К ИСТОРИИ ВОПРОСА

Если факты, относящиеся к вопросу о мозговой организации памяти, стали накапливаться лишь в последние 15—20 лет, то проблема мозговой организации речевых процессов опирается на опыт более чем столетней давности.

Первый серьезный шаг в этом направлении был сделан в 1861 г., когда П.Брока сформулировал положение о том, что моторная речь локализуется в задних отделах третьей лобной извилины левого полушария. Вслед за ним в 1873 г. Вернике связал заднюю треть верхней височной извилины левого полушария с функцией сенсорной речи. Эти открытия повлекли за собой значительное число попыток дальнейшего изучения того, какие зоны коры принимают участие в организации речи и какие формы нарушения речевой деятельности возникают при разных по локализации поражениях мозга.

Несмотря на интенсивность исследований в этой области, о которой можно судить хотя бы по тому, что уже к 1914 г. Монаков насчитывал 1500 публикаций по вопросам афазии, описание реальных мозговых механизмов речевой деятельности наталкивалось на существенные препятствия. Едва ли не основным из них было то, что исследователи не располагали еще ни достаточно полными морфофизиологическими данными, ни достаточно зрелыми психологическими концепциями речи и пытались освещать свои клинические находки с позиций еще очень несовершенных психологических теорий, господствовавших в то время.

На самых первых этапах построения теории мозговой организации речи и речевых расстройств клинические факты описывались в терминах модного во второй половине XIX века ассоциационизма. Эта система психологических представлений заставляла искать специальный мозговой субстрат для сенсорной речи, моторной речи и их различных связей. В это время возникли хорошо известные наивные схемы (типа схемы Лихтгейма), согласно которым речевые процессы локализованы в системе связей, идущих от «сенсорного центра речи» к «центру понятий», а от него к «моторному центру речи», вследствие чего нарушения речи могут иметь характер подкорковой сенсорной афазии, кортикально-сенсорной афазии, амнестической афазии, подкорковой моторной афазии, корковой моторной афазии, проводниковой афазии и транскортикальной моторной или сенсорной афазии.

Такие попытки прямого сопоставления гипотетических ассоциационистских схем построения речи со столь же гипотетическими анатомическими схемами были хороши только на бумаге. Они не совпадали с реальными клиническими картинами речевых расстройств, ложно ориентировали поиски мозговых основ речи и ни в какой степени не направляли описание патологии речевой деятельности на анализ физиологических механизмов речевых нарушений.

В результате уже к началу XX века классические ассоциационистские схемы мозговой организации речи и речевых нарушений оказались в состоянии острого кризиса, вызвавшего к жизни иные теории, исходившие из совершенно новых, но, к сожалению, не более удачливых представлений.

Разочаровавшиеся в классическом ассоциационистском подходе исследователи-клиницисты обратились за помощью к ставшей к тому времени модной ярко-идеалистической психологической концепции, получившей название ноэтической, требовавшей рассмотрения речи как проявлений духовной деятельности — «абстрактной, или категориальной» функции, (Кассирер), «отвлеченного духовного акта» (Кюльпе). Полагалось, что эти процессы, сохраняя свой «духовный» характер, не имеют непосредственного отношения к той или иной части мозга и, скорее, воплощаются в работе мозга как целого, чем формируются его отдельными аппаратами.

Неврологи, пытавшиеся подойти к патологии речи с этими концепциями, видели в афазии только нарушение «интеллектуальных схем» (Ван-Верком, 1925) или «абстрактных установок» (К. Г. Кольдштейн, 1925, 1948) и, прекратив всякие попытки локализовать эти нарушения в определенных зонах мозга, ограничились весьма условным соотнесением этих нарушений со всем мозгом в целом, в лучшем случае ставя нарушение этих высших, духовных форм речевой деятельности в соотношение с массой поврежденного мозгового вещества.

Эти теории, отдававшие дань идеалистической философии XIX века, не получили широкого отклика в клинической практике и скоро были заменены другими, где формы речевых расстройств, возникающих при локальных поражениях мозга, соотносились уже не с психологическими, а с лингвистическими данными.

Едва ли не самым ярким проявлением этого направления была попытка крупнейшего английского невролога Хэда (1926) построить учение об афазии с позиций лингвистического анализа тех нарушений речи, которые возникают при очаговых поражениях мозга. Так возникло учение о «номинативной», «синтаксической и «семантической» формах афазии, которые с некоторым приближением соотносились с поражением определенных зон мозговой коры. Заслугой этой теории было то, что Хэд впервые обратил внимание на необходимость лингвистического анализа тех речевых структур, которые распадаются при очаговых поражениях мозговой коры. Однако его ошибка заключалась в прямолинейном соотнесении лингвистических структур с определенными участками мозга, что фактически повторяло потерпевшие крах еще за поколение до Хэда попытки соотнесения упрощенных психологических схем с узкоограниченными мозговыми зонами. В результате Хэд, несмотря на огромный авторитет и блестящие клинические описания случаев, немного дал для теории афазий и практически не оказал сколько-нибудь значительного влияния на учение о формах и механизмах нарушения речевых процессов при локальных поражениях мозга.