Причини, патогенез задишки (диспное).

Задишка (диспное) – це відчуття нестачі повітря та повязана з ним потреба посилити дихання. Людина свідомо збільшує активність дихальних рухів, це відрізняє її від гіперпное напр., її не буває при непритомності. Причини: 1)погана оксигенація крові в легенях, анемія, ураження грудної клітки чи діафрагми, ацидоз, посилений метаболізм, ураження ЦНС (емоційне, істерія, енцефаліт). Патогенез полягає у переважанні збуджуючих вдих наступних впливів: 1)збудження рецепторів, які стимулюють центр вдиху, які активуються при сильному зменшенні обєму альвеол (застійні явища легень, пневмонія – судини здавлюють альвеоли). 2)Збудження J-рецепторів інтерстиційної тканини легень (при застійних явищах – пневмонія, недостатність серця). 3)Рефлекси з дихальних шляхів (бронхіт, пневмонія, астма – слиз, ексудат - подразнення). 4)Рефлекси з хеморецепторів аорти та сонної пазухи (ацидоз, анемія – зменшення О2 і збідьшення СО2 та водню). 5)Рефлекси з барорецепторів аорти та сонної пазухи
(крововтрата, шок, колапс – тиск нижче 70 – зменшується гальмування центру вдиху) 6)Безпосередня активація нейронів ДЦ (гіперкапнія) 7) Рефлекси з дихальних мязів (зменшення еластичності легень – сильне розтягнення мязів) 8)Стимуляція центру дихання продуктами власного метаболізму (спазм чи тромбоз судин ГМ, набряк ГМ). Дихання як правило часте і глибоке.Задишка може бути частіше інспіраторною, але і експіраторною.

47.Причини, патогенез асфіксії.

Асфіксія – це загрожуючий життю стан, обумовлений гостро виникаючою дихальною недостатністю такого ступеню, що в кров не поступає кисень та не виводиться СО2. Етіологія: задушення, інородні тіла, запальний набряк, утоплення, набряк легень, цибофагія, двосторонній пневмоторакс, сильне пригнічення дихального центру, різке знерухомлення грудної клітки. В перебігу є три періоди: 1) швидке збільшення глибини та частоти дихання з переважанням вдиху, загальне збудження, збільшується тонус симпатикуса, судоми. 2)частота поступово зменшується але амплітуда максимальна, збільшується видих, переважає парасимпатика. 3)зменшення амплітуди та частоти, зупинка, АТ знижується, гаспінг-дихання, параліч дихання, смерть. Ці явища повязані з накопиченням СО2 (збудження дихального центру, хеморецепторно, адреналін, збільшення ХОК). Але потім проявляється його наркотична дія, знижується рН, гипоксія, пригнічення дихання.

48.Порушення травлення в порожнині рота. Етіологія, патогенез карієсу, пародонтозу. Причини, механізми, наслідки|результати| порушень слиновиділення.

Порушення травлення в порожнині рота: 1)порушення моторної ф-ї (порушення жування внаслідок карієсу, пародонтиту, міохиту, невриту, бульбарного паралічу, ураж.суглобів, травми щелеп, ураж.язика тощо) 2)секреторної ф-ї (гіпо та гіперсалівація). Карієс зубів – це патологічний процес, що виявляється демінералізацією та прогресуючим руйнуванням тканин зуба з утворенням дефектів та порожнин. Етіологія: мікроорганізми (стрептокои, лактобакитерії), надмірне вживання вуглеводів які легко ферментуються бактеріями, недостатність в харчуванні вітам.гр.В Са Р мікроелементів, генетичний ф-р, пор.захисної ф-ї слини, гипокальци(фосфор)емічні стани. Патогенез: утв.зубної бляшки - скопичення м/о та продуктів їх метаболізму, в т.ч. карієсогенних ф-рів (органічні к-ти розчиняють оксиапатит емалі та дентину, р-ни-хелатори – пептиди та АК утв.комплекси з Са вивільнюючи його з оксиапатитів, протеолітичні ферменти). Також зниження захисту слини, багато вуглеводів – мікрофлора. Також роль фосфорно-кальцієвого обміну. Пародонтит – це дистрофічно- запально –аутоімунне ураження пародонта з руйнуванням зубодесняного сполучення та прогресуючою деструкцією альвеолярних відростків, що веде до випадіння зубів. Етіологія і патогенез: мікрофлора (ферменти та БАР –зубний наліт, камінь –порушення трофіки тканин зуба), аліментарні пор. (дефіцит віт.С,Р,Е), нейрогенні ф-ри (стрес, пор.нервової трофіки), ендокринні пор. (гіпогонадизм, гіпотиреоз, гіпоінсулінізм, гіперпаратиреоз) та аномалії прикусу (перевантаження). Гіперсалівація. (5-20л) Етіологія і патогенез: рефлекторний мех (збудж.рец-рів роту, стравоходу, шлунку, запальні процеси в роті, бормашина), збудж.центру слиновиділення (бульбарний параліч), подраз.вегетат.нервів (парасимп –багато рідкої, симп -мало густої слини), вплив М-холіноміметиків, вплив гумор.ф-рів (в основі паралітичної гіперсалівації, через добу після денервації слинних з-з – збільшується вплив АХ,гістаміну, але через 40 днів салівація зникає). Наслідки: гіперосмолярна гіпогідрія, нейтралізація шлункового соку. Гіпосалівація. Причини:центральне гальмування (страх, біль), М-холінолітики, запалення пухлини слинних з-з, закупорка проток каменями, зневоднення. Наслідки: порушення жування, ковтання, травматизація слизової і стоматит, мало лізоциму – мікрофлора, пор.трофіки зубів).

49.Порушення секреторної функцій шлунку. Патологічна шлункова секреція, види; причини і механізми розвитку.

Типи патологічної шлункової секреції: 1)збудливий тип (збільшення секреції як на механічні так і на хімічні стимули), 2)астенічний (збільшення на механічні і зменшення на хімічні) 3)інертний (зменшення на механічні та наростання на хімічні) 4)гальмівний (зменшення як на механічні так і на хімічні стимули). Шлункова гіперсекреція. Збільшення к-сті ШС натще та після їжі, гіперацидітас та гіперхлоргідрія, збільшення травної ф-ї. Нейтралізація потребує більше часу, воротар закритий, затримка їжі в шлунку, а це веде до зменшення перистальтики кишок, закрепів (мало їжі поступає), відрижка та печія (бродіння гази), гіпертонус та гіперкінезія шлунку, а також сприяє утв.виразок шлунку і 12п.к. Шлункова гіпосекреція. Зменшення ШС натще та після їжі, гіпо/анацидітас, гіпо/ахлоргідрія, зменшення травної ф-ї аж до ахілії. Воротар постійно відкритий, їжа швидко надходить до 12п.к., залуження середовища, це гальмує с-з секретину і зменшується секреція підшлункової, поруш.порожнине травлення, неперетравлені форагменти подразнення –пронос. Також в шлунку розвив-ся мікрофлора –гниття та бродіння зб, відрижка та обкладений язик.

50.Ерозії/виразки|язви| травного тракту. Види, причини і механізми розвитку. Пептична виразка|язва| шлунку і 12-палої кишки. Характеристика ульцерогенних чинників|факторів|.

Виразкова хвороба – це хронічне рецидивуюче захворювання, яке характеризується утв.виразок у шлунку або 12п.к. Етіологія: психоемоційне перенапруження, стрес, спадковість (1група крові, дефіцит альфа1-антитрипсину), алментарні (сухоїдіння, нерегулярність, гостра, відсутність зубів, нед.білків і вітам.), хронічний гастрит і дуоденіт, кампілобактер пілорідіс, алкоголь, куріння. Патогенез: 1)судинна теорія (Вірхов), 2)механічна теорія (Ашоф, травма, ос.мала кривизна), 3)запальна т.(гастрит, ерозії), 4)пептична теорія (агресивний вплив соку), 5)нервово-вегетативна (парасимпатика –гіперсекреція, гіпермоторика), 6)кортико-вісцеральна (неврози). Сучасна –порушення балансу ф-рів агресії (к-та, ферменти) та захисту (зниження продукції слизу, сповільн. регенерації, порушення трофіки). Патогенетичні види виразок: 1)Екзогенна (фізико-хімічні ф-ри, кампілобактер) 2)Пептична (агресивний шлунковий сік; 2 патоваріанти: а)при підвищенні агресивності – гіперсекреція, гіперацидітас; б)при зменшенні ф-рів захисту – порушення утворення слизу від глюкокортикоїдів саліцилатів; руйнування слизу детергентами це жовчні к-ти,при дуоденогастральному рефлюксі) 3)Трофічна (судинна напр.катехоламіни, та нейрогенна) 4)гіпорегенераторна (глюкокортикоїди, білкове голодування, гіповітамінози, отрути).

51.Синдроми мальдигестії|, мальабсорбції: визначення поняття, причини, механізми основних клінічних проявів|виявів|.

Синдром мальдигестії – порушення порожнинного травлення, обумовлені недостатнім надходженням травних ферментів, зокрема при панкреатичній гіпосекреції. Проявляється: 1)пор.травл.жирів (нема ліпази, фосфоліпази, симптом стеатореї), 2)пор.всмоктув. жиророзчинних вітамінів (гіповітамінози А,Е,К), 3)пор.травл.білків (нема протеаз, в калі багато м'язових волокон), 4)пор.травл.вуглеводів (нема амілази), 5)пор.травл.нуклеїнових к-т (нуклеази). Синдром мальабсорбції – симптомокомплекс, що виникає в результаті порушення всмоктування р-н в кишках. Виділяють: 1)преентероцитарні порушення: а)пор.рухової ф-ї травного каналу б)пор.порожнинного травлення (синдром мальдигестії), є гастрогенні, пакреатогенні, гепатогенні, ентерогенні, дисрегуляторні, ятрогенні в)пор.пристінкового травлення (в основі є інтестинальні ферментопатії мікроворсинок, часто це непереносимість дисахаридів – нед.дисахаридаз, лактази, вин.проноси, або непереносимість білків – глютенова хвороба –нед.пептидаз гліадин глютену злаків не розщеплюється ентерит та пронос). 2)ентероцитарні пор.: а)зменшення площі всмоктування після резекцій, атрофії ворсинок, б)пор.утв. білків-переносників - моносахаридів, АК (триптофанмальабсорбція), іонів Са (гіповітаміноз Д). в)пор.ф-й іонних насосів (Натрій-калієвого), г)дефіцит енергії, д)порушення збирання комплексів (хіломікронів, ліпопротеїдів). 3)постентероцитарні а)порушення кровообігу стінки (ішемія, тромбоз, емболія, запалення), б)пор.лімфовідтоку а такоєж порушення скорочення ворсинок за доп. мейснеровського сплетення та віллікініну.

52.Причини, механізми розвитку гострого панкреатиту. Патогенез панкреатичного шоку.

Етіологія: 1)жирна їжа, алкоголь 2)жовчні камені та поліпи проток підшлункової 3)травми операції 4)вірус епідпаротиту, коксакі, батер.інф-ї 5)інтоксикації в т.ч.ліками. Патогенез: активація підшлункового соку в протоках, ос.трипсину, лавоноподібні аутокаталітичні р-ї від активованих ферментів до неактивованих. Місцеві зміни: маоперетравлювання трипсином, хімотрипсином, еластазою, ліпазою, фосфоліпазою з фосфоліпідів арахідонова к-та –простогландини –з крові калікреїноген та альфа2-глобуліни +трипсин – утв.кініни; виклик.вторинну альтерацію –набряк, геморагії, гостре запалення генералізація аж до повного некрозу. Види: 1)Первинно альтеративний (травма, операція, хімічний ф-р, біологічний вірус бактер., ішемія чи алергія –активація лізосомальних ферментів). 2)Гіпертензивний (підв.тиску в протоках, гіперсекреторний –відносна нед-сть при вжианні жирної їжі алкоголю; обтураційний –камені, пухлини. Пошкодження епітелію протоків активація лізосом.ферм.). 3)Рефлюксний (дуодено-панкреатичний при кишковій непрохідності, розслабленні сф.Одді, активатор –ентерокіназа; жовчно-панкреатичний –жовчні к-ти актив. лізосом.ферменти). Панкреатичний шок це прояв гострого панкреатиту з падінням АТ та генералізованими пор.мікроциркуляції. Патогенез: 1)Больовий мех-м (набряк залози яка давить на сонячне сплетення, ферменти, кініни та простогландини вплив.на нервові закінчення, ГМ збудження гальмування потім пор.дихання та кровообігу –розв.больовий шок) 2)Гуморальний мех. (ферменти поп.в кров, і якщо не інактивуються альфа1інгібітором протеаз, антитромбіном 3, Альфа2МГ тощо, то актив-ся калікреїн-кінінова с-ма, с-ма згортання та фібринолізу, що викликає генер.розшир.судин, плазморагії, падає АТ, розвив. ДВЗ-с-м). Синдроми: Гостра арт.гіпотензія –колапс, ДВЗ-с-м, гіпоксичний с-м (при пор.гемодинаміки, пригніч.Дих.центру, гемолізі еритроцитів та інтоксикації).

53.Порушення рухової функції шлунку і кишок. Етіологія, патогенез блювоти, проносу.

Це шлункові та кишкові дискінезії, пор.дефекації. Шлункові дискінезії: 1)гіпертонічна (гіпертонія+ гіперкінезія; причини – груба їжа, шл.гіперсекреція, пер.вагуса, мотиліну; веде до затримки вмісту, до підвищ.секреції і виразок, також до розвитку антиперистальтики а отже до відрижки, нудоти, блювоти; відносять також пілороспазм – часто у дітей після внутрішньоутроб.гіпоксії) 2)гіпотонічна (гіпотонія-кінезія; причини – жирна їжа, гіпоацидні гастрити, змен.вагуса, підвищ. ГИП та секретину, видалення воротаря; веде до пор.перетрав. проносів). Кишкові дискінезії: 1)гіперкінетична (причини – збудж.рец. при ентериті коліті, інтоксикації, при ахілії, зб.вагуса, мотиліну. Веде до діареї, пор.травл. та всмоктування, зневоднення, виділь.негаз.ацидоз) 2)гіпокінетична (мало клітковини, шл.гіперсекреція, вікові зміни, змен.вагуса, хв.Гіршпрунга; веде до атонічних закрепів, кишк.аутоінтоксикації, метеоризму та киш.непрохідності). Блювота – складнорефлекторний акт, збудж.блюв.центру у довг.мозку. Стадії: 1)глиб.вдих, опущ.діафрагми, надгортаннику, підняття мякого піднебіння 2)скор.воротаря, тіла та розсл.страв.сф., стравохід розшир.і скор. 3)сильне скор.діафрагми та чер.мязів, виверження. Є три варіанти: 1)центральна (менінгоенцефаліти, пухлини, умовнорефлекторна, вестибулярна) 2)гематогенно-токсична (отрути, СО2, алкоголь, прод.метаболізму вплив на хеморец.блюв.центру) 3)вісцеральна (з вн.органів, шлунку, глотки, вінц.судин, очеревини, жовчних прот.). Пронос 5 типів: 1)осмотична діарея (р-ни які не всмокт.у кишках, послабл., при мальабсорбції та мальдигестії) 2)секреторна (секреція електролітів в просвіт разом з водою, при холері) 3)при гальмув.акт. транспорту іонів (спадк.хлордіарея) 4)при підв.проникності киш.стінки (запалення) 5)при пор.моторики.

54.Види, причини, механізми розвитку кишкової непрохідності.

Кишкова непрохідність – пор.проходження вмісту кишок внаслідок обтурації, передавлення чи пор.ф-й. Причини та види: 1)механічна а)обтураційна (пухлина, калові камені, гельмінти) б)странгуляційна (заворот, защемлення грижі). 2)динамічна а)спастична б)паралітична. Патогенез змін: 1)больовий синдром (вн.спазму, розтягнення чи некрозу – аж до больового шоку) 2)зневоднення (обтурація – багато рідини вище – розтягнення ст. –зб.секреції залоз та води – подразнення рец. – блювота). 3)пор.обміну травних ферментів (тиск закидає вміст до проток підшлункової –вин. гострий панкреатит та шок) 4)пор.КОС (блювота, хлориди –негазовий алкалоз, гідрокарбонати –ацидоз) 5)кишк.аутоінтоксикація (проявляється ознаками нед.печінки). 6)гострий перитоніт (м/о прон.через некрот.стінку, викликає та підсилює інші ф-ри). 7)пор.гемодинаміки та мікроциркуляції (змен.АТ, ХОК внасл.бол.та панкр.шоку та зневоднення) 8)гіпоксія (пор.гемодинаіки та дихання) 9)пор.ф-й органів (гіпоксія та інтоксикація).

55.Недостатність печінки: визначення поняття, види, етіологія. Клінічні прояви|вияви|.

Недостатність печінки – це пат.стан, при якому діяльність цього органу не здатна забезпечити постійність гомеостазу орг.відповідно до потреб. Причини: фізичні ф-ри, хімічні, інфекційні, аліментарні, алергічні, пор.кровообігу, едокринні та обмінні пор., пухлини, генетичні дефекти метаболізму. Класифікація: 1)відносна (підвищення навантаження, може переходити в абсолютну) та абсолютна (первинне ураження). 2)за етіологією: печінково-клітинна, холестатична та печінково-судинна. 3)за к-стю пор.ф-й: тотальна та парциальна. 4)за клінічним перебігом: гостра та хронічна. Проявляється недостатність порушенням таких ф-й печінки: 1)метаболічна (БЖВ, віт, гормони) 2)захисна (фагоцитарна, антитоксична) 3)екскреторна (жовч) 4)гемодинамічна. Клінічні прояви: 1)печінково-клітинна (гіпопротеїнемічний синдром, геморагічний синдром, синдром гепатоцеребральної нед-сті аж до коми та ін. 2)при пор.екскреторної ф-ї (жовтяниця, холемічний синдром, ахолічний синдром). 3)печінково-судинна нед-сть (синдром портальної гіпертензії).

56.Патогенез порушень вуглеводного, білкового, ліпідного обмінів при недостатності печінки.

Вуглеводний обмін. Участь: запас глікогену. 2 типи пор.: 1)зменшення вмісту глікогену в печінці (голодування, пор.перетворення р-н у глюкозу - фруктоземія та галактоземія, пор.глюконеогенезу, пор.синтезу глікогену з глюкози напр. при аглікогенозі, дефіцит АТФ). 2)Пор.процесів вивільнення глюкози з глікогену (спадкові глікогенози: а)пор.фосфоролітичного розщеплення (деф.кінази фосфорилази, хв.Герша, Гірке Г-6-Ф) та гідролітичного розщ. (хв.Помпе, Форбса-Корі, Андерсена)). Основний прояв – печінкова гіпоглікемія. Жировий обмін. Види: 1)пор.травлення жирів при патології жовчоутворення та жовчовиведення 2)пор.синтезу тригліцеридів, фосфоліпідів, холестерину, ліпопротеїдів. 3)зб.утв.кетонових тіл 4)жирова дистрофія (жирова інф-я та гепатоз. Мех.патогенезу: а)зб.утв.тригліцеридів з ЖК при гіперліпацидемії, пор.окислення ЖК під впливом алкоголю, деф.АТФ, гіпоксії. б)нед.виведення тригліцеридів у кров у складі ЛПДНЩ при пор.синтезу білкової ч-ни, пор.формування міцел та пор.секреції. Білковий обмін. Види пор.: 1)пор.біосинтезу білків в т.ч.плазми крові 2)пор.перетв.АК 3)пор.утв.сечовини. Прояви: гіпопротеїнемічний синдром (зниж.альбуміеів, онкот.тиску та розв.набряків) та геморагічний синдром (пор.синтезу ф-рів згортання – фібриногену, протромбіну, проконвертину, проакцелерину).

57. Печінкова кома: визначення поняття, види, причини і механізми розвитку печінкової коми.

Печінкова кома – це апт.стан, який виникає при тяжкому порушенні антитоксичної ф-ї печінки і проявляється втратою свідомості, випадінням рефлексів, пор.кровообігу та дихання. Причина проявів – накопичення в крові церебротоксичних р-н (аміак, продукти окислення АК, ацетон, 2,3-бутиленгліколь, низькомолекулярні ЖК). Є 2 патогенет.види: 1)Ендогенна (печінково-клітинна чи розпадна, при пошкодженні та гибелі гепатоцитів накоп. церебротокс.р-н). 2)Екзогенна (портокавальна, цереброт.р-ни обминають печінку). Патогенез: пов.з дією цер.токс.р-н і сприяє вин.: 1)пор.синаптичної передачі (низькомолек.ЖК та тирамін є псевдонейромедіаторами, вони пор.синтез норм.мед-рів, в ГМ також зб.ГАМК) 2)пор.енергетичного обміну (аміак звяз.з α-КГ та глутаміновою к-тою, перетворює їх на глітамін; веде до пор.циклу Кребса, зменш.АТФ, пор.транспорту іонів, генерації імпульсів). 3)Пор.ф-ї кліт.мембран (пор.НаК-насосів, падіння мембранного потенціалу). 4)розвиток метаболічного ацидозу (піровиноградна, молочна к-ти, АК тощо).

58.Визначення поняття, види, причини, механізми розвитку жовтяниць|жовтух|.

Жовтяниця – синдром, обумовлений зб.рівня білірубіну в крові і проявляється жовтим фарбуванням шкіри та слизових. Є 3 види: А)Гемолітична . Гемоліз, посилений фагоцитоз Ер та Нв, зб.утв.білірубіну, який поступає в кров та печінку, де коньюгується. Ознаки: зб.непрямого білірубіну в крові, зб.стеркобіліногену в сечі та калі, поява уробіліногену в сечі (який не встигає окислити печінка). Б)Паренхіматозна. Пор.захвату, коньюгації та екскреції білірубіну. Є 2 види: Печінково-клітинна – пор.всіх 3 процесів, напр.при вір.гепатиті. Некроз гц, пор.їх ф-й та спол.жовчних і кров.капіл, холемія та непрямий білірубін в кров. Прояви: зб.непрямого білірубіну крові (пор.захвату гц), зб.прямого білірубіну крові (холемія), зменшення стеркобіліногену в калі та сечі, в сечі також білірубін, жовчні к-ти. Ізольовані пор.пр.виведення білірубіну: 1)пор.захвату непр.біл. (синд.Жильбера – деф.рецепторів). 2)пор.коньюгації біл( синд.Криглера-Наджара, деф.глюкуронілтрансферази). 3)пор.екскреції (синд.Дабіна-Джонсона та Ротора). В)Механічна. Причини: пухлина підшлункової, рубець, закупорка каменем, гельмінтами, густою жовчю. Зб.тиску, розрив жовч.капіл.і роз.холемії. Прояви: зб.прямого білірубіну, холестерину та жовчних кислот крові, поява модифікованих атерогенних ліпопротеїдів у крові, білірубін та жовчні к-ти в сечі (колір пива), ахолічних кал.

59.Характеристика холемічного синдрому. Його етіологія, патогенез.

Холемічний синдром обум.поступленням компонентів жовчі (ЖК, прБіл, Хол) в кров через пор.формування та відтоку жовчі. Виникає при механічній жовтяниці та деяких печінкових (печінково-клітинній та при пор.екскреції жовчі). Прояви обумовлені: 1)появою ЖК в крові (холалемією) викликає: а)токсичне пор.ЦНС, заг.астенія, дратівливість, сонливість ввдень та навпаки, гол.біль. б)АГ, брадикардія (зб.вагуса, дія ЖК на СП вузол та судини) в)зуд шкіри (подразнення ЖК нер.зак) г)чисельна загибель клітин (гемоліз, печ.некроз, перитоніт, г.панкреатит) д)холалурія. 2)Надходженням білірубіну в кров (власне жовтяниця) 3)зб.холестерину в крові (і поява аномального атерогенного ліпопротеїду Х).

60.Причини і механізми розвитку ахолічного | синдрому .

Ахолічний синдром об.непоступленням жовчі в кишки через порушення її формування та відтоку. Хар-ся: 1)пор.травлення та всмоктування жирів (пор.емульгування, пор.актив-ії панкреат.ліпази, пор.утв. міцел, внаслідок чого виникають стеаторея, гіповітамінози АЕК, зниж.пост. ненас. жирних к-т потрібних для мембран. 2)пор.рухової ф-ї кишок (зниж перистальтики та закрепи). 3)пос.гниття та бродіння в кишках (жовч бактерицидна) 4)зміни калу (ахолічний, стеаторея).

61.Синдром портальної гіпертензії: причини, механізми розвитку, клінічні прояви|вияви|.

Синдром ПГ вин.внас.пор. відтоку крові з органів чер.пор. по судинам ворітної вени. Форми: 1)підпечінкова (ствол чи крупні судини ворітної в. обтуроані тромбом, здавлені пухлиною). 2)внутрішньопечінкова (довгий спазм сфінктерів синусоїдів, вузли-регенерати, цироз) 3)надпечінкова (перешкода в печінкові вени, нижня порожниста, також при нед-сті пр.шлуночка). Прояви: 1)включення колатерального кровообігу (анастомози –вин. вар.розшир.вен стравоходу, шлунково-кишкові кровотечі, голова медузи, через обхід печінки вин.інтоксикація аж до печ.коми). 2)Гепато-лієнальний синдром (спленомегалія черз застій та гіперспленізм через пос.руйнування форм.ел.крові, бо в умовах зниженої циркуляції крові активність фагоцитів зб.) 3)асцит (в осн.транссудат, патогенез гідростатичний, онкотичний через печінку та лімфогенний мех., затримкак На в орг.через гіпоксію нирок виділення реніну ..альдостерону…). 4)гепаторенальний синдром (пор.фільтрації через змен.ОЦК).

62.Причини і механізми зниження клубочкової фільтрації. Клінічні прояви|вияви|. Функціональні проби для визначення величини клубочкової фільтрації.

Є ниркові та позаниркові механізми. Зниження при: 1)зниженні гідростатичного тиску на стінку капілярів, що може викл.падінням АТ нижче 80 внаслідок шоку чи колапсу, при недостатності кровообігу, змен.ОЦК, зм.інтенсивності кортикального кровообігу при спазмі приносних артеріол, при орг.ураженнях аорти, ниркових артерій. 2)при зб.онкотичного тиску б.25-30 при гемоконцентрація після зневоднення, при переливанні кровозамінників, гіперпротеїнемічні захв. 3)при зб.тиску в капсулі б.20 при зниженні реабсорбції, при закупорці циліндрами, нерот.масами, при обтур.сечовив.шл. 4)при зміні стану клуб.фільтру при змен.функц.клубочків, при зб.товщини мембрани при діабетичній нефропатії, зміні пор. спост.при запаленні клуб., засмічення пор при гемолізі чи краш-синдромі.

Функціональні проби: ? кліренс креатиніну: Cin=Uin/Pin*V (хар.швидкість клубочкової фільтрації, бо креатинін не реабсорбується і не секретується).

63.Причини і механізми тубулярної| недостатності. Клінічні прояви|вияви|.

Механізми і причини тубулярної недостатності: 1)пошкодження клітин кан.епітелію (обум.ішемією, нефротропними отрутами, фіз.хім, інф-я; фільтрат виходить в інтерстицій і канальці обтуруються некр.масами і циліндрами). 2)зменшення активності ферментів і трансп.білків (спадкові – ренальна глюкозурія, аміноацидурія, фосфатний нирковий діабет, синдром Фанконі; набуті – отр.флоридзином що пригнічує гексокіназу і Г-6-Фазу і роз.рен.глюкозурія). 3)пор.енергозаб. (гіпоксія, голодув, гіповітаміноз; дефіцит АТФ – пор.реабсорбції і секреції). 4)надлишок р-н, що реабсорбуються (ос.порогові – глюкоза та гідрокарбонати, перевантаження трубочок і роз.глюкозурія та залужнення сечі). 5)Пор.гумор.регуляції (альдостерон, передсердний натрійуретичний пептид, вазопресин, паратирін).

64.Олігурія, анурія, поліурія|поліурія|, - визначення понять, критерії. Водний, осмотичний, гіпертензивний діурез. Гипо-, ізостенурія.

Олігурія – це зменшення діурезу нижче облігатного обєму, тобто 700мл/добу. Анурія –це повна відсутність діурезу. Причиною олігуріії є пор.клуб. фільтрації коли ШКФ стає нижче 10мл/хв. Веде до гіпергідрії, гіпернатрійкалійємії, азотемії. Поліурія – це зб.діурезу вище 1,8л. Причини: позаниркові (психогенна полідипсія, пор.водно-сольового обміну, напр.нецукровий діабет) та ниркові (поліурична стадія Г та ХНН). Види поліурії: 1)водний діурез (змен.факультативної реабсорбції води при водному навантаженні, нецукровому діабеті. Сеча гіпотонічна). 2)Осмотичний діурез (салурез, при пор.реабсорбції електролітів, підвищенні вмісту порогових р-н у первинній сечі напр.при ц.діабеті, дії поганореабсорбуючих р-н та салуретиків. 3)гіпертензивний діурез (АГ, прискорення кровотоку у прямих судинах мозкового шару і збільшення конвекційного транспорту – вимивання На, СІ сечовини з інтерстицію – зменшується осмотичний тиск позаклітинної рідини і змен.реабс.води). Гіпо-ізостенурія. Гіпостенурія хар.зменш.відносної щільності сечі до 1012-1006, при чому добові зміни незначні. Хар.пор.концентраційної здатності нирок; якщо на фоні олігурії – це ураж.і клубочків і канальців. При повній втраті нирками здатності концентрувати сечу роз.ізостенурія, коли щільність сечі дор.щільності фільтрату 1010 та не змінюється проттягом доби (монотонний діурез).

65.Види, механізми розвитку протеїнурії, циліндрурії, глюкозурії, аміноацидурії|, гематурії, лейкоцитурії.

Протеїнурія. Механізми: ушкодж.клуб.фільтра (клубочкова пр.), змен.реабсорбції (канальцева) та патол.надходження білка з туб.епітелію чи перитуб.лімф.рідини (секреторна). Є селективна та неселективна. Є нефротичний тип (альбуміни і або альфаглобуліни) та нефритичний тип (всі класи). Гематурія обумовлена: 1)пошкодж.фільтру клубочків –виявляються вилужені Ер, 2)пошкодження сечовивідних шляхів. Лейкоцитурія (>5 в п.з.) аж до піурії. Прчина – запалення нирк.та сечовивід.шл. Циліндрурія – зліпки ниркових канальців, які утв.при пошкодженні епітелію і склад.зі згорнутого білка (уропротеїн Тамма-Хорсфалла) та мертвих клітин. Є гіалінові, зернисті та епітеліальні циліндри. Глюкозурія. Пор.реабсорбції, позаниркового генезу при всіх випадках гіперглікемії; ниркового генезу при хрон.хв.нирок, інток.свинцем, ртуттю, спадк.аномалії домін, мех- ураження ферментних систем (гексокіназа, Г-6-Фаза тощо). Аміноацидурія – зб.АК в сечі, найчастіше при дефекті ферменту. Є Аргінінсукцинатна ацидурія, аспартатглутаматурія, триптофанурія, гомоцистинурія, кетоацидурія, фенілкетонурія та ін.

66.Гостра ниркова недостатність: визначення поняття, критерії, причини і механізми розвитку, стадії в патогенезі.

Етіологія: внутрішньониркові ф-ри (гострий гл-нефрит, пієлонефрит, тромбоз емболія, аренальна ГНД) та позаниркові ф-ри (шок, колапс, гемолітичні та міолітичні стани, зневоднення, екзо/ендогенна інтоксикація (солями важких Ме хлороформом токсикоз вагітних та діаб.кома), алергічні стани, при непрохідності сечовив.шляхів. Патогенез 3 групи факторів: 1)пор.кровообігу в нирках (ішемія яка обум.гіповолемією, спазмом артеріол, ДВЗс, є звовротня ішемія (функціональна фаза ГНД) та незворотня (структурна фаза). 2)пряме ушкодження клубочків та канальців (нефротоксичні отрути, інф-ії; при ушкодж.прок. канальців зниж реабсорбція На –активація ренін –ангіотензинової с-ми – спазм артеріол – зменшення кровотоку та еф.фільтраційного тиску). 3)пор.відтоку сечі (при цьому зб.тиск у капсулі клубочків). Є 4 стадії: 1)початкова 2)олігоанурії (хар.гіперазотемія, пор.водно-ел.гомеостазу і КОС, клінічно набряк ГМ, та легень, зниження скоротливої ф-ї серця, екстрасистолії, брадикардії, блокади, дихання Куссмауля, гол.біль, блювота, арефлекія, судоми, кома, анемія.) 3)поліурії (5-10 діб, поновлення клубочкової фільтрації та зб.маси функц.нефронів, відновлення концентраційної ф-ї, амоніо та ацидогенезу тощо)4)одужання.

67.Хронічна ниркова недостатність: визначення поняття, критерії, причини і механізми розвитку, стадії в патогенезі.

Етіологія: запальна (хр.глом-нефрит, хр.пієлонефрит), судинна (гіперт.хв, стеноз нирк.артерії) та метаболічна (діабетичний гломерулосклероз, амілоїдоз, подагра). Стадії патогенезу: 1)пчаткова 2)рання поліурична 3)пізня олігоурична 4)термінальна. Морфологічно зменшується маса діючих нефронів і заміщення їх сполучною тк-ною, гіпертрофія тих що лишились. Вже на раннії стадіях пор.концентраційна здатність, поступово зниж.відносна густина сечі, пізніше втрач.ф-я розведення, реабсорбція На пор. і веде до сольового виснаження. По мірі збільшення к-сті залишкового азоту стають вираженими гіпермагніємія, гіпокальціємія. Зниження КФ на чверть від норми і втрата бікарбонату веде до метаболічного ацидозу. При зниження КФ нижче 10% настає термінальна стадія уремії.

68.Нефротичний | синдром: патогенез клінічних проявів|виявів|.

Синдром, який виникає при різних ураженнях нирок та проявляється масивною протеїнурією, гіпопротеїнемією, розвитком набряків, гіперліпідемією. За походженням є: 1)первинний (генетичний дефект обміну – ліпоїдний нефроз, трансплацентарний иепереніс протиниркових АТ від матері - вроджений сімейний нефроз. 2)вторинний (викл.гломерулонефритом, нефропатією вагітних, цукровий діабет, амілоїдоз, сист.чер.вівчак, сироваткова хв., при отруєнні солями важких Ме, відторгненні трансплантату, ліки). Патогенез: 1)імунний (імунокомплексні р-ії ІІІ типу, ушкодження баз.мембрани, АГ – бактерії, віруси, ліки; АТ- пре.ІgM. Відкладання на мембрані амілоїду, гліколіпопротеїдів, фібриногену, запалення, збільшення проникності для плазмених білків) 2)метаболічний механізм (зменшення постійного заряду стінки капіляра та зникнення сіалопротеїну, скопичення в цих місцях ПЯЛ, лізосомні ферменти яких ушкоджують баз.мембрану і зб.проникність фільтру). Масивна протеїнурія веде до: гіпоксії та набряків (втрата альбумінів), тромбозів і емболій (втрата антитромбіну ІІІ), геморагічного діатезу (втрата ф-рів згортання), зменшення резистентності до інф-ії (втрата комп.комплементута та ІgG), прискорення розвитку атеросклерозу (втрата ЛПВЩ), дефіциту FeCuZn (втрата трансп.білків), ендокринні пор. (втрата трансп.білків).

69.Гломерулонефрит|: визначення поняття, принципи класифікації, експериментальні моделі. Етіологія, патогенез гострого дифузного гломерулонефриту|.

Гломерулонефрит – двустороннє дифузне захворювання нирок алергічної природи. Є гострий та хронічний. Гострий гломерулонефрит: бурхливий початок, олігурія, протеїнурія, АГ, набряки, гематурія, пор.ЦНС. Етіологія: після інф-ії, часто стрептококової, вваж.що гемолітичний стрептокок гр.А, також віруси, паразити, охолодження, червоний вовчак, ревмат.артрит, вузликовий періартеріїт, опікова хвороба, після вакцинації. Є 2патоген.вар: 1)нефротоксичний (ураж. баз.мемб.клубочків, АГ –глікопротеїд, перебіг швидкий прогресуючий). 2)імунокомплексний (фіксація ІК на баз.мембрані, АГ екзо чи ендо, АТ –IgG,M, відб.індукція імунного запалення).Моделі експер.:1) нефротоксична сироватка (модель Ліндемана –кролям вводять нефротоксичну сироватку морської свинки попередньо імунізованої зависсю нирки кроля, та Масуги), 2)Охолодження нирки (хлороформом за Герценом). 3)введення в черево клітинної зависі нирк.тк-ни та культури стрептококів (За Ковелті) 4)Імунізація овець баз.мембранами клубочків людини в повному адьюванті Фрейнда 5)Імунізація пацюків зависсю нирки з повним адьювантом Фрейнда 6)виведення чистих ліній тварин (напр.новозеландські миші лінії NZB/BL). Хронічний гломерулонефрит. Форми: 1)латентна (ізольований сечовий синдром –пом.протеїнурія, гематурія, набряк, транзиторна АГ). 2)Гіпертонічна форма (стійка АГ, набряки, гематурія, протеїнурія, циліндрурія, лейкоцитурія). 3)Нефротична форма (набряковий синдром, виражена протеїн та циліндрурія, гіпопротеїнемія та гіперліпідемія). 4)нефротично-гіпертонічна форма (бех хар.змін крові). За причинами форми: 1)інфекційного пох. (постстрептококовий, септичний ендокардит, при малярії, сифілісі, туберкульозі) 2)неінфекційного пох. (сироватковий, вакцинний, лікарський, три отруєнні, травматичний, при охолодженні, тромбозі нир.вен) 3)при дифузних ревматичних захв. 4)особливі форми (постекламптичний, радіаційний, спадковий). При декомпенсації проявляє себе як синдром хронічної ниркової недостатності. Визнана імунологічна концепція розвитку.

70.Причини і механізми розвитку ендокринопатій. Порушення прямих і зворотних регуляторних зв'язків в патогенезі дисрегуляторних ендокринопатій.

Причини: психічна травма, некроз, пухлина, запалення, бактер.та вір.інф-я, інтоксикація, пор.кровообігу, аліментарні пор, радіація, вроджені хромосомні та генні аномалії. Механізми: 1)дисрегуляторні пор (регуляції з-з) 2)залозисті порушення (пор.біосинтезу гормонів і їх секреції) 3)периферичні порушення (транспорту, рецепції та метаболізму). Порушення прямих звязків (пор.секреції і синтезу рилізинг тропних та ефекторних гормонів у таких с-мах: гіпоталамо-гіпофіз-надниркова, -тиреоїдна та –гонадальна). Порушення зворотніх звязків. Нр-гіп-щитовидна (дефіцит йоду …ендемічний зоб), Нр-гіп-кора наднирників (ліки глюкокортикоїди …атрофія і синдром відміни), Нр-гіп-стат.з-зи (застос.анаболічних стероїдів …імпотенція і безпліддя); також пор.коротких парагіпофізарних звязків (В-клітинипідшлункової та паратиреоїдні з).

71.Залізисті ендокринопатії. Причини і механізми порушень біосинтезу, депонування і секреції гормонів.

Залозисті ендокринопатії обумовлені: 1)зміною к-сті енд.кл-н (із відповідно гіпер (пухлина) та гіпо (ураження чи видалення) функцією) 2)якісними змінами ендокриноцитів (порушення біосинтезу чи секреції). Порушення біосинтезу: 1)білково-пептидених г. (пор.транскрипції, трансляції, дефіцит АК чи АТФ, пор.посттрансляц.модифікації). 2)стероїдних г. (пор.обміну холестерину, ферментопатії, гіпоксія чи деф.НАДФ –для гідроксилювання) 3)г.-пох.АК (деф.вихідних АК, деф.мікроел. напр.йоду, ферментопатії, деф.АТФ). Порушення секреції: 1)пор.депонування г. (пор.утв.комплексів, напр. білки-нейрофізини для вазопресину та окситоцину, цинк для інсуліну тощо). 2)пор.передачі сигналів, які стим.секрецію (пор.утв. цАМФ, Са) 3)ураж.контрактильних елементів (мікрофіламентів/трубочок, які потр.для екзо/ендоцитозу г.) 4)деф.АТФ.

72.Периферичні е|разладындокринопатії. Порушення транспорту, метаболізму, інактивації|, екскреції |гормонів. Порушення рецепції гормонів. Механізми гормональної резистентності.

Периферичні ендокринопатії: 1)пор.транспорту г. в орг. 2)пор. метабол.інактивації г. 3)патологія циторецепції г. Пор.транспорту (напр.пор. спец.і неспец. Білків переносників, прояви як гіпотак і гіперф-ії, це залежить від кнц-ії вільної форми г.в крові). Пор.метаболізму включають пор.інактивації та екскреції г.(пептидні г. –нед-сть пептидаз, стероїдні – недНАДФ, ферментопатії, ос.пор.ф-ї печінки та видільної с-ми, катехоламіни – пор.МАО- та КОМТ-шляху, пор.хіноїдного окислення, тиреоїдні – пор.р-й дейодування, пор.окисного дезамінування та декарбоксилювання зал.аланіну впечінці). Пор.рецепції: а)десенситизація (зменш.к-сті та спорідненості рец.і г. із розвитком гіпоф-ії) б)сенситизація (із розв.гіперф-ії).

73.|Причини виникнення і механізми розвитку синдромів надлишку та нестачі |гормонів передньої| долі гіпофіза, їх загальна|спільна| характеристика. Надлишок і дефіцит вазопресина|: причини, клінічні прояви|вияви|.

Гіпопітуїтрізм (гіпоф-я гіпофізу). А)пангіпопітуїтрізм. Клінічні форми: 1)гіпофізарна кахексія Симондса 2)післяродовий некроз гіп –синд.Шеєгана 3)хромофобні аденоми гіп. Синдроми від дефіциту: СТГ (відставання у рості, раннє старіння, схильність до гіпоглікемії), ФСГ і ЛГ (втор.гіпогонадизм), ТТГ (втор.гіпотиреоз), АКТГ (втор.гіпокортицизм), Пролактин (пор.лактації), МСГ (депігментація). Б)Парціальний гіпопітуїтрізм: 1)гіпофізарний нанізм (СТГ), 2)втор.гіпогонадизм (ФСГ ЛГ), 3)втор.гіпотиреоз (ТТГ), 4)втор.гіпокортицизм (деф.АКТГ). Гіперпітуїтрізм внасл.в осн.аденом: 1)еозинофільні аденоми (СТГ – гігантизм чи акромегалія, гіперглікеемія, інсулінорезистентність аж до метагіпоізарного цук.діабету, жирова інф-я печінки). 2)базофільні аденоми (часто АКТГ – хв.Іценко-Кушинга). Синдром надл.секреції вазопресину: часто пухлина, чи пор.регуляції Нр, проявляється гіперволемією, з наст.АГ. Нецукровий діабет: 1)центральний 2)нефрогенний (нед-сть V2-рецепторів); зменшення факультативної реабсорбції води – поліурія та зневоднення, полідипсія, гіповолемія, гіпоксія тощо.

Гіпопітуїтрізм

74.Недостатність кори надниркових залоз, гостра і хронічна: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів|виявів|.

Класифікація. 1)За етіологією (первинна при ураж власне наднирників, і вторинна при деф. кортиколіберину чи АКТГ). 2)За х-ром порушень (тотальна та парціальна). 3)За клінічним перебігом (а)гостра –після адреналектомії, крововилив при сепсисі чи синд.Уотерхауза-Фредриксена, при синд.відміни; б)хронічна –хв.Адісона при туберкульозному чи аутоімунному ураж). Прояви: А) пов.з випад.ф-ії мінералокортикоїдів: 1)зневоднення вн.втрати На і поліурії 2) АГ (насл.зневоднення) 3)гемоконцентрація (внасл.зневоднення і веде до гіпоксії і пор.мікроцирк) 4)змен.нирк.кровотоку (через пад.АТ і веде до азотемії) 5)гіперкаліємія (змен.канальцевої секреції і веде до пор.збудливості) 6)дистальний канальцевий ацидоз (пор.ацидогенезу) 7)шл-кишк.пор (через інтоксикацію і втрату На- осмотична діарея) Б) –глюкокортикоїдів: 1)гіпоглікемія (при голодуванні) 2)АГ (зменшення пермісивного впливу по відн.до катехоламінів) 3)змен.р-ії жирової тк-ни на ліполітичні впливи 4)змен.неспециф.резистентності 5)водне отруєння 6)мязева слабкість і втомлюваність 7)емоційні розлади 8)затримка росту дітей 9)сенсорні порушення 10)дистрес-синдром новонароджених (гіаліновий мембраноз). В)-інших г.: НЗЗ активує синтез АКТГ який стимулює синтез меланіну і об.пігментацію.

75.Гіперфункція кори надниркових залоз. Синдром/хвороба Іценка-Кушинга. Первинний і вторинний|повторний| гіперальдостеронізм. Синдром вродженої гіперплазії надниркових залоз (адреногенітальний синдром). Причини, механізми, клінічні прояви|вияви|.

Гіперальдостеронізм (гіперф-ія клубочкової зони кори). 1)первинний (синдром Кона – аденома, прояви: низькоренінова АГ через зб.На і зб.чутливості внаслідок цього судин до пресорів, гіпокаліємія через посилену секрецію і хар.пор.роботи серця м'язів парези та міастенія, негазовий алкалоз через ацидогенез в канальцях, поліурія через втрату чутливості до вазопресину). 2)вторинний (акт-ся ренін –ангіотензинова с-ма і веде до високоренінової АГ, гіперволемічних набряків, гіпокаліємії та негазового алкалозу). Гіперф-ія пучкової зони кори: 1)хв.Іценко-Кушинга (базофільна аденома аденогіпофіза) 2)Синд.Іценко-Кушинга: а)пухлинний (аденома пучкової зони кори) б)ектопічна продукція АКТГ (напр.при раці легень) в)ятрогенний (ліки). Прояви: 1)АГ 2)гіперкаліємія – метастероїдний нецукровий діабет 3)ожиріння 4)інф-хв з мін.запаленням 5)шл.гіперсекреція і виразки 6)остеопороз 7)мязева слабкість 8)повільне заживлення ран. Адреногенітальний синдром (спадкова блокада синтезу кортизолу і посилений синтез андрогенів з проміжних продуктів). 3 варіанта: 1)пор.раннії етапів синтезу (деф.глюко\мінералок. і гіперпродукція андрогенів, прояви – недостаність глюко\мінер.корт, раннє стат.дозрівання, вірілізація у жінок) 2)пор.проміжних етапів (деф.глюко-, надлишок андрогенів, норм.утв.мінерало- - класичний синдром, прояви ті ж але без мінералок.нед). 3)пор.кінц.етапів синтезу кортизолу (деф.глюко- і гіперпр. андрогенів і мінерало-, до клас.синдрому приєд.ознаки гіперальдостеронізму).

76.Гіпотиреоз: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів|виявів|.

Причини: 1)центральні (змен.тироліберину чи ТТГ – вторинний гіпотиреоз) 2)залозисті пор (первинний гіпотиреоз: руйнування з-зи рад.Іодом, ендемічний зоб, аутоімунний тиреоїдит Хішімото, вродж.гіпо/аплазія, ензимопатії) 3)периферичні пор (нечутливість кл-н, підвищене звяз.з білками плазми, посилений метаболзім в печінці). Патогенез проявів: 1)пор.росту і диф-ії тканин (випадіння низькодозових анаболічних ефектів, пор.енхондральної осифікації –пор.росту кісток у довжину, роз.гіпотиреоїдна карликовість, кретинізм), 2)змен.теплоутв. дії (змен.ОО через ослаблення біоокислення в мітох, змен.теплопродукції, погана теплова адаптація, гіпофагія) 3)змен.функц. акт-сті збудливих тк-н (змен.актНа-К-АТФази, чутливості до катехоламінів через змен.к-сті В-адренорецепторів, проявл-ся уповільненням розум.д-сті, сонливістю, слабкістю та змен.тонусу м'язів, брадикардія, знижХОК, закрепи, пор.всмоктування глюкози веде до гіпоглікемії, пор.екскреції холестерину у складі жовчі – до атеросклерозу). 4)пор.з неясними мех-змами (слизовий набряк чи мікседема, потовщення шкіри, одутле обличчя, можливо це вплив ТТГ).

77.Гіпертиреоз: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів|виявів|.

Причини: 1)центральні (зб.тироліберину чи ТТГ –вторинний г-з) 2)власне залозисті пор (первинний г-з: аденома та дифузний токсичний зоб (аутоімунне, 5 тип за Кумбсом, ТТГ-міметичні АТ (LATS, TSI), і оскільки ці АТ не мають місць звязування комплементу тироцити не ушукоджуються а акивізуються)) 3)периферичні ураж (зб.чутливості до Т3Т4, змен.звяз.з трансп.білками, уповіль.метаболізму). Патогенез проявів: 1)антианаболічні ефекти (високодозові ефекти: затримка росту, атрофія м'язів і слабкість, схуднення, відємний азотистий баланс) 2)пос.теплоутворюючої дії (зб.ОО, теплоутворення, підв.т-ри тіла, добра теплова адаптація, гіперфагія) 3)зб.функц.акт-сті збудливих тканин (зб.акт.На-К-АТФази і чутливості до катехоламінів, прояви – неспокій, дратівливість, безсоння, посимкування та тремор м'язів, тахікардія, зб.ХОК та АТ, проноси, гіперглікемія та гіперхолестеринемія). 4)катехоламінові ефекти (зб.к-сті В-адренорец-рів; пос.глікогенолізу –гіперглікемія –виснаження В-клітин –тиреоїдний цукровий діабет; зб.ліполізу –гіперліпацидемія –зб.кетогенезу в печінці – метаболічний ацидоз; зб.нефосфор.окислення у бурій жировій тк-ні – пос.теплопродукції.) 5)з неясними мех (орбітопатія та екзофтальм, але причина набряку очного яблука та ретробульбарної тк-ни неясна).

78.Зоб: види, етіологія, патогенез; можливі варіанти функціонального стану щитовидної залози при зобі.

Зоб –збільшення щитовидної з-зи. Види: 1)дифузний токсичний (гіпертиреоїдний) 2)спорадичний (еутиреоїдний) 3)Ендемічний ((гіпотиреоїдний). Ендемічний зоб. Недостатність йоду у воді їжі –пор.утв. тиреоїдних гормонів – посилення секреції тироліберину та ТТГ – останній стимулює гіпертрофію і гіперплазію з-зи. Оскільки дефіцит тир.гормонів не ліквідований, то ТТГ продовжує синтез і зоб прогресує.

79.Гипо- і гіперфункція паращитовидних| залоз: етіологія, патогенез, типові клінічні прояви|вияви|.

Гіперпаратиреоз. Причини: випадкове видалення при опреціях на щитовидній, пошк.при лікуванні радЙодом, аутоімунно, вроджене недорозвинення, нечутливість клітин-мішеней чи псевдогіпопаратиреоз. Прояви: гіпокальціємія, що веде до паратиреоїдної тетанії, спочатку зб.мязева збудливість, потім фібриляція усіх м'язів, напади клонічних судом, пілороспазм, ларингоспазм; якщо хронічне – то вин.паратиреоїдна кахексія – схуднення, анорексія, диспепсія, мязеве збудження. Гіперпаратиреоз. Причини: аденома, гіперф-я через зменшення чутливості ендокринних клітин до йонів Са за принципом НЗЗ. Прояви: 1)пор.кісток (генералізована фіброзна остеодистрофія, при якій акт.остеокласти, вин.біль, остеомаляція, деформації, демінералізація, що веде до гіперкальцієхмії) 2)гіперкальциемія (кальцифікація мяких тканин, нирок, легень, утв.кальцієвих каменів у нирках, мязева слабкість, депресія, пор.памяті, АГ, пос.шлунк.секреціЇ).

80.Порушення функції статевих залоз: первинні і вторинні|повторні| стани гіпер- та гіпогонадизму. Етіологія, патогенез, типові клінічні прояви|вияви|.

Чоловічий гіпогонадизм. Причини: 1)центральні (пор.гонадоліберину, ЛГ аденогіпофізу при ураженні чи гіперф-ії епіфіза, бо мелатонін пригнічує синтез гонадотропних г.) 2)власне залозисті пор (кастрація –вин.євнухоїдизм, фіброз яєчок напр.при епідпаротиті усклад.орхітом, пор.розвитку) 3)перифер.пор (зменшення чутл.мішеней, зб.звязування з білками плазми, пос.руйнування в печінці). Прояви якщо 1)до стат.дозрів. (синдром тестикулярної фемінізації, маловир.вторинні статеві оознаки, приг.сперматогенезу, від.статевого потягу, євнухоїдний гігантизм бо СТГ зберігає дію, слабкий розвиток м'язів). 2)після ста.дозрів. (змен.вираженості втор.стат.ознак, пор.сперматогенезу, імпотенція, анаболічні пор). Чол.гіпергонадизм: 1)у дітей (пухлини чи запалення гіпофізу чи гіпоф-я епіфізу, проявл-ся передчасним стат.дозріванням) і у дорослих (пухлини інтерстиційні, проявів гіперандрогенемії нема, а якщо злоякісна – нема кахексії, збер.мяз.сили !!). Жін.гіпогонадизм. Причини: 1)центральні (деф.гонадоліберину, ФСГ і ЛГ, гіперф-я епіфіза) 2)власне залозисті пор. (спадкова аплазія яєчників, запальна чи кістозна дегенерація, аутоімунне ушк, хір.видалення). 3)периф.розлади (як чол.). Прояви: якщо 1)до ста.дозрівання (роз.оваріальний євнухоїдизм – слаб.втор.стат.озн, первинна аменорея, високий зріст) 2)у дітородному віці (пор.менструального циклу, безпліддя, прередчасн.клімакс) 3)після менопаузи (клімактеричні зміни – нестаб.суд.тонус, остеопороз). Жін.гіпергонадизм: 1)центральні пор (зб.гонадоліберину і тропних г., що проявл-ся розвитком передчасного стат.дозрівання (ранні ста.ознаки, ранні менструації і можливість завагітніти у 7-8р) і синд.удаваної вагітності (аменорея та ін, викликані зб.пролактину)) 2)власне залозисті пор (кісти, пухлини, при цьому розв. гіпертрофія ендометрію, пор.менстр. цикл, маткові кровотечі у менопаузі).

81.Стрес. Визначення поняття, причини і механізми розвитку, стадії. Поняття про “хвороби адаптації".

Стрес – це стан напруження неспцифічних адаптаційних механізмів, який виникає при дії на організм надмірних за силою чи патогенних факторів (травма, холод, біль, емоції, кровотеча, фізичне нав, гіпоглікемія, інфекція, токсини та ін). Клінічно –вин.заг. адаптаційний синдром (морф.ознаки – гіпертрофія кори наднирників, інволюція тиміко-лімфоцитарної с-ми, утв.ерозій та виразок ШКТ). Стадії: 1)р-я тривоги: а)фаза шоку (гіпотонія м'язів, АГ, гіпотермія, гіпоглікемія, гемоконцентрація, еозинопенія, збільшення проникності капілярів, відємний азотистий баланс, інволюція лімф.тк-ни, виразк.уражШКТ – переважає катаболізм). б)фаза контршоку (у зворотньому напрямі, в основі – стійке посилення секреції кортикотропіну і г.) 2)стадія резистентності (гіпертрофія кри наднирників, зб.секреція г., акт.анаболізм, пос.гліконеогенез). 3)виснаження (атрофія кори, зниження АТ, розпад білків). Патогенез: стресори порушують гомеостаз, збудження регуляторних центрів ЦНС, і потім активація с-м гіпоталамус-аденогіпофіз, вегетативної та альдостерон-вазопресинової., і відповідний перебіг стадій. Хвороби адаптації – це хв, у розвитку яких лежить надмірний стрес та стресорні механізми пошкодження. До них відносять: 1)психосоматичні хв (ІХС, АГ, виразкова хв) 2)хв.обміну р-н (цукровий діабет) 3)алергічно-запальні захв (бр.астма, ревматизм).

82.Особливості розвитку типових патологічних процесів в нервовій системі. Роль змін гематоенцефалічного| бар'єру в патогенезі порушень діяльності ЦНС.

Нарушения деятельности нервной системы возможны в результате развития типических патологических процессов — воспаления, опухоли, местных нарушений кровообращения.

Опухоль оказывает раздражающее действие на тот или иной нервный центр, вызывая его чрезмерное возбуждение. По мере же роста опухоли развивается атрофия нервных клеток и волокон, что приводит к выключению их функций. Кроме того, увеличение массы опухоли сопровождается повышением внутричерепного давления,- уменьшением кровенаполнения головного мозга и его ишемией.

Воспаление довольно часто является причиной нарушения функций нервной системы. Воспаление периферических нервных проводников сопровождается нарушениями чувствительности, движения или деятельности внутренних органов. Воспаление, возникшее в центральной нервной системе, чаще всего локализуется в мозговых оболочках и приводит к нарушению продукции и оттока спинномозговой жидкости, повышению внутричерепного давления, нарушению мозгового кровообращения. Воспаление может захватывать и вещество мозга. В патогенезе энцефалита существенную роль играет аутоаллергическая реакция, поскольку у организма отсутствует иммунологическая толерантность к собственной нервной ткани.

Что касается патогенеза нарушений деятельности нервной системы, то надо отметить, что достаточно хорошо изучены лишь механизмы нарушений функций нейронов. Такими универсальными механизмами являются утрата нервной клеткой способности поддерживать определенную величину мембранного потенциала, генерировать потенциалы действия и проводить их по отросткам, передавать возбуждение с одной нервной клетки на другую.

Интегративные и аналитические способности нервной системы во многом определяются множественными контактами нервных клеток друг с другом. Уменьшение количества межнейрональных контактов в процессе развития ряда патологических процессов, также является одним из существенных механизмов нарушения функции нервной системы.

Важным звеном в патогенезе многих расстройств деятельности нервной системы может быть нарушение образования, выделения и распада медиаторов.

Говоря об общих закономерностях нарушений деятельности нервной системы, следует сказать, что в патогенезе функциональных нарушений ее центральных отделов может иметь значение появление в нервных центрах группы нейронов, которые работают с той или иной степенью автономности и продуцируют избыточное возбуждение. В норме активность нейронов или нервных центров контролируется и ограничивается соответствующими механизмами торможения. При повреждении этих механизмов и возникает генератор патологически усиленного возбуждения, который в зависимости от его локализации может быть причиной чувствительных, двигательных и вегетативных расстройств, а также нарушений высшей нервной деятельности.

83.Порушення сенсорної функції нервової системи. Розлади механо-, термо-, пропріо- і ноцицепції. Порушення проведення сенсорної інформації. Прояви|вияви| ушкодження|ушкодження| таламічних| |центрів і сенсорних структур кори головного мозку.

Патологические процессы и связанные с нарушениями чувствительности могут локализоваться на любом участке сенсорного пути. При повреждении периферических нервов в соответствующей зоне нарушаются все виды чувствительности. Потеря чувствительности называется анестезией, понижение — гипестезией, повышение — гиперестезией. В зависимости от характера утраченной чувствительности различают анестезию тактильную, болевую, термическую, а также потерю проприоцептивной, чувствительности.

Существует две центростремительные системы чувствительности. Одна из них называется лемнисковой и содержит нервные волокна большого диаметра, которые проводят импульсы от проприорецепторов мышц, сухожилий, суставов и частично от кожных тактильных рецепторов. Волокна этой системы входят в спинной мозг и идут в составе задних столбов в продолговатый мозг. От ядер продолговатого мозга начинается медиальная петля, которая переходит на противоположную сторону и заканчивается в заднебоковых вентральных ядрах таламуса, нейроны которых передают полученную информацию в соматосенсорную зону коры большого мозга.

Вторая восходящая система — это спиноталамический путь, несущий болевую, температурную и частично тактильную чувствительность. Волокна его идут вверх в составе передних и боковых канатиков спинного мозга и оканчиваются в клетках ядер таламуса.

Весьма характерные изменения чувствительности наблюдаются при перерезке правой или левой половины спинного мозга: на стороне перерезки ниже ее исчезает глубокая чувствительность, в то время как температурная и болевая исчезают на противоположной стороне, поскольку проводящие пути, относящиеся к антеролатеральной системе, перекрещиваются в спинном мозге. Тактильная чувствительность частично нарушена с обеих сторон.

Нарушение лемнисковой системы возможно при повреждении периферических нервов, а также при различных патологических процессах в спинном мозге. Изолированное поражение задних канатиков спинного мозга встречается редко, но наряду с другими проводящими путями они могут быть повреждены опухолью или во время травмы.

Нарушение проводимости в волокнах медиальной петли вызывает различные нарушения чувствительности, выраженность которых зависит от степени повреждения системы. При этом может теряться способность определять скорость и направление движения конечностей. Значительно нарушается чувство раздельного восприятия прикосновений одновременно в двух местах, а также способность ощущать вибрацию и оценивать тяжесть поднимаемого груза. Испытуемый не может на ощупь определить форму предметов и идентифицировать буквы и числа, если написать их на коже: он ощущает только механическое прикосновение и не может точно судить о месте и силе тактильного ощущения. Ощущение боли и температурная чувствительность при этом сохраняются.

Повреждение постцентральной извилины коры большого мозга.У человека изолированное поражение постцентральной извилины бывает очень редко. Например, хирурги иногда удаляют часть этой извилины для лечения эпилепсии коркового происхождения. В этом случае утрачивается ощущение положения конечностей в пространстве, способность на ощупь определять форму предметов, их размеры, массу, характер поверхности, теряется дискриминационная чувствительность.

Механізми і види порушення: 1)пор.рецепції (гіпестезія, гіперестезія) 2)пош.перюнервів (випадає зона іннервації). 3)пош.заднів корінців СМ 4)пошк. СМ (при перерізці половини розв.синдром Броун-Секара), 5)Пор.ф-ії підкорк.стр-р (ос.таламуса) 6)пор.сенсорних зон кориаморфосинтез, агнозія).

84.Біль. Принципи класифікації. Сучасні уявлення про причини і механізми розвитку болю: теорія інтенсивності, |распределения|теорія специфічності. Патологічний біль. Реакції організму на біль. Природні антиноцицептивні механізми.

Біль –це неприємне сенсорне та емоційне відчуття, повязане з загрозою чи самим пошкодженням тканин. Класифікація: 1)за клінікою (субєктивно – гостра чи тупа, локалізована чи дифузна, мати х-р поколювань, жару тощо) 2(за тривалістю (гостра проходить після зупинки дії ф-ра, і хронічна, є патологічною) 3)за значенням для організму (фізіологічна –сигнал про пошкодження, адаптація, і патологічна, яка стає механізмом пор.життєд-сті і ф-й) 4)за механізмами (соматична (поверхнева та глибока) і вісцеральна). 5)за локалізацією (місцева, проектуюча, ірадіююча). Причини: механічні, термічні т-ра б.45, хімічні (АХ, серотонін, гістамін, кініни, субстанція Р, іони Н+ при рН менше 6, іони К+), ушкодж.нер.провідників. Теорії механізмів: 1)теорія інтенсивності (больових рец-рів нема, надпорогові за інтенсивністю стимули) 2)теорія розподілу імпульсів (ворітна теорія за участю желатинозної субстанції СМ) 3)теорія специфічності (ноцицептори –механо, термо, полімодальні, земочутливі та вісцеральні). Патологічний біль: 1)невралгія (больовий синдром при пор.периф.нерва при вірусних хв, авітамінозах, пор.кровообігу, цукровий діабет ін. ос.тяжка невралгія трійчастого н. зявл.при сенситизації рец-рів, демієлінізації). 2)каузалгія (дуже сильний пекучий біль, при пошкодженні великих соматичних н. при пеповній перерізці) 3)фантомний біль (сильна, непереносима, після ампутації –утв.невром) 4)таламічний біль (важкий спонтанний в усій половині тіла з гіперпатією). Р-ії організму на біль: 1)емоційні (депресія, апатія, хворобливий стан) 2)вегетативні р-ії (якщо гостра – активація симпатики, хронічна – парасимпатики) 3)рухові р-ії (скор.мязів, напр.живота при гострому животі) 4)емоційно-больовий стрес 5)больовий шок (серед них травматичний, опіковий, кардіогенний, панкреатичний). Антиноцицептивні с-ми: 1)нейронна опіатна (енкефалінергічні нейрони спинного, довгастого та середнього мозку). 2)гормональна опіатна (в аденогіпофізі виівільняється В-ліпотропін, з якого утв.В—ендорфін, надходить в екров, і потім гальмує нейрони СМ і ГМ) 3)нейронна неопіатна (серотонін-, норадреналін-, дофамінергічні стр-ри стовбуру мозку) 4)гормональна неопіатна (при стрес-р-ії, роль – вазопресин).

85.Порушення рухової функції нервової системи. Експериментальне моделювання рухових розладів. Периферичні паралічі і парези: причини виникнення, прояви|вияву|.

Види пор.рухової ф-ї: пор.нервово-мязевої передачі (механічне, токсичне, фармакологічне, спадкове – міастенія), периферичні паралічі та парези, центральні паралічі, синдром паркінсонізму, гіперкінетичні синдроми, мозочковий синдром, судоми та ін. Моделювання: перерізка нервів та кор.СМ (перифер.параліч), пошк.СМ (спинальний шок), перерізка між верхнімі і нижніми буграми чотиригорбя (децеребрац.ригідність), видалення мозочка, пошк.пірамідних шляхів, екстрапірамідної с-ми, видалення чи ел.стимуляція зон кори ГМ. Периферичний параліч і парез – вин.при пошкодженні перифер.рухових нейронів та при дегенерації альфа-МН СМ (останнє часто супр.поліомієліт). Ознаки: 1)атонія (гіпотонія м'язів – вялий параліч) 2)арефлексія (гіпорефлексія – відс.чи ослабл.СМ-рефлексів, розрив реф.дуги) 3)атрофія м'язів (обумовлена гіпоф-єю).

86.Центральні паралічі і парези: причини виникнення, прояви|вияву|.

Параліч (парез) – втрата (ослаблення) рухів внаслідок пор.рухової ф-ії НС. Є гемі-, пара-, та тетраплегія. Тонус м'язів може як зб., так і зменш.. Є центральний та периферичний паралічі. Центральні паралічі вин.при при пошкодж.центральних рухових низхідних шляхів, часто при травмі чи інсульті. В патогенезі роль грає зменшення гальмівних впливів вищих нервових центрів на альфа-МН СМ, що обумовлює такі прояви: 1)гіпертонія (спастичний параліч) 2)гіперрефлексія (посилення СМ-рефлексів) 3)поява патол.рефлексів (Бабінського та ін.).

87.Гострі і хронічні розлади мозкового кровообігу. Інсульт. Набряк і набухання головного мозку. Внутрішньочерепна |внутрішньочерепна гіпертензія.

А) Гострі пор.мозк.кровообігу (інсульт: а)геморагічний (крововилив, часто внаслідоу АГ, цереброваскул.хвороб) б)ішемічний (інфаркт, часто вн.атеросклерозу))

Инсульт – клинический синдром, характеризующийся внезапно возникшими клиническими жалобами, очаговым и общемозговым неврологическим дефицитом в центральной нервной системе, развивающимися в результате церебральной ишемии или геморрагии.

Патогенез.В основе большинства инсультов лежит цереброваскулярная недостаточность, то есть снижение способности мозговых сосудов к обеспечению ауторегуляции. В результате атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета, ревматического и прочих васкулитов происходят процессы, вызывающие стенозирование сосуда и снижение эластических свойств сосудистой стенки.