Три свойства характерны для этих нарушений памяти.

Во-первых, они имеют модально-неспецифический характер, так что их можно выявить в любой сфере деятельности больного (забывание намерений, забывание только что выполненных действий, впечатлений и т. п.).

Во-вторых, они одинаково проявляются как в элементарном, непреднамеренном запечатлении следов, так и в специальной произвольной мнестической деятельности. Это с полной отчетливостью демонстрируется тем фактом, что некоторые из больных со стертыми формами нарушения памяти могут даже обращаться к ряду вспомогательных приемов, например к записыванию намерений с целью компенсирования своих дефектов. Эта особенность характерна для больных с двусторонним поражением гиппокампа, описанных Б. Милнер (1958—1966).

Наконец, в-третьих, в случаях массивных поражений указанных структур мозга нарушения памяти сопровождаются грубыми нарушениями сознания, чего никогда не наблюдается у больных с локальными поражениями конвекситальных отделов мозговой коры. Как уже было сказано, в наиболее грубых случаях эти больные теряют представление о том, где они находятся, не могут дать правильную оценку времени, правильно ориентироваться в окружающем, т. е. проявляют те симптомы растерянности и спутанности, которые часто встречаются в психиатрической клинике, но которые относительно редко можно наблюдать в клинике локальных поражений мозга.

Описанные признаки отчетливо показывают, что поражения глубоких отделов мозга и медиальных отделов коры приводят к первичным расстройствам памяти, которые никак не связаны с какими-либо частными дефектами познавательной (аналитико-синтетической) деятельности, и что, следовательно, глубокие отделы мозга, расположенные по средней линии (ретикулярная формация ствола, таламуса, лимбические образования), имеют прямое отношение не только к поддержанию оптимального тонуса коры, но и к обеспечению условий, необходимых для сохранения непосредственных следов.

Экспериментальные исследования, которые были проведены в нашей лаборатории за последние годы (А.Р.Лурия и др., 1970; А.Р.Лурия, А.Н.Коновалов, А.Я.Подгорная, 1970; Л.Т.Попова, 1964; Н.К.Киященко, 1969, 1973; А.Р.Лурия, 1973), позволили более тщательно охарактеризовать первичные расстройства памяти, возникающие в результате глубоких поражений мозга, и наметить их физиологические механизмы.

Не повторяя того, что уже было изложено ранее, остановимся на самых основных из полученных нами результатов.

Первые попытки найти основные проявления первичных нарушений памяти при описываемых поражениях не привели к обнадеживающим результатам. Как показали наблюдения, больные даже с массивными нарушениями памяти, приближающимися к корсаковскому синдрому, нередко оказывались в состоянии воспроизвести серию из 5—6 прочитанных ими слов, не отличаясь существенно от здоровых испытуемых. Этот факт заставлял думать, что дефект, характеризующий нарушение памяти в интересующих нас случаях, не лежит в самом процессе запечатления (записи) поступающей (пусть в относительно ограниченных пределах) информации. Дальнейшие опыты показали, что короткие ряды элементов могут удерживаться этими больными в течение небольшого срока (1—2 мин, иногда больше) только тогда, когда этот промежуток времени остается незаполненным какой-либо другой, посторонней, деятельностью. Это означало, что основой наблюдаемого дефекта, по-видимому, не является слабость следов. Факты исчезновения следов по истечении более длительного промежутка времени, наблюдавшиеся у этих больных, оставались неубедительными из-за того, что невозможно было установить, действовали на испытуемого в течение этих промежутков посторонние раздражители или нет.

Важные данные были получены в опытах, в которых экспериментатор ставил перед собой задачу проследить, в какой степени изучаемые следы изменяются под влиянием побочных отвлекающих воздействий. Проведение их было вызвано, с одной стороны, тем фактом, что, как правило, переданная больному информация или только что произведенное действие тотчас же исчезали из его памяти, как только внимание его отвлекалось посторонним раздражителем или другой деятельностью, а с другой — требовалось проверить разделяемую рядом авторов (Мелтон, 1943, 1960, 1970; Андервуд, 1945, 1957, 1960; Постман, 1954, 1969) теорию, согласно которой раз возникшие следы сохраняются на длительный срок, а в основе заболевания лежит не столько угасание следов (trace decay), сколько торможение следов побочными (интерферирующими) воздействиями.

Для того чтобы проверить гипотезу, согласно которой патологическое состояние мозга, возникающее вследствие нарушения нормальных активирующих неспецифических влияний на кору головного мозга, приводит к патологической тормозимости возникших следов, была проведена серия опытов (А. Р.Лурия, 1971, 1973; А.Р.Лурия, А. Н. Коновалов, А.Я.Подгорная, Н. К.Киященко, 1969, 1973). Первый из этих опытов заключался в том, что наряду с проверкой удержания элементов данной серии (слов, фраз, картинок, действий) после паузы, не заполненной никакой побочной деятельностью («пустая пауза»), проводился опыт, отличающийся от описанной ситуации тем, что пауза заполнялась какой-либо посторонней деятельностью (например, счетом), после чего испытуемый должен был снова воспроизвести уже воспроизведенную ранее серию.

Второй опыт сводился к тому, что испытуемому предлагалось сначала запомнить одну (очень короткую) серию, состоявшую из двух-трех слов, фраз или картинок, после чего ему давалась для запоминания вторая аналогичная серия, а вслед за этим от него требовалось вспомнить, какую серию он запоминал в первый раз.

Эти серии опытов дали следующие результаты.

У нормального испытуемого переход к выполнению другой, побочной, деятельности существенно не отражался на припоминании первого ряда, а запоминание второго, короткого, ряда элементов не мешало воспроизведению ранее запоминавшегося первого ряда. У больных с поражениями глубоких отделов мозга и синдромом общего (первичного) нарушения памяти, легко удерживавших серию из трех-четырех элементов без отвлечения, после побочной (интерферирующей) деятельности (например, счета) возможность припомнить ранее удержанный ряд либо полностью исчезала, либо больной воспроизводил лишь изолированные фрагменты ряда. Например, если после запоминания группы из трех-четырех слов больному предлагалось запомнить вторую аналогичную группу, возвращение к первой оказывалось полностью невозможным, и ее следы, казалось, полностью стирались.

Близкие явления, отчетливо говорящие о повышенной тормозимости следов побочными интерферирующими воздействиями, отмечались не только при припоминании серии слов, но и при всякой другой мнестической деятельности (запоминании серий картинок, движений, фраз и рассказов). Таким образом, патологически повышенная тормозимость следов носила общий, модально-неспецифический характер.

Наиболее отчетливые результаты были получены в опытах с припоминанием первой серии слов (фраз, картинок, действий) после запоминания второй такой же серии. Ретроактивное торможение, вызванное второй группой слов, оказывалось в этих случаях столь большим, что первая группа следов либо полностью исчезала из памяти больного, либо при воспроизведения больной смешивал следы первой и второй группы, т. е. контаминировал их.

И в этом случае повышенная тормозимость следов и утрата их избирательности проявлялись независимо от модальности и, что самое важное, не снимались фактором организации следов в осмысленные структуры.

Так, запомнив сначала фразу «В саду за высоким забором росли яблони», а затем вторую — «На опушке леса охотник убил волка», больной с выраженным модально-неспецифическим нарушением памяти либо совсем не мог припомнить первую фразу, либо же смешивал (контаминировал) ее элементы с элементами второй фразы и воспроизводил что-то вроде: «В саду... на опушке охотник убил волка» или «На опушке леса... росли яблони». То же обнаруживалось и при воспроизведении первого рассказа после прочтения второго: содержание первого рассказа часто оказывалось полностью забытым.

Тормозимость следов интерферирующими воздействиями у наиболее тяжелых больных оказывалась настолько резко выраженной, что выполнение даже какого-либо простого действия нацело забывалось после того, как больной выполнял второе такое же действие: больной, нарисовавший некоторую фигуру, не только забывал ее после рисования второй фигуры, но даже не соглашался с тем, что показанная ему первая фигура была действительно нарисована им самим.

Характерно, что многократное повторение опыта обычно не приводит к улучшению результатов, и этот факт показывает, что патологически повышенное взаимное торможение следов является основным физиологическим фактором первичных нарушений памяти, наблюдаемых при глубоких поражениях мозга.

Приведенные данные позволяют сделать выводы об основных физиологических механизмах интересующих нас первичных, модально-неспецифических нарушениях памяти.

Не меньший интерес представляют также факты, дающие возможность судить об уровне таких нарушений. Как мы уже указывали выше, относительно стертые нарушения функций медиальных отделов коры (возникающие, например, при опухолях гипофиза, выходящих за пределы турецкого седла и влияющих на образования лимбической области) проявляются в повышенной тормозимрсти следов, которая выступает лишь на уровне удержания серий изолированных следов (слов, картинок) и проявляется особенно отчетливо при действии интерферирующих раздражений. Удержание организованных серий следов (фраз, рассказов), а также более элементарных сенсомоторных следов остается здесь сохранным и не поддается тормозящему влиянию интерферирующих воздействий.

Другой характер нарушений можно наблюдать в случаях массивных поражений глубоких отделов мозга (расположенных по средней линии), приводящих к грубым расстройствам памяти.

В этих случаях первичные мнестические расстройства распространяются как на более элементарные уровни, так и на более высокоорганизованные структуры следов, и нарушения памяти приобретают более генеральный характер.

Если вызвать у нормального испытуемого (или у больного со стертыми формами нарушения неспецифической памяти) фиксированную гаптическую установку методом, предложенным Д.Н.Узнадзе, — когда испытуемому несколько раз предлагается ощупывать правой рукой больший, а левой меньший шар, после чего левый из двух одинаковых (контрольных) шаров по контрасту начинает казаться больше правого, — то оказывается, что иллюзия (называемая «фиксированной установкой») удерживается достаточно длительное время даже при воздействии посторонних интерферирующих раздражителей. То же имеет место и у больных со стертыми нарушениями памяти, возникающими, например, при опухолях гипофиза (Н. К. Киященко, 1969, 1973).

Если этот же опыт провести с больными, у которых в результате массивных поражений глубоких отделов мозга возникают грубые первичные нарушения памяти, результаты оказываются иными. Хорошо удерживая фиксированную установку в течение незаполненного побочными раздражителями интервала времени, они сразу же теряют ее, если этот интервал заполняется побочной деятельностью (Н. К. Киященко, 1969, 1973). Этот факт показывает, что патологическая тормозимость следов распространяется в этих случаях не только на произвольную мнестическую деятельность, но и на все следы, которые не были объектом специального, преднамеренного, запоминания.

Сходные факты можно обнаружить с помощью известного опыта Ю. М. Конорского, заключающегося в том, что испытуемому предъявляют определенный раздражитель (например, окрашенную геометрическую фигуру), который через 30 — 60 — 120 с сменяется вторым — либо идентичным, либо отличающимся (например, геометрическая фигура другой формы или другого цвета). Нормальный испытуемый (как и больной со стертыми поражениями памяти) легко сохраняет образ первой фигуры и четко оценивает тождественность второй фигуры как в условиях «пустого» интервала, так и в условиях интервала, «заполненного» посторонней деятельностью.

У больных с массивными, глубокими поражениями мозга и грубыми нарушениями памяти этот опыт удается лишь тогда, когда интервалы между первым и вторым раздражителями не заполняются побочной деятельностью (Н. К. Киященко, 1969 1973).

Отличие стертых, неспецифических нарушений памяти от грубых форм, наступающих при массивных поражениях глубоких отделов мозга, обнаруживается не только в приведенных выше условиях.

Существенное различие только что описанных степеней первичного модально-неспецифического нарушения памяти заключается в том, что если при стертых нарушениях памяти переход к удержанию организованных (осмысленных) мнестических групп оказывается достаточным для компенсации дефекта, то при массивных поражениях памяти того же типа подобный переход к организованным (осмысленным) мнестическим группам не избавляет больного от тормозящего влияния интерферирующих агентов, и нарушения памяти легко превращаются в нарушения сознания.

Все это показывает, что массивные поражения глубин мозга препятствуют адекватному кодированию запоминаемого материала и приводят к таким нарушениям первичной памяти, которые делают недействительным закон Бюлера, согласно которому запоминание мыслей несравненно более прочно, чем запоминание изолированных элементов, указывает на тесную связь этих образований с наиболее грубыми мнестическими расстройствами и стирает грань между нарушениями памяти и расстройствами сознания, которые эти поражения вызывают.

Далее мы остановимся на особых, грубейших формах нарушения смысловой памяти, когда к поражению глубоких подкорковых отделов присоединяется поражение лобных долей мозга.