Этиология инсульта

· Ишемический инсульт

§ Атеросклеротические и атеротромботические стенозирующие поражения экстракраниальных и больших церебральных артерий основания мозга и артерио-артериальные эмболии.

§ Системные эмболии.

· Гемодинамический инсульт. Начало внезапное или ступенеобразное. Локализация очага – корковые инфаркты в зонах смежного кровоснабжения.

· Лакунарный инсульт. Предшествует артериальная гипертония. Начало – чаще перемежающееся, симптоматика нарастает в течение часов или дня. АД повышено, чаще картина гипертонического криза. Характерно отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации очага в доминантном полушарии.

· Гемореологический инсульт. Наличие выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза.

· Васкулиты

· Тромбозы, обусловленные коагулопатией.

· Травматические поражения сосудов мозга и его оболочек.

· Внешние сдавления сосудов.

· Ишемический инсульт у людей молодого возраста.

§ Злоупотребление наркотическими препаратами и алкоголем.

§ Состояния, сопровождающиеся повышенной свертываемостью.

§ Кардиогенная эмболия.

§ Редко встречающиеся поражения артерий.

§ Васкулиты.

§ Инфекционные поражения ЦНС, включая состояния, связанные с ВИЧ-инфекцией.

§ Рак.

§ Нарушение метаболизма гомоцистеина.

§ Семейная патология.

§ Митохондриальные болезни.

· Геморрагический инсульт

§ Субарахноидальное кровоизлияние.

§ Паренхиматозное кровоизлияние.

Б)Хронічні ПМК (судинна енцефалопатія, внаслідок атеросклерозу розвив.-вогнищева дистрофія ГМ). Набряк мозку –це накопичення рідини в інтерстиції ГМ, Набухання – внутрішньоклітинний набряк. За етіологією є: травматичний, пухлинний, післяопераційний, токсичний, запальний. Патогенез: 1)судинні ф-ри (збільшення тиску в капілярах при АГ, венозній гіперемії чи гіперволемії; зменшення онкотичного тиску крові; збільшення проникності ГЕ барєру) 2)тканинні ф-ри (зб.онкот.тиску тканин ГМ при виході білків з ушкодж.кл-н чи при розчепленні; зменшення гідростат.тиску мозкової тк-ни; пошкодж.гліальних елементів ГЕ барєру). Роль пор.кіл: набряк ГМ – зб.вн.череп.тиску – сдавлювання венозних судин – венозна гіперемія – збільшення гідростат.тиску капілярів – набряк ГМ.

88.Уявлення про екстремальні стани. Загальна|спільна| характеристика. Принципи класифікації.

Екстремальні – це стани організму, які хар. надмірним напруженням чи виснаженням пристосувальних механізмів. Можуть розвиватись первинно під дією надзвичайних подразників (травм, інтоксикацій, різких коливань температури чи вмісту О2) або бути результатом несприятливого перебігу захворювання (недостатності кровообігу, дихання, нирок, печінки, анемії тощо). Найбільш частими є шок, колапс та кома. Етіологія. Екстремальні стани розвиваються під впливом екстремальних факторів, які відрізняються від інших патогенних агентів украй високим, гранично інтенсивним, часто руйнівним ефектом. Екстремальні фактори поділяються на: 1) екзогенні й 2) ендогенні. Екзогенні екстремальні фактори можуть мати: а) фізичну, б) хімічну чи в) біологічну природу. Фактори фізичної природи: механічні, електричні, термічні, барометричні, радіаційні, гравітаційні. Хімічні фактори: граничний дефіцит чи надлишок кисню, субстратів метаболізму, рідини; виражені інтоксикації ліками, промисловими отрутами, кислотами, лугами. Біологічні фактори: значний дефіцит чи надлишок екзогенних БАР; мікроби, паразити і гриби. Ендогенні екстремальні фактори: а) несприятливий, важкий плин хвороб і хворобливих станів; б) виражена недостатність функцій органів і фізіологічних систем; в) значна крововтрата; г) масивні крововиливи в органи; д) надлишок продуктів імунних чи алергійних реакцій; е) істотний дефіцит чи надлишок БАР або їх ефектів; є) психічні перенапруги і травми. Умови, що сприяють виникненню екстремальних станів. 1) Фактори, що потенціюють ефекти екстремальних агентів: а) тривале голодування; б) нервове чи психічне перенапруження; в) значна фізична втома; г) загальні гіпер- чи гіпоергичні стани, д) хронічні важкі хвороби; е) переохолодження і перегрівання організму. 2) Реактивність організму часто є вирішальною умовою при дії екстремального фактора. На відміну від нормергічного реагування гіпер- чи гіпоергічний стан організму істотно полегшує виникнення, усугубляє перебіг і завершення екстремального стану. Від екстремальних необхідно відрізняти термінальні стани, що є кінцевими етапами життя організму, прикордонними станами між життям і смертю.

89.Види, причини і механізми розвитку шокових станів, клінічні і патофізіологічні прояви|вияви|.

Шок – це тяжкий патол.процес, із виснаженням життєво важливих ф-й орг. І веде його на грань між смертю та життям через критичне зменшення капілярного кровообігу в уражених органах. Види: А) за причинами: травматичний, геморагічний, опіковий, турнікетний (після джгута), ангідремічний, кардіогенний, панкреатичний, анафілактичний, септичний, інфекційно-токсичний. Б)за первинними механізмами вин.: 1)гіповолемічний (геморагічний, ангідремічний), 2)повяз.з насосною ф-ю серця (кардіогенний), 3)судинні форми (анафілактичний, панкреатичний) 4)больовий (травматичний, опіковий). Механізми: пат.ланка – гостра недостатність кровообігу (зниж.АТ, ХОК, пор.реології крові тощо), її механізми: 1)зменш.обєму циркулюючої крові (крововтрата, масивне ексудативне запалення при опіку, збільшення проникності судин при анафілаксії, зневоднення, перерозподіл крові внаслідок тромбозу чи емболії). 2)Зменшення ХОК (змен.скоротливості при інфаркті, тампонада серця при розриві чи ексуд.перикардиті, фібриляція шлуночків) 3)Змен.заг.пер. опору (зниження нейрогенного тонусу судин при больовому шоці, зменшення баз.тонусу під впливом БАР (анафілаксія, панкреатич.шок) чи токсинів (травма, турнікетний, інфекційно-токсичний.) 4)порушення реології крові (ДВЗ синдром при панкреатичному шоці, агрегація при сепсисі чи інф.токсичному шоці, гемоконцентрація при зневодненні). Наслідки: порушення кровообугу (мозкового, вінцевого, ниркового) це веде до розвитку коми та гострої недостатності ССС та нирок. Приєднуються гіпоксія, ацидоз та інтоксикація. Травматичний шок (стадія збудження та торпідна ст.).

90.Кома: визначення поняття, види; причини і механізми розвитку коматозних станів. Патогенез коматозних станів при цукровому діабеті 1 типу.

Кома – це пат.стан, який хар. глибоким пригніченням ф-й ЦНС і проявляється втратою свідомості, відсутністю рефлексів на зов.подр.та пор.регуляції життєво важливих ф-й організму. За етіологією: 1)Екзогенні (травматична при пошк.ГМ, гіпоксична, гіпо/гіпертермічна, екзотоксична, аліментарно-дистрофічна при голодуванні). 2)Ендогенні (апоплексична при пор.кровообігу, гемолітична, уремічна, гіпоглікемічна, гіпокортикоїдна, тиреотоксична та ін). Патогенез: 1)Енергодефіцитний механізм (пор.АТФ у нейронах, це ведучий мех-м при гіпоксичній, апоплексичній, респіраторній, гемолітичній, гіпоглікемічній, алім-дистроф. Та екзотоксичній комах). 2)пор.синаптичної передачі у ЦНС (пор.синтезу транспорту нейромедіаторів, пор.рецепторів, витіснення псевдомедіаторами) 3)Заг.водно-електролітні пор. (пор.балансу електролітів при гіперосмолярній діабетичній к, гіпертермічній, гіпокортикоїдній та гіпопаратиреоїдній комах) 4)пор.КОС (при ацидотичній діабетичній, лактацидемічній, хлоргідропенічній комах) 5)підвищ. внутрішньочер.тиску (менінгіт, енцефаліт, чер.мозк. травми). Види ком при цукровому діабеті: 1)діабетична кетонемічна кома (в основі ацидоз та інтоксикація через кетонові тіла) 2)гіперосмолярна (гіперглікемія веде до дегідратації ГМ). 3)Лактацидемічна (ацидоз через молочну кислоту). 4)гіпоглікемічна (при передозуванні інсуліну при лікуваенні).