дезориентировке во времени, а затем и в окружающей обстановке. Значительно позд­нее расстраивается ориентировка в собственной личности, иногда доходящая до неузнавания собственного отражения в зеркале. По­следующие расстройства памяти развиваются по закономерностям прогрессирующей амнезии Запасы памяти утрачиваются в направ­лении от недавно приобретенных, менее прочных знании и навы­ков, ко все более старым и автоматизированным Со временем па­мять опустошается настолько, что больные не знают, где они живут, сколько у них детей, не помнят их имен, не могут назвать свои воз­раст, профессию. Пробелы в памяти часто заполняются ложными воспоминаниями (замещающими конфабуляциями).

Нарушения мышления, начинающиеся с трудностей при аб­страгировании и обобщении, установлении причинно-следствен­ных связей, также постоянно нарастают и доходят до непонима­ния простейших вопросов, невозможности осмысления окружа­ющей обстановки. Речь сравнительно долго остается упорядочен­ной, однако со временем и она грубо расстраивается, превращает­ся в бессмысленную болтливость.

Восприятие постепенно становится все более нечетким, рас­плывчатым.

У части больных возникает «сдвиг ситуации в прошлое». У них полностью утрачивается память о последних годах, десятилетиях, а затем и большей части своей жизни. Одновременно оживляют­ся воспоминания о далеком прошлом. Больные погружаются в воспоминания о юности, молодости и в этом ракурсе восприни­мают и оценивают происходящее вокруг них. Утверждают, что им не 80 лет, а 20, что недавно вышли замуж и имеют малолетних де-

400 Часть III. Частная психиатрия

теи. Обстановку больничной палаты принимают за квартиру, в которой когда-то жили Узнают в окружающих давно умерших родственников, друзей

Характерно извращение формулы сна: продолжительный дневной сон сочетается с ночной бессонницей, сопровождаю­щейся суетливостью, бесцельными хождениями Ночью нередко возникают эпизоды спутанного сознания с ложной ориентиров­кой, сборами в дорогу, попытками ухода.

Настроению на более ранних этапах свойственны угрюмость, постоянное недовольство, ворчливость, которые позднее сменя­ются тупой беспечностью, эйфорией.

Поведение больных в начале ослабоумливающею церебраль-но-атрофического процесса относительно упорядоченное. По­степенно они становятся все более суетливыми, бестолковыми, беспомощными в житейских делах, неспособными к самообслу­живанию и неряшливыми Нередко больные внезапно уходят из дома и не могут найти дорогу назад, наполняют жилье газом, за­топляют его, совершают поджоги.

Течение сенильнои деменции непрерывно- или волнообраз-нопрогрессирующее. Нередко отмечается разрыв между глубоким распадом психической деятельности и относительной физичес­кой сохранностью

Часть больных доживают до стадии маразма На этой стадии они почти неподвижны, безучастны, лежат в эмбриональной по­зе, практически недоступны общению, речевому контакту. Сохра­няются лишь некоторые жизненные биологические потребности.

Смерть чаще наступает в ходе интеркуррентных заболеваний. От появления начальных признаков старческого слабоумия до ле­тального исхода проходит 2—10 лет.

Психозы у больных сенильнои деменцией. У большинства боль­ных старческим слабоумием психотических расстройств не отме­чается {простая форма сенильнои деменции). Примерно у 10% больных возникают психозы {психотическая форма старческого слабоумия). Психоз обычно развивается на относительно ранних этапах болезни. Чаще встречается мелкомасштабный бред ущер­ба, преследования, ограбления, отравления. Реже возникают гал­люцинозы, галлюцинаторно-бредовые состояния, парафренные состояния с бредом и конфабуляциями фантастического содер­жания. По мере прогрессирования слабоумия продуктивная пси­хотическая симптоматика становится все более скудной, фраг­ментарной и в итоге исчезает

27.2.3.1.1.Рубрификация в МКБ-10

Сенильная деменция включена в раздел «Органические, включая симптоматические, психические расстройства» Она

Глава 27 Психические расстройства позднего возраста 401

введена в подраздел «Деменция при болезни Альцгеимера» как ее вариант с поздним началом.

Этиология, патогенез и патологическая анатомия. Многие ге-ронтопсихиатры относят сенильную деменцию к ^щогенно-ор-ганическим психическим заболеваниям и рассматривают ее как выражение патологического старения всего организма и мозга.

Определенное значение в развитии сенильнои деменции при­дается наследственным факторам. Доказано, что риск возникно­вения сенильнои деменции у родственников больных старческим слабоумием существенно выше, чем у остального населения

Известная роль в развитии сенильнои деменции отводится тяжелым соматическим заболеваниям Предполагается, что возникновению сенильнои деменции способствуют возрастная недостаточность иммунных систем и аутоиммунные процессы, приводящие к деструктивным изменениям в центральной нерв­ной системе.

Анатомической основой сенильнои деменции являются диф­фузная атрофия коры головного мозга и ряд сопутствующих ей морфологических изменений. При патологоанатомическом ис­следовании обнаруживают уменьшение массы головного мозга до 1000 г и менее, истончение извилин и расширение борозд, расши­рение желудочков мозга вследствие внутренней гидроцефалии, вторичное сдавление гипофиза.

Микроскопические исследования показывают, что количество нервных клеток значительно уменьшено Определяются сморщива­ние или набухание клеток паренхимы мозга, дистрофические и не­кротические изменения в них Для мозга больных сенильнои демен-цией особенно характерны множественные сенильные бляшки, кото­рые представляют собой пораженные амилоидозом участки нервной ткани Кроме того, в нейронах коры мозга встречаются своеобразные изменения нейрофибрилл (альцгеимеровские нейрофибриллы)

Сходные морфологические сдвиги нередко обнаруживают и при макро- и микроскопическом исследовании головного мозга лиц, умерших в старческом возрасте, но не страдавших сенильнои деменцией Однако у них отмеченные изменения носят менее ре­гулярный и выраженный характер.

Диагноз. Основанием для диагностики сенильнои деменции является возникающее в старости и неуклонно нарастающее обеднение всей психической деятельности, которое в течение не­скольких лет приводит к тотальному слабоумию, а в дальнейшем и к маразму. Существенное диагностическое значение имеют вы­являемые при компьютерной и магнитно-резонансной томогра­фии признаки диффузной атрофии коры головного мозга, внут­ренней гидроцефалии в виде расширения мозговых желудочков.

402 Часть III. Частная психиатрия

Распространенность. Сенильная деменция относится к частым формам психической патоложи позднего возраста. Старческим слабоумием страдает 5—10% всех лиц старше 65 лет В группах по­зднего возраста с увеличением возраста риск возникновения се-нильной деменции растет. Среди больных старческим слабоуми­ем женщин в 2 раза больше, чем мужчин

Прогноз сенильных деменции крайне неблагоприятный в свя­зи с неизбежностью возникновения глубокого слабоумия, мараз­ма и гибелью больных в пределах 8—10 лет от появления первых клинических признаков деменции. Несколько лучше прогноз при особенно позднем начале старческой деменции (после 80—85 лет). В этих случаях темп нарастания слабоумия более медленный.

Лечение, уход и профилактика. Больные старческим слабоуми­ем прежде всего нуждаются в наблюдении и уходе. Необходимо обеспечить больным диетическое питание, следить за регулярно­стью физиологических отправлений, чистотой кожи, добиваться посильной двигательной активности и по возможности привлече­ния к простейшим формам деятельности Должен быть обеспечен постоянный контроль за поведением больных, поскольку они мо­гут совершать опасные поступки

Эффективная терапия сенильной деменции не разработана Остановить ослабоумливающий процесс не удается.

В основном применяется симптоматическое лечение, направ­ленное на поддержание деятельности сердечно-сосудистой систе­мы и других жизненно важных соматических функций Использу­ются витамины и лекарственные средства, предназначенные для коррекции возрастных недугов

В настоящее время на более ранних этапах сенильно-атрофи-ческого процесса иногда используют курсовое лечение высокими дозами церебролизина, сермионом, амиридином, которое у части больных приводит к приостановке прогрессирования болезни и даже к ослаблению м нести ко-интеллектуальной недостаточнос­ти. Однако улучшение состояния всегда бывает преходящим

При возникновении психозов применяют лучше переноси­мые нейролептики (сонапакс, хлорпротиксен, этаперазин, рисполепт) и мягкие антидепрессанты (пиразидол, коаксил, ципрамил). Дозы большинства психотропных средств должны со­ставлять не более 1/3—1/4 средних доз, используемых у больных зрелого возраста. При более выраженной сенильной психопати-зации, старческой суетливости используют малые дозы сонапак-са, хлорпротиксена, неулептила.

Больные сенильной деменцией нуждаются в госпитализации лишь при возникновении психоза или грубых расстройствах по­ведения. Следует учитывать, что всякое изменение привычного

Глава 27 Психические расстройства позднего возраста 403

уклада жизни, включая помещение в больницу, может способст­вовать ухудшению психического и физического состояния боль­ных старческим слабоумием, приближению летального исхода.

Реальные меры профилактики сенильных деменции не изве­стны. Определенное профилактическое значение может иметь своевременная эффективная терапия соматической патологии у лиц позднего возраста.

Экспертиза. Больные сенильнои деменциеи нетрудоспособ­ны; нуждаются в уходе и недееспособны В случае совершения противоправных действии признаются невменяемыми. 27.2.3.2. Пресенильные деменции

Пресенильные деменции — сборная группа развивающихся в предстарческом возрасте состояний слабоумия, обусловленных атрофией мозга. В рамках пресенильных деменции выделяют ряд самостоятельных нозологических форм, среди которых ведущее место с учетом их большей встречаемости принадлежит болезням Альцгеимера и Пика. Другие заболевания, относящиеся к пресе-нильным деменциям (хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона), диагностируются очень редко.

Болезнь Альцгеимера. Заболевание описано А.Альцгеимером в 1906 г. Оно развивается в возрасте 45—65 лет, чаще всего в 55—60 лет.

Дебют болезни медленный, течение — прогредиентное Осла-боумливающии процесс начинается с мнестических нарушений в виде ослабления памяти на текущие события, которое постепен­но переходит в фиксационную амнезию, а затем в прогрессирую­щую амнезию Возникает глубокая амнестическая дезориенти­ровка. В течение нескольких лет почти полностью опустошаются запасы знаний и умении. В отличие от старческой деменции для болезни Альцгеимера не характерны конфабуляции, сдвиг ситуа­ции в прошлое.

Параллельно с расстройствами памяти нарастают нарушения мышления Они начинаются с затруднений в более сложной ана-литико-синтетической деятельности, а заканчиваются полной интеллектуальной беспомощностью В итоге выявляется глубокое слабоумие.

На ранних этапах болезни нередко возникают продуктивные психотические расстройства в виде мелкомасштабного бреда ущер­ба, отравления, ревности, реже — в форме галлюциноза. У многих больных отмечаются эпилептиформные припадки

Одна из особенностей болезни Альцгеимера, по сравнению с сенильнои деменциеи, состоит в том, что на ее начальной стадии сохраняется сознание собственной несостоятельности, болезнен­ной измененности, которому сопутствуют тревога и растерянность, позднее сменяющиеся безучастностью, полным равнодушием.

404 Часть III. Частная психиатрия

Самое существенное клиническое своеобразие болезни Альц-геймера заключается в сочетании усиливающейся интеллектуаль-но-мнестическои недостаточности с нарастающими расстройст­вами высших корковых функции — речи, чтения, письма, счета, гнозиса и праксиса

Первые признаки неврологических нарушений корковых функций часто удается обнаружить уже на ранних этапах заболе­вания (Гаврилова СИ.) Они выражаются в затрудненном осмыс­лении чужой речи, в нечеткости произношения, затруднениях и ошибках при письме, чтении, счете, забывании названий отдель­ных предметов. Указанные нарушения интенсивно прогрессиру­ют и сменяются сенсорной, амнестическои и агностической афа­зией. Речь становится все более дизартричной, все большее место в ней занимают стереотипные речевые обороты, междометия, вводные слова. Происходят задержки при произнесении началь­ных букв и слогов, многократное повторение их (логоклоничес-кое заикание). В дальнейшем активная речь ограничивается бес­смысленным повторением обрывков слов или отдельных звуков Почти полностью утрачиваются способности чтения, письма, счета.

Начальная неловкость движений со временем превращается в неспособность к наиболее автоматизированным, жизненно необ­ходимым действиям. Больные как бы разучиваются вставать, са­диться, ходить. Они молча лежат, почти не меняя положения.

Продолжительность болезни от 1—2 до 8—10 лет Смерть чаще наступает в ходе присоединившейся респираторной инфекции.

Болезнь Пика. Заболевание описано А Пиком в конце XIX ве­ка. Оно обычно начинается постепенно в возрасте 40—65 лет. Осо­бенно часто его первые проявления возникают в 55—60 лет

На начальной стадии болезни Пика, в отличие от болезни Альцгеймера, преобладают эмоционально-волевые нарушения, а не расстройства интеллектуально-мнестической сферы. Особенно характерна аспонтанносты безучастность, пассивность, отсутст­вие внутренних побуждений к деятельности при сохраняющейся способности к действиям под влиянием стимулов извне Реже вы­являются симптомокомплекс, клинически сходный с картиной прогрессивного паралича, в виде снижения морально-этического уровня личности, беспечности, эйфории, расторможения влече­ний, некритического отношения к собственному поведению (псевдопаралитический синдром)

Одно из отличий болезни Пика от болезни Альцгеймера за­ключается в преобладании нарастающей интеллектуальной недо­статочности (ослабление способностей к обобщению и абстра­гированию, построению адекватных суждений и умозаключений,

Глава 27. Психические расстройства позднего возраста 405

установлению причинно-следс!венных зависимостей) над расст­ройствами памяти Выраженные нарушения памяти возникают поздно, амнестическая дезориентировка отсутствует Значитель­но реже, чем при болезни Алыдгеимера, возникают галлюцина-торно-бредовая симптоматика и эпилептиформные припадки.

При болезни Пика среди проявлении тотального слабоумия ведущее место занимают расстройства речи, тогда как характер­ные для болезни Альцгеимера нарушения гнозиса и праксиса вы­ражены значительно меньше

Расстройства речи, начинаясь с затрудненного понимания чу­жой речи, смыслового и грамматического упрощения, обеднения собственной речи, со временем переходят в речевую беспомощ­ность. Речь насыщается персеверациями, эхолалиями, постепенно утрачивает фразовый характер, сводится к бессмысленному повто­рению одних и тех же словосочетании и слов («стоячий симптом», типичный именно для болезни Пика). Позднее наступает мутизм.

У части больных развивается маразм Больные умирают в ре­зультате вторичных инфекции спустя 5—6 лет от начала ослабоум-ливающего церебрально-атрофического процесса.

27.2.3.2.1. Рубрификация в МКБ-10

Болезнь Альцгеимера включена в раздел «Органические, включая симптоматические, психические расстройства», в рубри­ку «Деменция при болезни Альцгеимера с ранним началом» Бо­лезнь Пика рубрифицирована в том же разделе под названием «Деменция при болезни Пика»

Этиология, патогенез и патологическая анатомия. В этиологии болезней Альцгеимера и Пика определенное значение придается генетическим факторам. У большинства больных пресенильными деменциями наследственность психопатологически не отягоще­на. Вместе с тем выявляются семейные случаи болезней Альцгей-мера и Пика. Для родителей, братьев и сестер лиц, страдающих болезнями Альцгеимера и Пика, риск возникновения пресениль-ной деменции выше, чем в общем населении.

При этих формах психической патологии обнаружены разно­образные отклонения в синтезе белков и их функциях на клеточ­ном уровне, установлены нарушения взаимодействия неиротран-смиттерных систем, сниженная концентрация ацетилхолина, ка-техоламинов и повышенное содержание некоторых микроэле­ментов в мозговых тканях. С этими биохимическими сдвигами гипотетически связывают атрофию головного мозга, являющую­ся анатомической основой болезней Альцгеимера и Пика

Церебральные патоморфологические изменения при болезни Альцгеимера сходны с таковыми при сенильной деменции. Их наиболее существенная особенность заключается в избиратель-

406 Часть III. Частная психиатрия

ном, а не диффузном характере церебрально-атрофического про­цесса, который при болезни Альцгеймера преимущественно ло­кализуется в височных и теменных долях. Избирательность моз­говой атрофии сочетается с ее большей выраженностью.

Как и при старческом слабоумии, микроскопически опреде­ляется значительное количество сенильных бляшек. Именно для этого заболевания особенно характерны своеобразные патологи­ческие изменения в нейрофибриллах (альцгеймеровское пере­рождение нейрофибрилл).

При болезни Пика, как и при болезни Альцгеймера, атрофия мозга избирательна, но имеет иную локализацию. В атрофичес-кий процесс предпочтительно вовлекаются наряду с височными лобные, а не теменные доли.

Микроскопические изменения в мозге существенно отлича­ются от микроскопической картины болезни Альцгеймера. Стар­ческие бляшки и альцгеймеровские нейрофибриллы, как прави­ло, не обнаруживаются. Определяются атрофия и гибель части корковых нейронов и набухание нервных клеток за счет особых внутриклеточных образований (телец Пика), а также накопление липоидов в клетках паренхимы мозга и глиоцитах.

Диагностика. Распознавание пресенильных деменций осно­вывается на возникновении в предстарческом возрасте прогрес­сирующего слабоумия тотального типа. Более раннему выявле­нию типичных для этих заболеваний интеллектуально-мнестиче-ских нарушений и расстройств высшей корковой деятельности способствует применение экспериментально-психологических методик. Диагностическое значение имеет компьютерная томо­графия, обнаруживающая атрофию головного мозга, внутреннюю гидроцефалию, расширение желудочков мозга. При разграниче­нии болезней Альцгеймера и Пика учитывают их клинические особенности, приведенные выше, и различия в локализации моз­гового атрофического процесса, определяемые при помощи ком­пьютерной томографии (атрофия преимущественно теменных и височных областей при болезни Альцгеймера и лобно-височных при болезни Пика).

Распространенность. Заболеваемость и болезненность пресе-нильными деменциями изучены недостаточно. Есть данные, что риск возникновения пресенильных деменций равен 0,1%. Среди всех госпитализированных в психиатрические стационары лица, страдающие болезнью Альцгеймера, составляют 0,3—0.5%. Бо­лезнь Пика встречается в 2—4 раза реже болезни Альцгеймера. Эти болезни диагностируются значительно реже, чем сенильное слабоумие. Среди лиц с болезнями Альцгеймера и Пика женщин существенно больше, чем мужчин.

Глава 27. Психические расстройства позднего возраста 407

Прогноз пресенильных деменций крайне неблагоприятный вследствие фатального и быстрого распада психической деятель­ности и наступления смерти в ближайшие несколько лет от нача­ла болезни.

Лечение и профилактика. Лечение болезней Альщеимера и Пика практически не отличается от терапии сенильнои демен­ций. Методы лечения, способные надолго замедлить или остано­вить ослабоумливающий процесс, пока не найдены. Проводится терапия сопутствующих соматических заболевании и возрастных недугов, отдаляющая в части случаев летальный исход. Психо­тропные средства в малых дозах назначаются при вожикновснии психоза, более грубых расстройствах поведения и нарушениях сна. Исключительно важен системашческии уход за больными.

Экспертиза. Больные пресенильными деменциями нетру­доспособны, неспособны к самообслуживанию и недееспо­собны. В случае совершения правонарушений они признаются невменяемыми.

Глава 28. ПСИХОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Под психогенными заболеваниями понимают различные рас­стройства психической деятельности, включающие острые и за­тяжные психозы, психосоматические нарушения, неврозы, ано­мальные реакции (патохарактерологические и невротические) и психогенное развитие личности, возникающее под влиянием психической травмы или в психотравмирующей ситуации.

Сама психическая травма представляет собой весьма сложное явление, в центре которого находится субклиническое реагирова­ние сознания на саму психическую травму, сопровождающееся своеобразной «защитной» перестройкой, происходящей в систе­ме психологических установок в субъективной иерархии значи­мого Эта защитная перестройка обычно нейтрализует патогенное действие психической травмы, предотвращая тем самым развитие психогенной болезни В этих случаях речь идет о «психологичес­кой защите», выступающей как весьма существенная форма реак­ции сознания на перенесенную психическую травму